內(nèi)科重點(diǎn)大題

1、1、慢性支氣管炎的診斷和鑒別診斷診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他慢性氣道疾病。鑒別診斷：1咳嗽變異型哮喘 以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個(gè)人過(guò)敏疾病史?？股刂委煙o(wú)效，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性可鑒別。2嗜酸細(xì)胞性支氣管炎 誘導(dǎo)痰檢查，嗜酸細(xì)胞比例增加（>=30%）可鑒別。3肺結(jié)核 常有發(fā)熱、乏力、消瘦、盜汗等癥狀。痰液找到抗酸桿菌及胸部X線檢查可鑒別。4支氣管肺癌 多數(shù)有吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過(guò)去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時(shí)表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，抗生素治療未能完全消退。痰脫落細(xì)胞

2、學(xué)檢查、胸部CT、纖維支氣管鏡可以明確診斷。6肺間質(zhì)纖維化 臨床經(jīng)過(guò)緩慢，開始僅有咳嗽咳痰，偶有氣短感。自習(xí)聽診，在胸部下后側(cè)可聞及Velcro羅音。血?dú)夥治鍪荆瑒?dòng)脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。8支氣管擴(kuò)張 典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰，或反復(fù)咯血。X線胸片見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。2、COPD的臨床表現(xiàn)1癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難:COPD的標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶晚期患者有體重下降，食欲減退等。2體征：早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征，部分患者可聞及干性羅音和（或）濕性羅音。視、觸、叩、聽3、COPD診斷（不用背）、分級(jí)及分期診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)

3、1診斷主要根據(jù)有吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC70，而FEV180預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。2嚴(yán)重程度分級(jí) 根據(jù)FEV1/FVC、FEV1預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)。0級(jí)：高危 有罹患COPD的危險(xiǎn)因素,肺功能在正常范圍,有慢性咳嗽、咳痰癥狀。級(jí)：輕度FEV1/FVC70 FEV180預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。級(jí)：中度FEV1/F

4、VC70,50FEV180預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。級(jí)：重度FEV1/FVC70,30FEV150預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀。級(jí)：極重度FEV1/FVC70,FEV130預(yù)計(jì)值或FEV150預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭。3COPD病程分期 急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）穩(wěn)定期4、COPD急性加重期治療確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度。最多見的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療支氣管舒張藥應(yīng)用控制性吸氧：28-30% 21+4乘氧流量（L/min)抗生素應(yīng)用糖皮質(zhì)激素應(yīng)用(7)祛痰劑5、支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制（一）免疫-炎癥機(jī)制（體液免疫和細(xì)胞免疫）：外源

5、性變應(yīng)原（塵螨、花粉、真菌等）進(jìn)入病人體內(nèi)，產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞表面。當(dāng)這種變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)并與IgE抗體結(jié)合后，肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放出多種介質(zhì)，使支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、分泌增多，管腔狹窄。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）和雙相型哮喘反應(yīng)（DAR）。氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì)。肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞相互作用可以分泌出50多種炎癥介質(zhì)和25種以上細(xì)胞因子，構(gòu)成一個(gè)與炎癥細(xì)胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道反應(yīng)性增高，氣道收縮，粘液分泌增加，血管滲出增加。（二）神經(jīng)機(jī)制支配

6、氣道口徑的神經(jīng)有3類：腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)和非腎上腺能非膽堿能神經(jīng)。每類神經(jīng)中均包含可使氣道平滑肌收縮或舒張的受體。支氣管哮喘病人的氣道中，調(diào)節(jié)氣道口徑的神經(jīng)受體平衡失調(diào)：、M1、M3和P物質(zhì)受體等功能增強(qiáng)，而、M2和VIP受體等功能不足。（三）氣道高反應(yīng)性（airway hyperresponsiveness,AHR）表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)重要因素。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，AHR是支氣管哮喘患者的共同病理特征。6、支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)性刺激、上感

7、、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)2.發(fā)作時(shí)雙肺散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長(zhǎng)3.可經(jīng)治療或自行緩解4.除外引起喘息、胸悶和咳嗽的其他疾病5.癥狀不典型者，應(yīng)至少具有三項(xiàng)之一：（1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；（2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；（3）呼氣流量峰值（PEF）變異率大于20% 符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。7、支氣管哮喘與左心衰引起的喘息樣呼吸困難鑒別診斷病史，多有高血壓、冠心病、風(fēng)心病等病史。體征，1陣發(fā)性咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音。2心界增大，心率快，奔馬律。X線檢查：心臟增大，肺淤血。治療，2激動(dòng)劑或氨茶堿可緩解癥狀，禁忌用腎上腺素和嗎啡。參考：心

8、源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見 有過(guò)敏史癥 狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解，嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常，肺氣腫征治 療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素8、肺動(dòng)脈高壓的形成機(jī)制（ 1）、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。引起缺氧性肺血管收縮的因素很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。 （2）、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 1、長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及臨近肺小動(dòng)脈，引起血管

9、炎，管壁增厚，管腔狹窄，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。 2、隨肺氣腫的的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔的狹窄或閉塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的破壞，肺泡毛細(xì)血管床損害超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。4、肺血管收縮與肺血管重構(gòu) 慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。同時(shí)缺氧時(shí)肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子（如多肽生長(zhǎng)因子），使內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生，非肌型動(dòng)脈肌化，使血管壁增厚硬化。 5、微血栓形成。（3）、血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴

10、留。缺氧也使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少也加重鈉、水潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺動(dòng)脈壓升高。9、肺心病急性加重期治療積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。1、控制感染：參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗菌藥物。在還沒(méi)有培養(yǎng)結(jié)果前根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭氏染色選用抗菌藥物，院外感染以革蘭氏陽(yáng)性菌占多數(shù)，院內(nèi)感染以革蘭氏陰性菌占多數(shù)。選用廣譜抗菌藥物時(shí)必須注意可能繼發(fā)的真菌感染。 2、氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。3、控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有不同之處，肺心病患者一般在積極控制感染，

11、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但對(duì)重癥或治療無(wú)效者可適當(dāng)選用利尿正性肌力藥或擴(kuò)血管藥。 1、利尿劑：能減少血容量、減輕右心負(fù)荷，消除浮腫。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑。如氫氯噻嗪25mg，1-3次/日，一般不超過(guò)4天。重度患者急需利尿的可用速尿20mg肌注或口服。 2、正性肌力藥：肺心病患者對(duì)洋地黃類藥物的耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常。因此洋地黃類藥物的劑量宜小，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物。如西地蘭等用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低血鉀，以免發(fā)生毒性反應(yīng)。洋地黃類藥物的應(yīng)用指征 (1) 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到很

12、好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者。（2）以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者。（3）出現(xiàn)急性左心衰竭者。3、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用：血管擴(kuò)張劑在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性使心率增快，血氧分壓下降，二氧化碳分壓上升等副作用。因而限制了一般血管擴(kuò)張劑在肺心病的臨床應(yīng)用。鈣通道阻滯劑、一氧化氮等有一定的降肺動(dòng)脈壓效果而無(wú)副作用。 4、控制心律失常：一般心律失常經(jīng)過(guò)治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。 5、抗凝治療 6、加強(qiáng)護(hù)理工作10、肺心病的并發(fā)癥1、肺性腦病：是由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)

13、癥狀的綜合征。是肺心病的死亡的首要原因。2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3、心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速為最具特征性。也可有房撲及房顫。4、休克：肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有（1）感染中毒性休克（2）失血性休克，多由消化道出血引起（3）心源性休克，嚴(yán)重的心律失?；蛐牧λソ?。5、消化道出血6、DIC(彌散性血管內(nèi)凝血)11、胸腔積液的發(fā)病機(jī)制1胸膜毛細(xì)血管靜水壓增高 （充血性心力衰竭、血容量增加、上腔靜脈受阻）2胸膜毛細(xì)血管通透性增加 （胸膜炎癥、胸膜腫瘤、膈下炎癥）3胸膜毛細(xì)血管內(nèi)滲透壓降低（低蛋白血癥、腎病綜合征、肝硬化）4壁層胸膜

14、淋巴引流障礙 （癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常）5損傷 （主動(dòng)脈破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂）6. 醫(yī)源性 （藥物、手術(shù)、放療、液體負(fù)荷過(guò)大等）12、區(qū)別漏出液和滲出液漏出液外觀清澈透明，無(wú)色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或混濁的草黃或棕黃色，或血性，可自行凝固，兩者劃分標(biāo)準(zhǔn)多根據(jù)比重、蛋白質(zhì)含量、細(xì)胞數(shù)。小于以下界限為漏出液，反之為滲出液。目前多根據(jù)Light標(biāo)準(zhǔn)，尤其對(duì)蛋白質(zhì)濃度在25-35gL者，符合以下任何1條可診斷為滲出液：胸腔積液/血清蛋白比例0。5；胸腔積液/血清LDH比例0。6；胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。此外，診斷滲出液的指標(biāo)還有胸腔積液膽

15、固醇濃度156mmol/L，胸腔積液/血清膽紅素比例0。6，血清-胸腔積液白蛋梯度12g/L。有些積液難以確切地界定為漏出液或滲出液，可見于惡性胸積液，系由于多種機(jī)制參與積液的形成。13、呼衰的治療一、保持呼吸道通暢：是呼吸衰竭最基本、最重要的治療措施。方法有：1.若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；2.清除氣道內(nèi)異物及分泌物3.若以上方法不能奏效，必要時(shí)建立人工氣道，有三種方法：簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管和氣管切開。 如患者有支氣管痙攣，需使用支氣管擴(kuò)張劑。二、氧療：是通過(guò)增加吸入氧濃度來(lái)糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法。1.吸氧濃度：原則是保證PaO2迅速提高到 60mmHg或S

16、pO2>90的前提下，盡量降低吸氧濃度。2.吸氧裝置：（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞：簡(jiǎn)單、方便，不影響患者咳痰、進(jìn)食。高流量時(shí)對(duì)局部粘膜有刺激。吸入氧濃度（）21+4×氧流量（L/min)（2）面罩三、增加通氣量，改善CO2潴留1.呼吸興奮劑：使用原則：必須保持氣道通暢,否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。2.機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來(lái)改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣。應(yīng)用機(jī)械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2，改善肺的氣體交換效

17、能，使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV)在呼吸衰竭的治療中已經(jīng)取得了良好的效果。經(jīng)鼻/面罩行NIPPV，無(wú)需建立有創(chuàng)人工氣道，簡(jiǎn)便易行，并發(fā)癥少。 四、病因治療：是治療呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持療法：糾正水電及酸堿失衡；防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。14、心力衰竭的基本病因（一）原發(fā)性心肌損害： 1、缺血性心肌損害：CHD、AMI 2、心肌炎或心肌?。?3、心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒募〔?甲減性心肌病 甲亢性心臟病 心肌淀粉樣變性（二）心臟負(fù)荷過(guò)重 1、壓力負(fù)荷過(guò)重：高血壓、肺動(dòng)脈高壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄 2、容量負(fù)荷過(guò)重： 1）

18、瓣膜關(guān)閉不全： 2）分流性先心?。?3) 全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病。15、心力衰竭的誘因1、感染：呼吸道最常見，心內(nèi)膜炎易漏診 2、心律失常：房顫多見，緩慢型心衰 3、血容量增多：攝鹽、補(bǔ)液 4、過(guò)度勞累或情緒激動(dòng)：妊娠、暴怒 5、治療不當(dāng)：停用利尿劑、降壓藥 6、原發(fā)病加重16、心力衰竭的分期心功能分期A期：心力衰竭高危期。無(wú)器質(zhì)性心臟病的臨床癥狀，但有高危因素，如高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、代謝綜合征等。B期：有器質(zhì)性心臟病，如左室肥厚、LVEF下降，但無(wú)心力衰竭的癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。17、急性心衰的治療1、坐

19、位，雙腿下垂 2、吸氧，高流量加壓，50%酒精濾過(guò) 3、嗎啡，老年人酌減 4、利尿，速尿推注 5、血管擴(kuò)張劑： 6、洋地黃：AMI者24小時(shí)內(nèi)不宜用 7、正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑 8、重組人腦鈉肽：擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感興奮。 9、機(jī)械輔助治療：主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)（IABP） 10、其他：四肢輪扎18、原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制1交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)：各種病因-大腦皮層下神經(jīng)中樞紊亂-各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常-系統(tǒng)活性亢進(jìn)-阻力血管收縮。2腎性水鈉潴留： 引起腎性水鈉潴留的因素：交感活性亢進(jìn)，腎小球微小結(jié)構(gòu)病變，腎臟排鈉激素分泌減少，潴鈉激素釋放增多等，導(dǎo)致水鈉潴留

20、，血容量增多，心輸出量增多。 壓力-利鈉機(jī)制：外周血管阻力增高避免組織過(guò)度灌注，排泄潴留的水分和鈉鹽。3腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）： 腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用生成血管緊張素（A ）. 1.作用于血管緊張素受體（AT1）,小動(dòng)脈平滑肌收縮； 2.刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮； 3.通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加； 上述因素均可使血壓升高。組織RAAS激活： 血管、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺等也有RAAS?？赡茉诟哐獕旱陌l(fā)生和維持中作用更大。4細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常：1.鈉

21、泵活性降低：鈉泵抑制因子（內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)）導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增高，鈉-鈣交換減少。 2.鈉鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷：鉀阻止鈉鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 3.細(xì)胞膜通透性增強(qiáng) 4.鈣泵活性降低導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度升高，膜電位降低，激活細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)。5胰島素抵抗（insulin resistance,IR）：必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退（胰島素的敏感性降低）。50%的原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗。n 胰島素抵抗引起高血壓的機(jī)制：腎臟水鈉重吸收增加強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退。6動(dòng)脈彈性減退和脈搏波傳導(dǎo)速度增快決定收縮壓增高和

22、脈壓增大。1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌釋放和激活各種血管活性物質(zhì)： NO, PGI2：舒張血管。 ET, EDCF：收縮血管。2. 滅活NO諸多心血管危險(xiǎn)因素和年齡：血脂異常，吸煙，氧自由基等。 上述因素使反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈時(shí)相從舒張期提前到收縮期，導(dǎo)致收縮期血壓增高，舒張壓降低。19、降壓藥物：利尿劑：通過(guò)排鈉，減少細(xì)胞外容量，減低外周血管阻力。氫氯噻嗪 速尿 安體舒通 氨苯喋啶：受體阻滯劑：抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。心得安 氨酰心安 倍他樂(lè)克 比索洛爾：鈣通道阻滯劑（CCB）：通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮收縮偶聯(lián)，減低阻力血

23、管的收縮反應(yīng)性。二氫吡啶類： 硝苯地平 尼非地平 尼群地平 尼卡地平 氨氯地平 非二氫吡啶類： 地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維拉帕米(緩釋異搏定)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽釋放減少。卡托普利 貝那普利 福辛普利：血管緊張素受體阻滯劑（ARB）：通過(guò)阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，更充分有效的阻滯血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。 氯沙坦 纈沙坦 替米沙坦以下參考：1利尿劑 氫氯噻嗪 速尿 安體舒通 氨苯喋啶作用機(jī)制：排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。保鉀利尿劑不宜與ACEI聯(lián)用，禁用

24、于腎功能不全者。袢利尿劑可用于腎功能不全者。2腎上腺素能受體阻滯 心得安 氨酰心安 倍他樂(lè)克 比索洛爾降壓機(jī)制：1.抑制中樞和周圍的RAAS,使A水平減少2.減少神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素3.降低心肌收縮力特點(diǎn)： 廣泛應(yīng)用,安全、有效 減少心血管事件的發(fā)生 適用于心率較快，心律失常，中青年患者或合并心絞痛、心肌梗死的高血壓患者 副作用：血糖、脂代謝紊亂，支氣管痙攣，心動(dòng)過(guò)緩，掩蓋低血糖反應(yīng)等撤藥綜合征：不良反應(yīng)：心動(dòng)過(guò)緩，乏力，四肢發(fā)冷。注意禁忌癥：急性心衰等。3鈣通道阻滯劑二氫吡啶類： 硝苯地平 尼非地平 尼群地平 尼卡地平 氨氯地平 非二氫吡啶類： 地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維

25、拉帕米(緩釋異搏定)降壓機(jī)制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌。第二代有更強(qiáng)的血管選擇性。減輕A和1受體的縮血管效應(yīng)。特點(diǎn)：能有效降低血壓，有逆轉(zhuǎn)LVH、抗心絞痛作用，無(wú)代謝副作用。 適用于老年收縮期高血壓、糖尿病、冠心病患者、嗜酒者。副反應(yīng)：頭痛、面紅、水腫、心慌，鈣通道阻滯劑禁用于心力衰竭和急性心肌梗死。 非二氫吡啶類不適用于竇房結(jié)功能低下和房室傳導(dǎo)阻滯。4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利 貝那普利 福辛普利作用機(jī)制： 1.抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少。 2.抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少。5血管緊張素受體阻滯劑 氯沙坦 纈沙坦 替米沙坦作用機(jī)制

26、：主要通過(guò)阻滯組織的血管緊張素受體亞型AT1，阻斷血管緊張素的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)。6其他降壓藥1) 交感神經(jīng)抑制藥：利血平，可樂(lè)定2) 直接血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪3) 1受體阻斷劑：哌唑嗪，特拉唑嗪等20、心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷鑒別診斷項(xiàng)目心絞痛急性心肌梗死疼痛1部位胸骨上、中段之后相同，但可以在較低位置或上腹部2性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈3誘因勞力、情緒激動(dòng)、受寒、飽食等不常有4時(shí)限短，1-5分鐘，15分鐘以內(nèi)長(zhǎng)，數(shù)小時(shí)或1-2天5頻率頻繁發(fā)作不頻繁6硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無(wú)效氣喘或肺氣腫極少可有血壓升高或無(wú)顯著改變可降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無(wú)可有壞死物質(zhì)吸收

27、的表現(xiàn)1發(fā)熱無(wú)常有2血白細(xì)胞增加無(wú)常有3紅細(xì)胞沉降率增快無(wú)常有4血清心肌壞死標(biāo)志物無(wú)有心電圖變化無(wú)變化或暫時(shí)性ST段或T波變化有特征性和動(dòng)態(tài)性變化21心肌梗死的并發(fā)癥1) 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 發(fā)生率高達(dá)50%2) 心臟破裂 可引起猝死3) 栓塞 4) 室壁瘤 主要發(fā)生于左心室5) 心肌梗死后綜合征 于MI后數(shù)周或數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物的過(guò)敏反應(yīng)。22、AMI治療ST段升高的AMI（一）監(jiān)護(hù)和一般治療 1休息 2監(jiān)測(cè) 3吸氧 4護(hù)理 5建立靜脈通道 6阿司匹林（二）解除疼痛選擇下列藥物盡快解除疼痛1哌替啶 2可待因或罌粟堿（疼

28、痛較輕者） 3硝酸甘油心肌再灌注法顆及有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌1介入治療2溶栓療法（四）消除心律失常 1室顫或多形性室速 電復(fù)律 2室早或室速 立即用利多卡因 3緩慢性心律失常 阿托品 4房室傳導(dǎo)阻滯2-3度 人工起搏器 5室上性快速心律失常 藥物治療或電復(fù)律（五）控制休克1補(bǔ)充血容量2應(yīng)用升壓藥3應(yīng)用血管擴(kuò)張劑4糾正酸中毒，腦腎保護(hù)(六)治療心力衰竭（七）其他治療 B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、極化液、抗凝治療（八）恢復(fù)期的處理（九）并發(fā)癥的處理非ST段抬高的AMI非Q波性，不宜溶栓治療。其中低危險(xiǎn)組以阿司匹林和肝素治療為主；中危險(xiǎn)組和高危險(xiǎn)組則以介入治療為首選。其余治療原則同上。23

29、、二尖瓣狹窄的并發(fā)癥1心房顫動(dòng) 可突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，甚至急性肺水腫，應(yīng)盡快控制心室率或恢復(fù)竇性心律。2急性肺水腫 為二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊咄话l(fā)嚴(yán)重呼吸困難和發(fā)紺，端坐呼吸，咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布干濕羅音。如不及時(shí)救治，可能致死。3血栓栓塞 可發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來(lái)自左心耳或左心房。房顫和右心衰時(shí)，可在右房形成附壁血栓，致肺栓塞。4右心衰竭 為晚期并發(fā)癥。5感染性心內(nèi)膜炎6肺部感染24根除幽門螺桿菌治療（一）根除HP的方案聯(lián)合用藥：?jiǎn)我凰幬锆熜Р睢 PPI或枸櫞酸鉍鉀為基礎(chǔ)藥物。u 首選三聯(lián)治療: 基礎(chǔ)藥加兩種抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。u 根除失敗，更換抗生素或四聯(lián)

30、治療。u 療程7天2、根除HP療程結(jié)束后的抗?jié)冎委焨 繼續(xù)給予方案中抗?jié)兯幰化煶蹋篜PI : DU2周，G46周；膠體鉍：DU46周，GU68周。u 或一療程2RA: DU46周，GU68周。、如何判斷幽門螺桿菌已根除？u 療程結(jié)束至少4周后進(jìn)行HP檢測(cè)，否則可出現(xiàn)假陰性。u 檢測(cè)方法，可采用非侵入性方法，C13或C14呼氣試驗(yàn)。u GU患者，應(yīng)進(jìn)行胃鏡復(fù)查，同時(shí)進(jìn)行活組織病理和HP檢測(cè)。25肝硬化腹水的形成機(jī)制 具體圖P4561.門靜脈壓力增高 >300mm 水柱、靜水壓增高2.血漿膠體滲透壓下降 低蛋白血癥<30g/L 3.有效循環(huán)血量不足 繼發(fā)性醛固酮增加 抗利尿激素增加

31、 腎血流量減少，排鈉、排尿量減少4.其他ANP/ANH26肝硬化的并發(fā)癥一、上消化道出血 最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底靜脈曲張破裂 急性胃粘膜糜爛 消化性潰瘍二、肝性腦病(Hepatic encephalopathy) 是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥,也是其最常見的死亡原因三、感染 原因： 抵抗力低疾?。?細(xì)菌感染-肺炎、膽道感染、大腸桿菌、 敗血癥、自發(fā)性腹膜炎 自發(fā)性腹膜炎：致病菌多為G-桿菌，一般起病急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長(zhǎng)，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退，體檢輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（

32、+）。 四、肝腎綜合癥(Hepatorenal syndrome) 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血流量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素出現(xiàn)功能性腎衰竭。 特征：自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無(wú)重要器質(zhì)性改變。 關(guān)鍵環(huán)節(jié)：腎血管收縮 腎皮質(zhì)血流量、腎小環(huán)濾過(guò)率持續(xù)降低。 發(fā)病機(jī)制：主要為全身血流動(dòng)力學(xué)改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，心輸出量相對(duì)不足，RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈的收縮、腎小球?yàn)V過(guò)率下降。五、肝肺綜合征是指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低血氧血癥組成的三聯(lián)征。由于：肝硬化時(shí)血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺動(dòng)靜脈分流，造成通氣

33、血流比例失調(diào)。表現(xiàn)：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴(kuò)張。治療：內(nèi)科治療無(wú)效，吸氧僅能暫改善癥狀。六、原發(fā)性肝癌 肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水等七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1.低鈉血癥： 攝入不足 長(zhǎng)期利尿 大量放腹水 * 抗利尿激素增高 2.低鉀低氯血癥與堿中毒： 攝入不足 嘔吐、腹瀉 長(zhǎng)期利尿、高滲葡萄糖 醛固醇繼發(fā)增多八、門靜脈血栓27急性胰腺炎的診斷輕型：劇烈而持續(xù)腹痛、惡心嘔吐、上腹部壓痛，血尿淀粉酶增高。重癥：1癥狀：休克。2體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征Grey-Turner征或Cullen征。3實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣低于2mmol/L，血糖 >11.2mmol/L，

34、與病情不相符的淀粉酶突然下降。4腹腔診斷性穿刺，有高淀粉酶活性腹水。28出血嚴(yán)重程度的估計(jì)每日消化道出血>5-10ml糞便隱血試驗(yàn)出現(xiàn)陽(yáng)性，每日出血量50-100ml可出現(xiàn)黑便。胃內(nèi)儲(chǔ)血量在250-300ml可引起嘔血。一次性出血量不超過(guò)400ml時(shí)，一般不引起全身癥狀。出血量超過(guò)400-500ml時(shí)，可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時(shí)間內(nèi)出血量超過(guò)1000ml，可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)：如果患者由平臥位改為坐時(shí)，出現(xiàn)血壓下降、心率加快，提示血容量明顯不足，是緊急輸血的指征。如果收縮壓低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁或神志不清

35、，提示已進(jìn)入休克狀態(tài)，屬于嚴(yán)重大出血，需積極搶救。29出血是否停止的判斷1) 反復(fù)嘔血，或黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，伴有腸鳴音亢進(jìn)2) 周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(bǔ)液輸血未見明顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化3) 血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高4) 補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次升高30消化道出血的治療（一） 一般急救措施：臥床休息；保持呼吸道通暢；禁飲食；必要時(shí)吸氧；監(jiān)測(cè)生命體征情況。（二）積極補(bǔ)充血容量：盡快建立靜脈通道，合血、輸血或給予右旋糖酐代用品（三）止血措施1食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施藥物止血： 血管加壓素，作用機(jī)制：通過(guò)對(duì)內(nèi)臟

36、血管的收縮作用，減少門脈血流量，降低門脈及其側(cè)枝循環(huán)的壓力從而控制食管、胃底靜脈曲張出血。不良反應(yīng)：腹痛、血壓升高、心律失常、心絞痛 生長(zhǎng)抑素，減少內(nèi)臟血流氣囊壓迫止血：三腔二囊管，胃囊（囊內(nèi)壓50-70mmHg），壓迫胃底；食管囊（囊內(nèi)壓35-45mmHg ），壓迫食管曲張靜脈。副作用：痛苦、并發(fā)癥多、停用后早期在出血率高。內(nèi)鏡治療以上治療無(wú)效，可考慮外科手術(shù)或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)2非靜脈曲張上消化道出血的治療：抑制胃酸分泌的藥物內(nèi)鏡治療手術(shù)治療介入治療：血管栓塞31慢性腎衰竭高鉀血癥的治療GRF25ml/min時(shí)，限制鉀的攝入。 GRF<ml/min，限鉀的同時(shí)，應(yīng)用排鉀利尿藥

37、嚴(yán)重高鉀緊急處理：1) 10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈注射2) 5%碳酸氫鈉100ml靜推3) 50葡萄糖+胰島素4) 降鉀樹脂5) 透析32貧血的分類1貧血進(jìn)展的速度急性、慢性貧血。2貧血的細(xì)胞學(xué)分類類型MCV(fl)MCHC（）常見疾病大細(xì)胞性貧血>1003235巨幼細(xì)胞貧血、伴網(wǎng)織紅細(xì)胞大量增生的貧血、骨髓增生異常綜合征、肝疾病正常細(xì)胞性貧血801003235再生障礙性貧血、純紅細(xì)胞再障、溶血性貧血、骨髓病性貧血、急性失血性貧血小細(xì)胞低色素性貧血<80<32缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血3貧血的嚴(yán)重程度劃分標(biāo)準(zhǔn) 血紅蛋白濃度g/L貧血的嚴(yán)重程度<

38、30極重度30重度60中度90 輕度4貧血的骨髓增生程度分類 骨髓增生分類相關(guān)疾病增生不良性貧血再生障礙性貧血增生性貧血除再生障礙性貧血以外的貧血5根據(jù)貧血的病因及發(fā)病機(jī)制分類紅細(xì)胞生成減少性貧血紅細(xì)胞破壞過(guò)多性貧血失血性貧血33再障的發(fā)病機(jī)制造血干祖細(xì)胞缺陷造血微環(huán)境異常免疫異常近年來(lái)認(rèn)為AA的主要發(fā)病機(jī)制是免疫異常。34再障的診斷一、全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)<0.01，淋巴細(xì)胞比例增高。 二、一般無(wú)肝脾腫大。 三、骨髓多部位增生減低，造血細(xì)胞減少，非造血細(xì)胞比例增高，骨髓小?？仗?。有條件者作骨髓活檢可見造血組織均勻減少。 四、能除外其它引起全血細(xì)胞減少的疾病。五、一般抗貧血治療

39、無(wú)效。重型再障型（SAA-），亦稱急性再生障礙性貧血（AAA）1、臨床 發(fā)病急，貧血呈進(jìn)行性加劇，常伴嚴(yán)重感染，內(nèi)臟出血。 2、血象 除血紅蛋白下降速度快外，須具備以下三項(xiàng)之二項(xiàng)，網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值15× 109 /L ；白細(xì)胞明顯減少，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值0.5× 109 /L ；血小板20× 109 /L 。3、骨髓象廣泛重度減低35白血病細(xì)胞增殖浸潤(rùn)的表現(xiàn)1淋巴結(jié)及肝、脾腫大：急淋及M4、M5型。輕度或中度腫大，質(zhì)地中等，無(wú)壓痛，腫大程度與病情進(jìn)展快慢無(wú)平行關(guān)系2骨和關(guān)節(jié)痛： 急淋多見，系白血病細(xì)胞在骨髓腔內(nèi)異常增殖、壓力升高或浸潤(rùn)破壞骨皮質(zhì)和骨膜引起。特異性體征：胸骨下端局部壓痛3皮膚、粘膜浸潤(rùn)：M4、M5多見。齒齦增生、腫脹，常繼發(fā)感染和出血。皮膚：斑丘疹，高出皮面，粉紅色，無(wú)癢感；也可結(jié)節(jié)及融合性腫塊。4眼部浸潤(rùn)：ANLL多見，表現(xiàn)為畏光、眼痛、視力減退、喪失。粒細(xì)胞肉瘤或綠色瘤：常累及骨膜，以眼眶部位最常見，眼球突出、復(fù)視或失明。5睪丸浸潤(rùn)：一側(cè)無(wú)痛性睪丸腫大，急淋多見，髓外白血病復(fù)發(fā)的根源。6中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NS-L）：兒童多于成人，急淋多于急非淋。 腦膜白血?。侯^痛、惡