急性左心衰和治療

1、急性心力衰竭診斷和治療1. 急性心力衰竭（AHF）的定義、診斷步驟和監(jiān)護(hù)1.1 AHF的定義和臨床分類 定義 AHF被定義為繼發(fā)于異常心臟功能而迅速發(fā)生的癥狀和體征，先前可有或無心臟病變。心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關(guān)，也與心臟節(jié)律異?；蚯昂筘?fù)荷不匹配有關(guān)。AHF常危及生命和需要緊急治療。AHF可表現(xiàn)為一些不同的臨床情況。（1）有AHF癥狀和體征的急性失代償性心力衰竭，這些AHF的癥狀和體征是輕度和未能達(dá)到心源性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。（2） 高血壓性AHF：高血壓伴心力衰竭的癥狀和體征，相對(duì)保存的左心功能，胸部X線與急性肺水腫相符。（3） 肺水腫（由胸部X線證實(shí)）：有嚴(yán)重

2、呼吸困難、肺部有濕羅音、端坐呼吸、氧飽和度90%。（4） 心源性休克：心源性休克被定義為在糾正前負(fù)荷后，由于心衰引起的組織灌注不足，血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)無明確的規(guī)定。心源性休克通常是有血壓下降（收縮壓30mmHg）和（或）尿量減少（60bpm，有或無器官充血證據(jù)等特征。（5） 高心輸出量心力衰竭是具有高心輸出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、貧血、pagets病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起）、四肢溫暖、肺充血，在敗血癥休克時(shí)血壓低。（6） 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分類方法，killip分類法是根據(jù)臨床特征和胸部X線的發(fā)現(xiàn)；

3、Forrester分類法是根據(jù)臨床體征和血流動(dòng)力學(xué)特征，AMI后的AHF使用這些分類方法。第三種“臨床嚴(yán)重性”的分類方法是根據(jù)臨床表現(xiàn)，大多數(shù)用于慢性失代償性心力衰竭。 killip分類 在治療AMI時(shí)，killip分類是提供臨床評(píng)估心肌病變的嚴(yán)重性：l I級(jí)無心力衰竭，無心臟失代償?shù)呐R床體征；l 級(jí)心力衰竭，診斷標(biāo)準(zhǔn)包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕羅音；l 級(jí)嚴(yán)重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個(gè)肺野有濕羅音；l 級(jí)心源性休克。1.2 AHF病理生理 急性心力衰竭的惡性循環(huán) AHF綜合征最后常見的表現(xiàn)是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。不考慮AHF基礎(chǔ)病因，A

4、HF的惡性循環(huán)（如無恰當(dāng)治療）會(huì)導(dǎo)致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對(duì)治療有反應(yīng)，心肌功能不全必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要，這些情況經(jīng)過恰當(dāng)?shù)闹委?，功能不全的心肌是可以恢?fù)到正常。 心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血后發(fā)生的心肌功能不全，即使在恢復(fù)正常的血流后，心肌頓抑仍可短期持續(xù)存在，這種現(xiàn)象是實(shí)驗(yàn)性和臨床上的描述。功能不全的機(jī)制是氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間取決于先前的缺血性損傷。 心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴(yán)重減少所致心肌損傷，但心肌細(xì)胞仍然完整。通過改善

5、心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復(fù)它的正常功能。冬眠心肌可視為對(duì)氧攝取減少的一種適應(yīng)，以預(yù)防心肌缺血和壞死。冬眠心肌和心肌頓抑能同時(shí)存在，在重建血流和氧合作用時(shí)能改善冬眠心肌，而頓抑心肌仍保持正性肌力儲(chǔ)備和對(duì)正性肌力的刺激有反應(yīng)。由于這些機(jī)制取決于心肌損傷持續(xù)時(shí)間，快速恢復(fù)心肌氧合作用和血流是逆轉(zhuǎn)這些病理生理改變的主導(dǎo)因素。1.3 AHF診斷AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征，并通過恰當(dāng)?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標(biāo)記物和多普勒超聲心動(dòng)圖等的支持。應(yīng)根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。1.4 AHF病人的監(jiān)護(hù) AHF病人在抵達(dá)急診科后應(yīng)盡快開始監(jiān)護(hù)，監(jiān)護(hù)的

6、類型和水平取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重程度和對(duì)初始治療的反應(yīng)。 無創(chuàng)性監(jiān)護(hù)所有危重病人都應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)體溫、脈搏、呼吸、血壓和心電圖，一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)進(jìn)行，如電解質(zhì)、血肌酐、血糖、感染的標(biāo)記物或其它代謝障礙，糾正低血鉀或高血鉀（I類，證據(jù)水平：C）。脈氧儀是評(píng)估血氧飽和度的一種簡單無創(chuàng)性裝置，對(duì)任何不穩(wěn)定病人都應(yīng)持續(xù)使用（I類，證據(jù)水平：C）。使用多普勒技術(shù)能無創(chuàng)性地監(jiān)測(cè)心輸出量和前負(fù)荷（b類，證據(jù)水平C）。 有創(chuàng)性監(jiān)護(hù).1 動(dòng)脈導(dǎo)管：需要持續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓或需多次血氧分析時(shí)應(yīng)插入留置動(dòng)脈導(dǎo)管（b類，證據(jù)水平C）。.2 中心靜脈壓導(dǎo)管：中心靜脈壓導(dǎo)管可用于輸液、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、測(cè)定上腔靜脈和右心房的靜脈

7、氧飽和度（SVO2）（a類，證據(jù)水平C）。 中心靜脈壓測(cè)定受嚴(yán)重三尖瓣返流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響（I類，證據(jù)水平：C）。.3 肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）：PAC是一種球囊漂浮導(dǎo)管，用以測(cè)定上腔靜脈、右心房、右心室和肺動(dòng)脈壓力，以及心輸出量，也能測(cè)定混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末期容量和射血分?jǐn)?shù)，這些資料能評(píng)估心血管血流動(dòng)力學(xué)。為了診斷AHF通常不必插入肺動(dòng)脈導(dǎo)管，但在同時(shí)并存心和肺疾病的復(fù)雜病人，PAC能區(qū)分心源性和非心源性機(jī)制。PAC也常用于評(píng)估PCWP、CO和其它血流動(dòng)力學(xué)變量，因此能指導(dǎo)彌漫性肺疾病的治療。應(yīng)牢記在二尖瓣狹窄或主動(dòng)脈返流、肺和閉塞性病變、高氣道壓力和左室僵硬（如由于

8、左室肥厚、糖尿病、纖維化、肥胖、缺血）患者，PCWP不能精確反映左室舒張末壓。嚴(yán)重三尖瓣返流（常見于AHF病人）能高估或低估熱稀釋法測(cè)定的心輸出量。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且對(duì)常規(guī)治療無反應(yīng)的病人，以及同時(shí)存在充血和低灌注病人，建議使用PAC。在這些情況插入肺動(dòng)脈導(dǎo)管的目的是保證心室最適宜的液體負(fù)荷，指導(dǎo)血管活性藥物和正性肌力藥物治療（表1）。長時(shí)間放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管使并發(fā)癥增多，當(dāng)病情穩(wěn)定后應(yīng)盡快拔除（b類，證據(jù)水平C）。在心源性休克和長時(shí)間嚴(yán)重低排綜合征，建議從肺動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)定混合靜脈血氧飽和度，評(píng)估氧的攝?。⊿P O2SVO2），在AHF病人應(yīng)維持SVO265%。表1 根據(jù)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)AH

9、F治療血流動(dòng)力學(xué)特征提示治療方法CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP（mmHg）8585治療補(bǔ)液血管擴(kuò)張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴(kuò)張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為2.2L/min/m2 低PCWP為18-20mmHg2. AHF 的治療2.1 AHF治療時(shí)的一般內(nèi)科問題：感染：嚴(yán)重AHF病人有并發(fā)感染的傾向，常見呼吸道或泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困難惡化，C反應(yīng)蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一征象（可無發(fā)熱），建議常規(guī)血培養(yǎng)。糖尿病：AHF合并代謝紊亂，常

10、發(fā)生高血糖，應(yīng)停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善危重癥合并糖尿病的存活率。分解代謝狀態(tài)：持續(xù)心衰時(shí)，熱量不足和負(fù)氮平衡是一個(gè)問題，這與減少腸道吸收有關(guān)，要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助于監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)。腎功能衰竭：AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關(guān)系，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)腎功能，這些病人在選擇治療策略時(shí)應(yīng)考慮保護(hù)腎功能。2.2 吸氧和輔助通氣 AHF病人治療的重點(diǎn)是在細(xì)胞水平獲得足夠的氧合水平，以預(yù)防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常范圍（95%98%）是重要的，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。（I類，證據(jù)水平C）保證氣道通常，增加吸氧濃

11、度，如果無效可行氣管內(nèi)插管。（a類，證據(jù)水平C）增加氧的劑量能改善轉(zhuǎn)歸的證據(jù)很少，已有的證據(jù)仍有爭(zhēng)議。研究證明氧過多能減少冠脈血流、降低心輸出量、血壓升高和增加全身血管阻力。毫無疑問，低氧血癥的AHF病人應(yīng)增加吸氧濃度（a類，證據(jù)水平C）。但無低氧血癥的病人，增加吸氧濃度則有爭(zhēng)議且有害。 無氣管插管的通氣支持（無創(chuàng)性通氣）有兩種技術(shù)用于通氣支持：持續(xù)氣道正壓（CPAP）或無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機(jī)械通氣而無須氣管內(nèi)插管的一種方法。.1 理由：應(yīng)用CPAP能使肺功能恢復(fù)和增加功能性殘氣量，改善肺順應(yīng)性，降低經(jīng)膈肌的壓力擺動(dòng)，減少膈肌的活動(dòng)性能，減少呼吸作功，因而降低代謝

12、的需求。NIPPV是一種更復(fù)雜的技術(shù)，需要使用呼吸機(jī)：一定容量的空氣（或氧/空氣混合）從預(yù)置壓力的呼吸機(jī)通過鼻或面罩釋放給病人，吸氣時(shí)附加一個(gè)PEEP導(dǎo)致CPAP 模式（也稱之為雙水平正壓支持，BiPAP）。這種通氣模式的生理效益與CPAP相同，也包括吸氣輔助，后者進(jìn)一步增加平均胸內(nèi)壓力，從而增加CPAP的效益，但更重要的是進(jìn)一步減少呼吸作功和總的代謝需求。.2 左心衰竭時(shí)使用CPAP和NIPPV的證據(jù)在心源性肺水腫病人已有5個(gè)隨機(jī)對(duì)照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標(biāo)準(zhǔn)治療。在這些研究中觀察終點(diǎn)為需要?dú)夤懿骞?、機(jī)械通氣和住院死亡率。這些研究的結(jié)果表明，與單獨(dú)標(biāo)準(zhǔn)治療比較，CPAP能

13、改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要?dú)夤軆?nèi)插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫，已有3個(gè)使用NIPPV的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，結(jié)果表明NIPPV似乎能減少氣管內(nèi)插管的需要，但不轉(zhuǎn)化為減少死亡率或長期改善心功能。.3結(jié)論 隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要?dú)夤懿骞芎蜋C(jī)械通氣（a類，證據(jù)水平：A）。2.2.3 AHF時(shí)氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣有創(chuàng)性機(jī)械通氣不用于可逆性低氧血癥病人，可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復(fù)。但與可逆性AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞不同，后者常是氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣的原因。AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞罕見，與已有病變的呼吸肌惡化有關(guān)。呼吸肌

14、收縮力減弱最常見的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關(guān)的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識(shí)障礙診斷，需要插管和機(jī)械通氣：（1） 緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護(hù)氣道免于胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥和低氧血癥；（4）保證支氣管灌洗，預(yù)防支氣管栓和肺不張。2.3 藥物治療 嗎啡及其類似物嚴(yán)重AHF，特別是煩躁不安和呼吸困難的病人，在治療的早期階段是使用嗎啡的指征。（b類，證據(jù)水平：B）。嗎啡引起靜脈擴(kuò)張和輕度動(dòng)脈擴(kuò)張，減慢心率，緩解CHF和AHF病人的呼吸困難和其它癥狀。嗎啡劑量為3mg靜脈注射，必要時(shí)可重復(fù)。 抗凝治療抗凝治療已用于有或無心力衰

15、竭的ACS病人，在AHF時(shí)使用UFH或LMWH的證據(jù)很少。在急性病變和包括心衰的住院病人，皮下注射依諾肝素40mg的大規(guī)模、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)顯示沒有臨床改善，但較少發(fā)生靜脈血栓形成。AHF病人常同時(shí)有肝功能不全，應(yīng)仔細(xì)監(jiān)測(cè)抗凝系統(tǒng)。如肌酐清除率1mg/kg）有引起反射性血管收縮的危險(xiǎn)。與長期使用利尿劑相反，在嚴(yán)重失代償心力衰竭，利尿劑用于正常負(fù)荷狀態(tài)能短期降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性，特別是在ACS病人應(yīng)使用小劑量利尿劑。.3 臨床應(yīng)用 首先靜脈給予一個(gè)負(fù)荷量，隨后持續(xù)靜脈滴注比單獨(dú)“彈丸”注射更有效。噻嗪類和螺內(nèi)酯利尿劑可與攀利尿劑合用，這些藥物小劑量聯(lián)合使用比大劑量單個(gè)藥物更有效和副作用少。攀利尿劑與

16、多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)使用利尿劑更有效和較少副作用。（b類，證據(jù)水平：B）.4 利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標(biāo)前，對(duì)利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)，利尿劑抵抗與預(yù)后不良有關(guān)，在嚴(yán)重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見于靜脈攀利尿劑后急性容量耗竭。利尿劑抵抗歸因于許多因素（表3），已探索了許多克服利尿劑抵抗的治療方法（表4），持續(xù)滴注速尿比單次“彈丸”注射更有效。表 3 利尿劑抵抗的原因靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入

17、高鈉）順從性差表4利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時(shí)也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用十分小劑量ACEI如對(duì)以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療.5 副作用雖然大多數(shù)病人都能安全使用利尿劑，但副作用常見且可能危及生命，副作用包括神經(jīng)內(nèi)分泌激活，特別是RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)、低鉀、低鎂和低氯性堿中毒，后者可能導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，利尿劑也可發(fā)生腎毒性和加重腎功能衰竭。過度利尿會(huì)降低靜脈壓、肺動(dòng)脈

18、楔壓和心臟舒張期充盈，尤其是嚴(yán)重心衰、舒張功能不全為主或缺血性右心功能不全病人。靜脈給予乙酰唑胺（1或2個(gè)劑量）有助于糾正堿中毒。.6 新型利尿劑 一些新型利尿劑正在研究中，包括血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽和腺苷受體拮抗劑。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對(duì)腎集合管的作用，因此增加游離水的清除。利尿作用取決于鈉的水平，在低鈉時(shí)其作用增強(qiáng)。腺苷受體拮抗劑減少近側(cè)腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄。 -受體阻滯劑.1 -受體阻滯劑的指征和基本原理 尚沒有-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認(rèn)為-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。缺血性胸痛對(duì)鴉片制劑無效、復(fù)發(fā)缺血、高血

19、壓、心動(dòng)過速或心律失常病人應(yīng)考慮靜脈給予-受體阻滯劑。.2 臨床應(yīng)用 明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應(yīng)小心使用-受體阻滯劑，這些病人如有進(jìn)行性心肌缺血和心動(dòng)過速，可考慮靜脈美托洛爾（b類，證據(jù)水平：C）。但是，AHF后病情穩(wěn)定的AMI病人應(yīng)早期開始使用-受體阻滯劑（a類，證據(jù)水平：B）。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已經(jīng)穩(wěn)定應(yīng)開始使用-受體阻滯劑（I類，證據(jù)水平：A）。 正性肌力藥物.1 臨床適應(yīng)證 外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對(duì)最適宜劑量的利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效時(shí)，是使用正性肌力藥物的指征（圖1）。（a類，證據(jù)水平：C）收縮功能不全的AHF吸氧/C

20、PAP速尿血管擴(kuò)張劑臨床評(píng)估SBP100mmHg SBP 85-100mmHgSBP 5ug/kg/min 和（或）去甲腎上腺素反應(yīng)良好；口服速尿、ACEI無反應(yīng)：器械治療，正性肌力藥 圖1 AHF時(shí)正性肌力藥物的應(yīng)用正性肌力藥物有潛在的危害性，因?yàn)樗黾友醯男枨蠛外}負(fù)荷，故應(yīng)小心使用。在失代償CHF病人，其癥狀、臨床過程和預(yù)后取決于血流動(dòng)力學(xué)，因此改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)可能成為治療的目標(biāo)，在這種情況下正性肌力藥物可能有用并拯救生命。但是，改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的有益作用部分地被心律失常（部分病人為心肌缺血）的風(fēng)險(xiǎn)和過度增加能量耗竭引起心肌功能不全長期進(jìn)展所抵消。然而，風(fēng)險(xiǎn)效益比不是所有正性肌力藥物都

21、相同的，通過刺激1-腎上腺素能受體增加心肌細(xì)胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該藥的高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。.2 多巴胺多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴的，可以作用于3種不同受體：多巴胺能受體、-腎上腺素能受體和-腎上腺素能受體。小劑量（2ug/kg/min，IV）多巴胺直接和間接地刺激-腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心排出量。劑量 5ug/kg/min作用于-腎上腺素能受體，增加外周血管阻力，由于增加左室后負(fù)荷、肺動(dòng)脈壓和血管阻力，從而使心衰惡化。.3 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物，主要通過刺激1和2受體（3：1比率）起作用，它的臨床作用是直接劑量依賴正性肌

22、力作用和增快心率的結(jié)果，繼發(fā)性適應(yīng)心輸出量的增加，如降低心衰病人交感神經(jīng)張力，導(dǎo)致血管阻力降低。小劑量多巴酚丁胺使動(dòng)脈輕度擴(kuò)張，通過降低后負(fù)荷增加心搏出量，大劑量多巴酚丁胺使血管收縮。心率通常以劑量依賴的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。但是，在房顫病人心率增加比較明顯，因?yàn)榧涌炝朔渴覀鲗?dǎo)。體循環(huán)動(dòng)脈壓通常輕度增加，但可能不變或降低。同樣，肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓通常是降低的，但在個(gè)別心衰病人可能不變甚至增加。.4 臨床應(yīng)用 在心衰伴低血壓病人，多巴胺可用作正性肌力藥物（2ug/kg/min），在心衰伴低血壓和少尿病人，小劑量（2-3ug/kg/min）多巴胺靜脈滴注用于改善腎血

23、流量和利尿，如無反應(yīng)可終止治療（表5）。（b類，證據(jù)水平：C）表5 正性肌力藥物的應(yīng)用靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無2-20ug/kg/min（+）多巴胺無5 ug/kg/min：血管加壓（+）米力農(nóng)25-75ug/kg，10-20min0.375-0.75 ug/kg/min依諾昔酮（Enoximone）1.25-7.5 ug/kg/minLevosimendan12-24ug/kg，10min0.1ug/kg/min,可減少至 0.05或增至0.2ug/kg/min去甲腎上腺素?zé)o腎上腺素在復(fù)蘇時(shí)1mg， iv， 3-5min后重復(fù)，氣管內(nèi)給藥無益多巴酚丁胺用于增加心輸出量，開始通常以2-3u

24、g/kg/min靜脈滴注，然后根據(jù)癥狀、利尿反應(yīng)或血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)調(diào)整劑量。其血流動(dòng)力學(xué)作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,在停止輸注后藥物迅速排泄，使用十分方便。接受-受體阻滯劑美托洛爾治療的病人，多巴酚丁胺的劑量可以增至15-20ug/kg/min,以便恢復(fù)它的正性肌力作用。接受卡維地爾的病人多巴酚丁胺的作用不同: 多巴酚丁胺的劑量增加至5-20ug/kg/min時(shí),它能導(dǎo)致肺血管阻力增加。單獨(dú)根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)資料，多巴酚丁胺的正性肌力作用與磷酸二酯酶抑制劑(PDEI)是相加的，二者聯(lián)合使用的正性肌力作用強(qiáng)于單獨(dú)使用每一種藥物。延長多巴酚丁胺輸注時(shí)間(24-48h)與耐藥性相關(guān)

25、，且部分喪失血流動(dòng)力學(xué)作用。撤停多巴酚丁胺可能有困難，因?yàn)闀?huì)復(fù)發(fā)低血壓、充血或腎功能不全。這種情況有時(shí)能通過逐步減少多巴酚丁胺用量（即每隔一天減少劑量2ug/kg/min）和最優(yōu)化口服血管擴(kuò)張劑治療解決，如肼苯達(dá)嗪和（或）ACE抑制劑。靜脈多巴酚丁胺增加房性和室性心律失常發(fā)生率，這種作用與劑量相關(guān)，且比磷酸二酯酶抑制劑更多見，當(dāng)靜脈使用利尿劑時(shí)應(yīng)迅速補(bǔ)充鉀鹽。心動(dòng)過速也限制其使用，多巴酚丁胺可使冠心病患者激發(fā)胸痛。在冬眠心肌患者，以損害心肌和喪失心肌恢復(fù)的條件下，短期增加心肌收縮性。當(dāng)有外周組織低灌注（低血壓、腎功能減退）有或無充血或?qū)ψ钸m宜劑量的利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效的肺水腫，是使用多巴酚丁

26、胺的適應(yīng)證。（a類，證據(jù)水平：C）.5 磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs) 型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農(nóng)和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。當(dāng)用于嚴(yán)重心衰時(shí)，這些藥物有明顯正性肌力和擴(kuò)張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、全身和肺血管阻力。有外周組織低灌注證據(jù)，有或無充血，對(duì)最適宜劑量的利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效，血壓正常的患者是使用型PDEI的適應(yīng)證。（b類，證據(jù)水平：C）多巴酚丁胺與-受體阻滯劑同時(shí)使用和（或）對(duì)多巴酚丁胺反應(yīng)不良時(shí)，PDEI更可取。（a類，證據(jù)水平：C）米力農(nóng)和依諾昔酮比氨力農(nóng)較少發(fā)生血小板減少癥。.6 血管加壓素治療心源性休克

27、 由于心源性休克合并血管阻力升高，增加衰竭心臟的后負(fù)荷和進(jìn)一步減少終末器官的血流量，因此任何血管加壓素只能短時(shí)間謹(jǐn)慎使用。.7 腎上腺素 腎上腺素是一種兒茶酚胺，與1、2和受體親和力高，當(dāng)多巴酚丁胺無效且血壓仍低時(shí)，可用腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注，使用腎上腺素需要直接監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓和用PAC監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的反應(yīng)。.8 去甲腎上腺素 去甲腎上腺素是一種兒茶酚胺，與受體親和力高，通常用于增加全身血管阻力。去甲腎上腺素誘發(fā)的心率增快比腎上腺素輕，其劑量與腎上腺素相同。去甲腎上腺素常與多巴酚丁胺聯(lián)合使用以改善血流動(dòng)力學(xué)。去甲腎上腺素能改善終末器官的灌注。.9 強(qiáng)心甙 強(qiáng)心甙抑制心肌

28、Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產(chǎn)生一個(gè)正性肌力作用。在CHF時(shí)，強(qiáng)心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)存活率無影響。在AHF綜合征，強(qiáng)心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對(duì)心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預(yù)測(cè)因素，因此建議強(qiáng)心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。AHF時(shí)使用強(qiáng)心甙的指征是心動(dòng)過速誘發(fā)的心力衰竭，即用其它藥物（如-受體阻滯劑）不能控制房顫的心室率。AHF時(shí)有效地控制過速性心律失常的心室率能控制心衰癥狀。強(qiáng)心甙的禁忌證包括心動(dòng)過緩，二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚性梗阻型

29、心肌病，低鉀和高鈣血癥等。2.4 AHF的基礎(chǔ)疾病 冠心病冠心病誘發(fā)或并發(fā)的AHF可以表現(xiàn)為前向衰竭（包括心源性休克）、左心衰（包括肺水腫）或右心衰。AMI再灌注治療能明顯改善或預(yù)防AHF。ACS引起的心源性休克，應(yīng)盡快行冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)（類，證據(jù)水平：A）。不建議使用大劑量葡萄糖、胰島素和鉀鹽的代謝支持（a類，證據(jù)水平：A）。當(dāng)獲得血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的所有措施失敗時(shí)，應(yīng)考慮左室輔助泵機(jī)械支持，尤其是等待心臟移植的病人。左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，正性肌力藥物可能有害，應(yīng)考慮使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。長期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑制劑和-受體阻滯

30、劑。 心瓣膜病急性主動(dòng)脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全或主動(dòng)脈瓣、二尖瓣狹窄，人造心瓣膜血栓形成或主動(dòng)脈夾層可引起AHF。然而，感染性心內(nèi)膜炎是引起AHF的常見原因，嚴(yán)重急性主動(dòng)脈瓣或二尖瓣返流應(yīng)早期手術(shù)治療。如果長期二尖瓣返流和心臟指數(shù)下降至1.5L/min/m2和射血分?jǐn)?shù)65歲的婦女）與高血壓危象相關(guān)的AHF臨床征象幾乎只有肺充血征象，后者可為輕度或十分嚴(yán)重至兩肺急性肺水腫，因?yàn)樗杆侔l(fā)生，故稱之為“閃電”肺水腫，需要迅速處理。伴隨高血壓的急性肺水腫治療目標(biāo)是降低左心室前、后負(fù)荷，減少心肌缺血和維持足夠的通氣。應(yīng)立即用以下方法開始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機(jī)械通氣，通常需要較短時(shí)

31、間，并靜脈給予抗高血壓藥物。降壓治療目標(biāo)是迅速（數(shù)分鐘內(nèi)）降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨后進(jìn)一步降至危象前的水平（需要幾個(gè)小時(shí)），不要企圖恢復(fù)至正常血壓，因?yàn)闀?huì)引起器官灌注不足。若高血壓持續(xù)，可單獨(dú)或聯(lián)合使用以下藥物：（1）靜脈注射攀利尿劑，尤其是CHF病史長，有明顯的液體潴留病人；（2）靜脈硝酸甘油或硝普鈉，降低靜脈前負(fù)荷和動(dòng)脈后負(fù)荷，增加冠狀動(dòng)脈血流；（3）使用鈣通道阻滯劑（如尼卡地平），因?yàn)檫@些病人常有舒張功能不全和后負(fù)荷增加。尼卡地平可引起腎上腺素能激活（心動(dòng)過速），增加肺內(nèi)分流（低氧血癥）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。在同時(shí)存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用-受體阻滯

32、劑。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細(xì)胞瘤相關(guān)的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛爾（Labetalol）10mg，監(jiān)測(cè)心率和血壓，隨后靜脈滴注50-200mg/h可能有效。 腎功能衰竭心衰和腎衰常同時(shí)存在，心衰通過激活神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制引起腎臟低灌注。伴隨的治療（如利尿劑、ACEI通過擴(kuò)張出球小動(dòng)脈；非類固醇抗炎藥通過抑制入球小動(dòng)脈擴(kuò)張）也有助于腎衰的發(fā)生。初期對(duì)腎臟低灌注可通過腎血流量和出球小動(dòng)脈收縮的自身調(diào)節(jié)代償，但在后期，嚴(yán)重心衰病人的腎功能主要依賴于入球血流量以至腎衰和少尿常見。尿液分析結(jié)果取決于腎衰的病因，當(dāng)腎衰是繼發(fā)于低灌注時(shí)，尿Na +/K+比率3.5mg/dl（266umol/L）是

33、持續(xù)ACEI治療的相對(duì)禁忌癥。中-重度腎功能衰竭（即血肌酐2.5-3mg/dl（190-226 umol/L）也與對(duì)利尿劑的反應(yīng)降低有關(guān)HF病人的一種明顯的死亡預(yù)測(cè)因素，這樣的病人可能需要不斷地增加攀利尿劑的劑量和（或）增加一種不同作用機(jī)制的利尿劑（如metozatone），但這樣可能會(huì)合并低血鉀和腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降。嚴(yán)重腎功能不全和頑固性液體潴留病人，可能需要持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH），CVVH聯(lián)合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢復(fù)利尿效應(yīng)。腎功能喪失可能需要透析治療，特別是有低鈉血癥、酸中毒和不能控制的明顯體液潴留。腹膜透析、血液透析或血液濾過之間的選擇取決于可使用的

34、技術(shù)和基礎(chǔ)血壓。心衰病人在使用造影劑后是處于腎損害的最高風(fēng)險(xiǎn)，這歸因于腎臟灌注減少和造影劑對(duì)腎小管的直接損害。最廣泛用于預(yù)防的措施，即“水化”治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負(fù)荷可能有利于肺水腫，其它預(yù)防造影劑誘發(fā)的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑，避免腎毒性藥物，如非甾體類抗炎藥和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。圍手術(shù)期血液透析可有效地預(yù)防嚴(yán)重腎功能不全病人的腎病。（b類，證據(jù)水平：B） 心律失常和AHF.1 過緩性心律失常 在AHF病人心動(dòng)過緩常見于AMI，特別是右冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)。過緩性心律失常的治療最初用阿托品0.25-0.5mg靜脈

35、注射，如有需要可重復(fù)。在房室分離伴心室反應(yīng)性低的病人，靜脈滴注異丙腎上腺素2-20ug/min，但應(yīng)避免用于心肌缺血病人。心室率緩慢的房顫可靜脈注射氨茶堿0.2-0.4mg/kg/h，如藥物治療無反應(yīng)，應(yīng)植入臨時(shí)起搏器，在植入起搏器前后要盡快治療心肌缺血（表6）。（a類，證據(jù)水平：C）.2 室上性心動(dòng)過速 室上性心動(dòng)過速可引起AHF。在AMI偶可見房顫、房撲和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，遲發(fā)性（12h）心律失常通常與更嚴(yán)重的心衰有關(guān)（60%為killip或級(jí)）。.3 心衰時(shí)陣發(fā)性室上速的治療建議 控制房顫和AHF病人的心室率是重要的，尤其是舒張功能不全的病人（表6）。（a類，證據(jù)水平：A）AHF和房

36、顫病人應(yīng)抗凝。陣發(fā)性房顫應(yīng)考慮藥物或電復(fù)律，在復(fù)律前如果房顫持續(xù)48h，應(yīng)抗凝治療3周并用藥物獲得最佳心率。如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定應(yīng)緊急電復(fù)律，在復(fù)律前要用經(jīng)食道超聲排除血栓。急性房顫要避免使用異搏定和硫氮卓酮，因可惡化心力衰竭和引起三度房室傳導(dǎo)阻滯?？墒褂冒返馔?受體阻滯劑控制心率和預(yù)防復(fù)發(fā)（類，證據(jù)水平：A）。可考慮快速洋地黃化，尤其是繼發(fā)于AHF的房顫。僅有輕度收縮功能減退的病人，房顫或窄QRS波的室上性心動(dòng)過速的治療可考慮使用維拉帕米。射血分?jǐn)?shù)低，特別是寬QRS波病人要避免使用類抗心律失常藥。在藥物復(fù)律中，多非利特（Dofetilide）是一種有希望的新藥，但對(duì)其療效和安全性仍有待進(jìn)一步

37、的研究。如能耐受-受體阻滯劑，可試用于室上性心動(dòng)過速。寬QRS波心動(dòng)過速病人可靜脈注射腺苷終止發(fā)作。AHF伴低血壓病人可考慮電復(fù)律。AHF伴AMI病人和舒張性心力衰竭病人不能耐受快速性室上性心律失常。要監(jiān)測(cè)血清鉀和鎂的水平，尤其是有室性心律失常病人。（b類，證據(jù)水平：B）.4 危及生命的心律失常治療 室速或室顫需立即電復(fù)律（表6），胺碘酮和-受體阻滯劑能預(yù)防這些心律失常發(fā)生（類，證據(jù)水平：A）。表6 AHF時(shí)心律失常的治療室顫或無脈搏的室速200-300-360J除顫（最好以200J雙相除顫），如對(duì)首次電擊無效，可靜脈注射腎上腺素1mg或加壓素40IU和/或胺碘酮150-300mg室性心動(dòng)過速

38、如病情不穩(wěn)定可電復(fù)律，如病情穩(wěn)定用胺碘酮或利多卡因行藥物復(fù)律竇性心動(dòng)過速或室上速當(dāng)臨床和血流動(dòng)力學(xué)能耐受時(shí)，使用-受體阻滯劑：美托洛爾 5mg靜脈注射（如能耐受可重復(fù)）；艾司洛爾 0.5-1.0mg/kg，靜脈注射1min，隨后50-300ug/kg/min靜脈滴注或拉貝洛爾1-2mg靜脈注射，隨后靜脈滴注1-2mg/min（總量50-200mg）。拉貝洛爾也可用于與高血壓危象或嗜鉻細(xì)胞瘤相關(guān)的AHF，10mg靜脈注射，總量為300mg。房顫或房撲如有可能則復(fù)律，地高辛0.125-0.25mg靜脈注射或-受體阻滯劑或胺碘酮減慢房室傳導(dǎo)。胺碘酮能引起藥物復(fù)律而不損傷左心室血流動(dòng)力學(xué)。病人應(yīng)肝素化

39、。心動(dòng)過緩阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，總量1-2mg。作為一種臨時(shí)措施，異丙腎上腺素1mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，最大量為75ml/h（2-12ug/min）。如有阿托品抵抗，可經(jīng)皮或經(jīng)靜脈臨時(shí)起搏。對(duì)阿托品抵抗的AMI病人使用甘氨茶堿鈉0.25-0.5mg/kg靜脈注射，隨后0.2-0.4mg/kg/h。 圍手術(shù)期AHF圍手術(shù)期AHF通常與心肌缺血有關(guān)。有以下心血管危險(xiǎn)因素至少1種的病人，圍手術(shù)期心臟并發(fā)癥包括心肌梗死和死亡約5%：年齡70歲、心絞痛、心梗史、充血性心力衰竭、治療的室性心律失常、治療的糖尿病、運(yùn)動(dòng)耐量受限、高脂血癥或吸煙等。術(shù)后頭3天內(nèi)發(fā)病率最高。最重要的是，術(shù)后冠心病的不穩(wěn)定性通常為寂靜型，即不合并胸痛。2.5 AHF的外科治療 與AMI并發(fā)癥相關(guān)的AHF.1 游離壁破裂：AMI后游離壁破裂的發(fā)生率為0.8-6.2%，通常由于心包填塞或電機(jī)械分離在數(shù)分鐘內(nèi)突然死亡，在死亡前極少能獲得診斷。但是，在一些表現(xiàn)為亞急性病例（血栓或粘附閉合破裂口）則有一個(gè)干預(yù)機(jī)會(huì)。這些病人大多數(shù)表現(xiàn)為心源性休克、突發(fā)低血壓和（或）意識(shí)喪失，一些病人在破裂前有胸痛、惡性、嘔吐或在梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段重新抬高或T波改變。所有這些病人應(yīng)立即行超聲心動(dòng)圖檢查，依據(jù)臨床表現(xiàn)、心包積液深度1cm和積液的超聲密度可確定診斷。通過心包穿刺、補(bǔ)液和正性肌力藥物等治療可使血流動(dòng)力學(xué)獲