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1、血氣、酸堿平衡紊亂分析:n 要求:1)結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化;2)初步的診斷?1 一男性,32歲,糖尿病昏迷4小時,尿糖+,酮體,血糖22mmol/L。 血氣分析結(jié)果:pH=7.02,PaCO2=15mmHg,PaO2=110 mmHg ,HCO3= 4.8mmol/L,AG =31 mmol/L 一、結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化:1、根據(jù)病史及血糖22mmol/L,明顯升高;尿糖+,酮體, 估計為糖尿病酮癥性酸中毒,且固定酸增多2、動脈血pH=7.02,7.35,指示酸中毒失代償期 HCO3= 4.8mmol/L,病人堿儲備明顯降低HCO3下降與PH呈相應(yīng)變化,可初步判斷為
2、代謝性酸中毒3、AG =31 mmol/L,AG升高,提示血液中固定酸增加;進一步證實為代謝性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg;說明肺通良好。PaCO2=15mmHg,是因為酸中毒代償性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。 二、初步診斷:糖尿病;失償性代謝性酸中毒 n 7男 66歲 因糖尿病入院,血液生化檢查: 動脈血pH 7.38 Paco2 28 mmHg HCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化:1、病人堿儲備明顯降低(HCO3- =15.7 mmol/L )2、
3、結(jié)合病史 ,AG計算: Na+ = Cl- + HCO3- + AG 140 ( 100 + 15.7 ) = AG AG=24.3(mmol/L) 升高,提示血液中固定酸增加;存在代謝性酸中毒。3、動脈血pH 7.38 指示酸中毒在代償期 4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代償性呼吸加深加快,所引起的降低。 初步診斷:代償性代謝性酸中毒n 6. 男 38歲 腎移植術(shù)后肺炎入院,血液生化檢查: 動脈血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L(1)結(jié)合病史解釋血液生化指
4、標的主要變化: 動脈血pH 7.26 提示 失代償性酸中毒 根據(jù)病史 做AG計算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG 140 ( 92 + 16 ) = AG AG = 32(mmol/L) 升高,提示腎功能不全,血液中固定酸排出障礙;存在代謝性酸中毒 Paco2 45 mmHg 病人肺通氣不足,結(jié)合病史 病人同時存在呼吸性酸中毒 (2分) (2)初步診斷:失代償性代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒;高K+血癥 n 2 血糖24mmol/l,血鉀6.4mmol/l, PH 6.80 Pco2 1. 79kPa), HCO3- 4.6 mmol/l BE- 28.2mmol/L, 一、結(jié)合病
5、史解釋血液生化指標的主要變化:1、血糖24mmol/l ,表明病人有 糖尿病2、HCO3= 4.6mmol/L,病人堿儲備明顯降低3、BE- 28.2mmol/L, 表負值增大,表示血液堿缺失, 上述均表明固定酸增加; 存在代謝性酸中毒4、 動脈血pH=6.80 ,指示酸中毒失代償期 5、病人PaCO2= 1. 79kPa , <4.5kPa,表明CO2 不足 ,是因為酸中毒代償性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。 6、血鉀6.4mmol/l,血鉀升高,是因為酸中毒導(dǎo)致血鉀升高二、初步診斷:糖尿?。皇斝源x性酸中毒 ;高血鉀 n 3 患者腹瀉4天, 動脈血氣分析: pH=7.49,
6、PaCO2=47 mmHg,HCO3=37 mmol/L,Na=130 mmol/L,K=2.5 mmol/L,Cl=92 mmol/L。一、結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化:1、根據(jù)病史及K=2.5 mmol/L,Cl=92 mmol/L是因為嚴重腹瀉導(dǎo)致低鉀低氯血癥2、動脈血pH 7.49 提示 失代償性堿中毒 3、HCO3=37 mmol/L,表示血漿的堿儲備量增多,主要反映代謝性酸堿平衡失調(diào)。 HCO3升高,與PH呈相應(yīng)變化 ,可初步判斷為代謝性堿中毒 4、做AG計算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG 130 ( 92 + 37 ) = AG AG = 1(mmol/L,
7、 Cl-不高,說明無代謝性酸中毒存在5、Paco2 47 mmHg 病人肺通氣不足,是因為堿中毒代償性呼吸變淺變慢所引起PaCO2的代償性升高。 (2)初步診斷:失代償性代謝性堿中毒;低鉀低氯血癥 n 4n 男性,27歲,左側(cè)滲出性胸膜炎,胸水量中等,病史五天。n 血氣分析結(jié)果:pH=7.48,PaCO2=25mmHg, PaO2=100 mmHg , HCO3= 17.6mmol/L。一、結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化:1、根據(jù)病史左側(cè)滲出性胸膜炎,左肺受壓,但余肺代償良好,因PaO2=100 mmHg 2、動脈血pH 7.48,大于7.45,提示 失代償性堿中毒 3、Paco2 =25
8、 mmHg ,病人肺通氣過度,PaCO2下降。且PH升高,表明是呼吸性堿中毒。 4、HCO3=17.6 mmol/L, HCO3下降,與PH呈相反的變化 ,說明是因為呼吸性堿中毒引起的代償性降低二、初步診斷:失代償性呼吸性堿中毒n 慢性肺心病患者,血氣分析如下:n pH7.32, PaCO258mmHg, HCO332 mmol/L一、結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化:1、根據(jù)病史,慢性肺心病患者,肺通氣不足,CO2排出障礙,血中PaCO2升高,PaCO258mmHg 估計為慢性呼吸性酸中毒 2、動脈血pH 7.32,小于7.35,提示 失代償性酸中毒 3、Paco2 升高,且PH下降,呈相
9、應(yīng)的變化,進一步表明是呼吸性酸中毒。 4、HCO3=32 mmol/L, HCO3呈輕度升高,與PH呈相反的變化 ,說明是因為呼吸性酸中毒引起的代償性變化。二、初步診斷:失代償性呼吸性酸中毒; n 5n 慢性肺心病患者,因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院,住院后經(jīng)抗感染,強心,利尿3天后雙下肢浮腫減輕,但出現(xiàn)惡心,煩躁。n 血氣結(jié)果示:pH7.41, PaCO267mmHg,HCO342 mmol/L,血Na140 mmol/L,K2.5 mmol/L,Cl90 mmol/L。一、結(jié)合病史解釋血液生化指標的主要變化:1、根據(jù)病史,慢性肺心病患者且呼吸困難,CO2排出障礙,血中PaCO2明顯升高,PaC
10、O267mmHg,提示有呼吸性酸中毒 ;利尿后病人血,K2.5 mmol/L,Cl90 mmol/L。低鉀低氯提示可能同時伴有代謝性堿中毒2、動脈血pH 7.41,PH正常但PaCO267mmHg,HCO342 mmol/L 有明顯異常,提示可能存在混合性酸堿平衡失調(diào)。 3、做AG計算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG 140 ( 90 + 42 ) = AG AG = 8(mmol/L, 病人低Cl-,說明無代謝性酸中毒存在4、HCO3=42 mmol/L,明顯升高,是因為低謝性堿中毒及呼吸性酸中毒引起的代償性變化雙重的影響。 二、初步診斷:呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒;低氯低鉀
11、血癥 下面是一生化檢驗報告單 Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L Alb 18g/L Ccr 20ml/min Na 135mmol/L K 5.7mmol/L Cl 99mmol/L Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L PTH 18U/L (2.0-6.0) AG 26mmol/L PH 7.1 CHO3 4.6mmol/L PCO2 15mmHgn 問題:n 1、依據(jù)實驗室檢查結(jié)果,實驗室評價是?2、請對各指標進行分析,解釋結(jié)果并討論其機制1、根據(jù)Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ,Ccr 20ml/min腎小球濾過率下降
12、,血肌酐、尿素增高??膳袛酁槟I功能衰竭(慢性腎衰依血肌酐、尿素以及內(nèi)生肌酐清除率劃分可分為三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L為尿毒癥期)本患者已屬尿毒癥期。 2、Alb18g/L血漿白蛋白下降:CRF患者可能產(chǎn)生蛋白尿或因消化道癥狀攝入食物少往往存在營養(yǎng)不良,因而血漿白蛋白降低。3、血電解質(zhì):CRF患者不同程度地存在電解質(zhì)紊亂,如低鈉或高鈉血癥、高鉀血癥(K 5.7mmol/L) 、低鈣、高磷血癥( Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L )。腎小球濾過功能喪失,少尿;腎排鉀、排磷減少,鈣重吸收減少;
13、血鉀、血磷上升,血鈣降低 。另外慢性腎功能不全,1,25-(OH)2D3下降,鈣吸收減少,血鈣降低。 4、PTH 18U/L (2.0-6.0) CRF患者因高磷、低鈣血癥繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進,血PTH增高。5、酸堿平衡:酸中毒也是CRF的常見并發(fā)癥,腎功能衰竭,固定酸排除障礙,AG增大(AG 26mmol/L) PH 7.10 ,7.35,HCO3 4.6 mmol/l 與pH的變化相應(yīng)可判斷應(yīng)為失代償性代謝性酸中毒。Pco2 15mmHg下降,是因為酸中毒,導(dǎo)致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。6、高鉀血癥是因為代謝性酸中毒使細胞內(nèi)外H+和K+交換也導(dǎo)致高血鉀 21歲,男性,因昏迷急診入
14、院n 【實驗室檢查】血: Glu 67.2mmol/L K+ 6.2mmol/L Na+ 122mmol/L TCO2 9mmol/L Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L尿: Glu + ; Ket(酮體)+n 問題:1. 請對上述結(jié)果進行分析和解釋 2. 提出建議 3實驗室評價:一、解釋血液生化指標的變化:1、病人血糖67.2mmol/L,明顯升高;尿糖+,酮體+, 估計為糖尿病酮癥性酸中毒。嚴重的高血糖,超過了腎糖閾,尿糖引起滲透性利尿。2、Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L ;尿素和肌酐的濃度升高,并且尿素的升高幅度大于肌酐,考慮為滲透性利尿,
15、血容量減少,腎小球濾過率降低引起的腎前性尿毒癥。3、 TCO2 9mmol/L ,濃度極低,提示病人HCO3明顯下降,堿儲備明顯降低,可判斷為代謝性酸中毒 4、病人Na+ 122mmol/L 、K+ 6.2mmol/L ;血鈉濃度降低是對細胞外液晶體滲壓增加的相應(yīng)反應(yīng)(雖然血鈉低,但能形成晶體滲透壓的血糖、血尿素明顯升高),細胞內(nèi)水外移。血鉀升高主要是因為代謝性酸中毒引起的細胞內(nèi)鉀外移。 二、初步診斷:糖尿病代謝性酸中毒昏迷 建議:病人在使用胰島素等藥物治療后,血糖、血鉀、血鈉及HCO3的濃度變化較大,應(yīng)隨時監(jiān)測。 一男性建筑工人,因嘔血求診于急診室,體檢:體形消瘦,略有脫水,肝觸感堅硬和腫大
16、,腹部膨脹及足部有水腫。有酗酒的既往史。n 實驗室檢查: n 血:: Hb 80g/L TP 48g/Ln ALP 360u/L Alb 20g/Ln ALT 98U/L Tbil 85umol/Ln AST 166U/L Urea 2.5mmol/Ln GGT 266U/L n K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L n Cl- 91mmol/L 總CO2 29mmol/L n 尿: Bil (+) 膽原增加n 糞: 隱血 (+)n 問題: 1. 請對上述結(jié)果進行分析和解釋 2. 提出建議 3實驗室評價: 討論本病例的基本診斷提示:上消化道出血,水腫(腹水)與肝功能狀態(tài)或肝臟疾
17、病的聯(lián)系。 貧血與失水的估計?解釋低血色素 血清AST,ALT升高為什么?AST/ALT有何意義,ALP的升高有何意義?高膽紅素血癥的性質(zhì)和原因? 血漿蛋白的分析?病人的凝血功能損害的評估和可能原因 電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂如何評價及分析 對病人肝腎功能的綜合評價 【病例分析】在本病例,嘔血顯然是由于體力活動引起的。估計是由于勞動所致血壓升高時,膨脹和薄弱的食管靜脈破裂所引起。食管靜脈曲張常與肝病有關(guān)。體檢有肝腫大而堅硬,且腹部膨脹,結(jié)合實驗室檢查,患者血轉(zhuǎn)氨酶活性升高(ALT:98u/L,AST166U/L):,蛋白質(zhì)濃度低下(TP:48g/L,Alb:20g/L),膽紅素濃度升高(Tbil 8
18、5umol/L),伴有電解質(zhì)代謝紊亂,且有酗酒史。提示為酒精性肝硬化。 n 1、急性上消化道出血: 酒精性肝硬化門靜脈高壓食道靜脈曲張破裂上消化道出血 2 全身性水腫與腹水;貧血( Hb 80g/L);低蛋血癥(TP 48g/LAlb 20g/L)貧血( Hb 80g/L): 因酗酒可引起營養(yǎng)不良;肝功能損害與血紅素合成障礙,嘔血、糞: 隱血 (+)等是貧血的可能原因,病人出現(xiàn)的腹水、全身水腫、低蛋白血癥(TP 48g/LAlb 20g/L) :這與肝臟功能障礙無能力產(chǎn)生血漿蛋白質(zhì)有關(guān):肝臟產(chǎn)生的白蛋白是維持膠體滲透壓的重要物質(zhì)。但白蛋白濃度低時,血管內(nèi)液體趨向于貯留在細胞間隙,造成水腫;血漿
19、白蛋白減低,隨腹水向腹腔的轉(zhuǎn)移,門脈高壓,有效血容量降低。血清白蛋白含量減少也有礙于腎臟對水的重吸收,從而導(dǎo)致脫水。3 黃疸的發(fā)生機制及性質(zhì)因慢性酒精中毒引起肝損害所致 葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶與結(jié)合膽紅素合成的功能受損,肝纖維化與肝硬化導(dǎo)致肝細胞失去正常肝細胞板的結(jié)構(gòu)排列,造成肝內(nèi)毛細膽管瘀膽,膽汁分泌排泄障礙及反流進入血循環(huán),兩類膽紅素在血癥均升高,膽紅素在血尿中的表現(xiàn)對黃疸作出鑒別診斷.(Tbil 85umol/L; 尿: Bil (+) 說明Dbil升高,Ibil升高)4 血清酶譜的分析, 血清ALP、GGT、ALT和AST四種酶活性都增高, ALP、GGT升高提示肝內(nèi)外膽道阻塞、膽汁淤積,A
20、LT、AST升且AST比ALT升高明顯,反映肝實質(zhì)細胞損傷。從病例中患者蛋白質(zhì)合成的障礙(低蛋白血癥)、膽紅素代謝的紊亂(高膽紅素血癥)、出血以及病人的酗酒史等,可以明確ALP、GGT、ALT和AST四種酶活性酶活性的升高來源于肝臟。 5 電解質(zhì):( K+ 3.1mmol/L Na+ 152mmol/L Cl- 91mmol/L 總CO2 29mmol/L) , 從已獲得的有關(guān)電解質(zhì)和酸堿平衡基本實驗室數(shù)據(jù),可以導(dǎo)出那些進一步可供分析的指標? 關(guān)于陰離子間隙,在此病例中有何變化,受到那些因素的影響,作何判斷, 低鉀、低氯及血清高鈉血癥現(xiàn)與血漿膠性滲透壓降低有關(guān),由于低白蛋白所致膠體滲透壓降低,
21、體液積存于組織間隙,通過腎臟的血流量減少,導(dǎo)致激發(fā)醛固酮的釋放增加,Na+ 保留,K+排出增加。 同時,血清Cl-也減少,嘔吐,低氯血癥腎小管液中與CL一起重吸收的Na量減少,通過HNa KNa交換的Na量增多,細胞泌H、泌K增加HCO3的重生、回收也增加 血漿HCO3濃度增多(TCO2=29mmol/L)代謝性堿中毒血清低鉀、低氯性堿中毒;AG計算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG;152 ( 91 + 29 ) = AG ; AG = 32(mmol/L, 有代謝性酸中毒存在?,需進一步檢查血氣酸堿指標代酸合并代堿:酸堿指標有何變化?病人的凝血功能損害的評估和可能原因n 肝硬化
22、導(dǎo)致肝功能損傷,凝血酶原合成減少,可檢查凝血時間會有延長。肝腎功能評價:肝硬化:進一步檢驗PT、血氨、AFP;肝纖維化程 度的相關(guān)批標等 動態(tài)觀察膽紅素;酶學(xué)指標;ALB 腎功能:由于肝功能不良,低蛋白血癥,水腫腹水,循環(huán)血容量減少可引起 腎小球濾過率下降。 本病例尿素偏低,是因為肝臟尿素合成下降n 【病史】 53歲,男性,因黃疸、腹水、意識不清急診入院【實驗室檢查】血:ALT 95u/L;TBil 156umol/L; TP 72 ; Alb 24g/L Glo 48g/L K+ 4.6mmol/L Na+ 120mmol/L Urea 10.4mmol/L Cr 135umol/L問題:1
23、. 請對上述結(jié)果進行分析和解釋 2. 提出建議一、解釋血液生化指標的變化:1、上述檢查結(jié)果存在以下異常: ALT 95u/L和TBil 156umol/L均升高;總蛋白濃度在參考范圍,而清蛋白明顯降低,球蛋白濃度增加,A/G為1:2。代謝終產(chǎn)物Cr和urea輕度增加;電解質(zhì)測定血鈉降低,血鉀正常。2、根據(jù)病人黃疸、腹水及結(jié)合ALT 和TBil 均升高,可初步判斷病變部位是肝臟。3、清蛋白明顯降低,球蛋白濃度增加是肝臟是合成清蛋白的唯一器官,肝細胞病變導(dǎo)致清蛋白合成減少及-球蛋白合成增加4、尿素和肌酐的濃度升高,是因低清蛋白血癥使血漿膠體滲透壓下降,組織間液水向血管內(nèi)回流減少,一方面引起水腫、腹
24、水,另一方面導(dǎo)致血管內(nèi)血容量下降,腎小球濾過率降低引起的尿素和肌酐的濃度輕度升高,并尿素比肌酐的升高明顯。5、血鈉濃度降低是因為血容量不足可直接刺激ADH分泌增加,以增加水的重吸收而引起的稀釋性低鈉。 二、建議:為明確診斷:1、作病原學(xué)檢查:如肝炎的免疫學(xué)檢查及肝腫瘤標志物等);2、黃疸類型的鑒別檢查;3、肝病變程度的判斷。 n 病例分析:n 【病史】女性,29歲,近日來食欲減退,并有感冒樣各種癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)右上腹有觸痛n 【實驗室檢查】n 血:: TP 68g/L ALP 410u/L Alb 46g/Ln ALT 2700U/L Tbil 65umol/L AST 936U/L n GGT
25、 312U/L n 1、對檢驗結(jié)果進行分析和解釋 并作出實驗室評價: n 2、進一步需做哪些生化檢查?n 某檢驗報告單如下:ALT 189u/l,AST145u/l,ALP69u/l,TP58g/l,A/G=0.9,TBil54umol/l,DBil34umol/l,尿膽紅素陽性,尿膽原陽性。可考慮:A 慢性肝炎急性發(fā)病 B 阻塞性黃疸 C 急性肝炎 D 肝硬化晚期 E 檢驗結(jié)果有矛盾n 某檢驗結(jié)果如下: ALT 440u/l,AST115u/l,ALP89u/l,TP68g/l,A/G=1.6,TBil64umol/l,DBil41umol/l。 可考慮: A 慢性肝炎急性發(fā)病 B 阻塞性黃
26、疸 C 急性肝炎 D 肝硬化晚期 E 檢驗結(jié)果有矛盾【病史】n 張某,女性,70歲,十年前因無明顯誘因下出現(xiàn)泡沫尿,伴晨起眼浮腫,去某醫(yī)院就診,診斷為“腎炎”,采用“青霉素”及中藥“保腎康”治療,近2周出現(xiàn)納差、惡性嘔吐、尿少(24h尿量約300ml),收入院【實驗室檢查】項目測定值參考值血液紅細胞(RBC,×1012/L) 2.223.56.00血紅蛋白(HGB,g/L) 61120180尿液紅細胞(尿RBC,/HP) 56 0-3 尿蛋白(尿PRO,g/L) 1.1 <0.15 血液腎功能及電解質(zhì)檢查結(jié)果 項目 測定值 參考值 尿素(Urea)(mmol/L) 20.6 2
27、.57.1 肌酐(Cr)(mol/L) 887 53115 尿酸(UA)(mol/L) 564 160430 內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)(ml/min) 15 80120 鉀(K+) 6.8 3.55.1 鈉(Na+) 135 130147 氯(Cl-) 100 95108 鈣(Ca+) 1.76 22.75 磷(P) 2.21 0.81.6 二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 15 2131 3其它: 血甲狀旁腺激素(PTH):213pg/ml(高)??偟鞍祝?5g/L 白蛋白:30g/L;其他肝功能、血脂、血糖檢查均正常。n 問題:1、依據(jù)病史,結(jié)合實驗室檢查,實驗室評價是?2、疾?。〒p傷)程度判
28、斷及依據(jù)3、分析下列指標結(jié)果并解釋機制: 腎功能指標變化: 電解質(zhì)變化 鈣磷指標 血氣酸堿指標: 蛋白質(zhì)指標 貧血 水腫 少尿 PTH分析:1、實驗室評價:CRF 依據(jù)十年前診斷為“腎炎”慢性腎臟疾病史,結(jié)合實驗室檢查: (1)腎小球濾過率下降,血肌酐、尿素、尿酸增高-腎功能減退; (2)高鉀、低鈣、高磷及二氧化碳結(jié)合力下降水-電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,(3)總蛋白與清蛋白降低;尿蛋白升高(4) RBC、 HGB降低-出現(xiàn)貧血(5)水腫、尿少故CRF診斷可確立。 2、按照臨床癥狀、血肌酐、尿素以及內(nèi)生肌酐清除率劃分。本患者已屬尿毒癥期 慢性腎功能衰竭的分期分期 GFR (ml/min) Urea
29、(mmol/L) Cr (mol/L) 臨床癥狀 腎功能不全代償期 >50 <9 <178 除原發(fā)病外,無特殊癥狀 腎功能不全失代償期 5075 920 178445 乏力加重,貧血明顯,夜尿增多,消化道不適 尿毒癥期 <25 >20 >445 尿毒癥各系統(tǒng)癥狀 腎功能檢查結(jié)果分析 全面的腎功能檢查應(yīng)包括腎血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收及排泌功能的檢查。目前臨床上檢查腎功能的方法靈敏度大多不夠,一次檢查結(jié)果正常并不能完全排除腎臟器質(zhì)性損害,故需對腎功能進行動態(tài)觀察。 對于慢性腎功能衰竭患者著重于腎小球功能的檢查,即內(nèi)生肌酐清除率、血尿素、肌酐、尿酸等檢測。(1)腎小球濾過率測定(GFR):指單位時間(min)從雙腎濾過的血漿的毫升數(shù),為測定腎小球濾過功能的重要指標。目前臨床上常用內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)來表示GFR。本患者Ccr測定分別<15ml
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