常見心肌病的超聲診斷

1、常見心肌病的超聲診斷 系冠狀動脈粥樣硬化使血系冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導管致心肌缺血缺氧而管阻塞導管致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變功能性改變(痙攣痙攣)一起，統(tǒng)稱冠一起，統(tǒng)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。心病，亦稱缺血性心臟病。 冠狀動脈粥樣硬化病理表現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化病理表現(xiàn) 內膜脂質沉積、纖維化、鈣化、潰瘍、內膜脂質沉積、纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成血栓形成 臨床類型臨床類型 隱匿型隱匿型( 臨床無明顯癥狀臨床無明顯癥狀) 心絞痛型心絞痛型 心肌梗死心肌梗死 心肌硬化（慢性心肌缺血，心肌纖維化）心肌硬化（慢性心肌缺血，心肌纖維化） 室壁運動異常

2、是冠心病最早、最有特征性室壁運動異常是冠心病最早、最有特征性的改變。的改變。 超聲心動圖通過不同切面掃查，對心室尤超聲心動圖通過不同切面掃查，對心室尤其是左室壁的運動情況進行定性分析或評其是左室壁的運動情況進行定性分析或評分，檢出各種并發(fā)癥，并評判心功能。分，檢出各種并發(fā)癥，并評判心功能。 運動正常：心室壁搏幅運動正常：心室壁搏幅5-12mm，收縮期增，收縮期增厚率厚率30% 運動增強：心室壁搏幅運動增強：心室壁搏幅 12mm 運動減低：心室壁搏幅運動減低：心室壁搏幅 5mm 運動消失：收縮期無增厚，無搏幅。運動消失：收縮期無增厚，無搏幅。 矛盾運動：收縮不同步，收縮后收縮。矛盾運動：收縮不同

3、步，收縮后收縮。 心肌心肌16、17節(jié)段分法節(jié)段分法(ASE1989,AHA2002年）年）急性心肌梗死：急性心肌梗死： 局部心肌回聲減弱，室壁運動異常（運動局部心肌回聲減弱，室壁運動異常（運動減弱、不運動、矛盾運動）伴不協(xié)調；減弱、不運動、矛盾運動）伴不協(xié)調； 室壁收縮期增厚率減低：室壁收縮期增厚率減低： 正常心肌代償性運動增強；正常心肌代償性運動增強；陳舊性心肌梗塞陳舊性心肌梗塞 心肌回聲：心肌變薄、回聲增強（纖維化）心肌回聲：心肌變薄、回聲增強（纖維化） 心肌運動：不運動或矛盾運動心肌運動：不運動或矛盾運動 心腔形態(tài)：心尖變鈍；局部膨出，一般向右心腔形態(tài)：心尖變鈍；局部膨出，一般向右 室

4、側或心尖部膨出室側或心尖部膨出室壁瘤形成；室壁瘤形成； 慢性冠狀動脈供血不足慢性冠狀動脈供血不足 節(jié)段性心肌運動異常節(jié)段性心肌運動異常 運動減弱：搏幅運動減弱：搏幅5mm、室壁增厚率、室壁增厚率30% 運動消失運動消失: 搏幅為零搏幅為零 矛盾運動矛盾運動: 心肌厚度、回聲：心肌厚薄不均、回聲增強、乳頭心肌厚度、回聲：心肌厚薄不均、回聲增強、乳頭肌變小肌變小 左室增大、心腔形態(tài)失常、心尖圓鈍；左室增大、心腔形態(tài)失常、心尖圓鈍；左室張功能降低：二尖瓣口血流頻譜左室張功能降低：二尖瓣口血流頻譜E/A1左室收縮功能：左室收縮功能： 射血分數(shù)射血分數(shù)EF：減低（：減低（正常正常55-75 %） 收縮期

5、短軸縮短率收縮期短軸縮短率FS ： 減小減小 （正常（正常30%）并發(fā)癥的聲像圖并發(fā)癥的聲像圖 乳頭肌壞死、腱索斷裂、二尖瓣脫垂乳頭肌壞死、腱索斷裂、二尖瓣脫垂 室間隔穿孔室間隔穿孔 室壁瘤形成室壁瘤形成 左室血栓左室血栓冠心病、左室后壁運動幅度降低圖1冠心病、心肌室間隔運動幅度消失冠心病、陳舊性心肌梗塞、室間隔室壁瘤冠心病、陳舊性心肌梗塞、心尖圓鈍、室間隔變薄合并室壁瘤的形成局部心肌變薄局部心肌變薄室間隔向右室側膨出室間隔向右室側膨出心肌梗塞、腱索斷裂、二尖瓣心肌梗塞、腱索斷裂、二尖瓣 脫垂脫垂二尖瓣返流二尖瓣返流附壁血栓附壁血栓臨床與病理臨床與病理 周圍血管阻力增加，左室心肌后負荷增周圍血

6、管阻力增加，左室心肌后負荷增加、心肌肥厚，、心肌重量增加，左房擴加、心肌肥厚，、心肌重量增加，左房擴大，早期心肌運動增強、失代償期心室擴大，早期心肌運動增強、失代償期心室擴大，心肌運動減弱。大，心肌運動減弱。左室心肌向心性、均勻性肥厚，或輕度不對左室心肌向心性、均勻性肥厚，或輕度不對稱肥厚，厚度稱肥厚，厚度12mm左室心肌重量增加左室心肌重量增加 心肌重量指數(shù)心肌重量指數(shù)LVMI=LVM/BAS 增加增加 （ 正常值正常值133g/m2）左房、左室增大左房、左室增大升主動脈內徑增粗、管壁回聲增強、重搏波升主動脈內徑增粗、管壁回聲增強、重搏波消失消失心臟功能：早期可出現(xiàn)舒張功能降低心臟功能：早期

7、可出現(xiàn)舒張功能降低 VE/VA1早期收縮功能正常、失代償期功能降低早期收縮功能正常、失代償期功能降低 高心病失代償：心臟擴大，心室壁肥厚，運動減低高心病失代償：心臟擴大，心室壁肥厚，運動減低鑒別診斷鑒別診斷 肥厚性心肌病肥厚性心肌病 注意有無高血壓病史，心肌非均勻性肥注意有無高血壓病史，心肌非均勻性肥厚厚 主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄肥厚型心肌病肥厚型心肌?。盒男募〉姆菍ΨQ性增厚肌的非對稱性增厚病因及病理：病因及病理： 支氣管、肺血管、肺或胸廓原發(fā)或繼發(fā)支氣管、肺血管、肺或胸廓原發(fā)或繼發(fā)病變，引起肺動脈血流阻力增加、肺動脈高病變，引起肺動脈血流阻力增加、肺動脈高壓，右心負荷增加、右室壁肥厚。壓，右

8、心負荷增加、右室壁肥厚。 右房右室增大、右室壁肥厚；右房右室增大、右室壁肥厚； 右室流出道增寬右室流出道增寬 ； 肺動脈內徑增寬；肺動脈內徑增寬； 三尖瓣返流：右房內收縮期藍色血流信號、三尖瓣返流：右房內收縮期藍色血流信號、收縮期負向湍流頻譜。收縮期負向湍流頻譜。右房、右室增大肺動脈增寬三尖瓣關閉不全、反流病理及血流動力學：病理及血流動力學： 心肌及心內膜纖維化、變性壞死，心肌收心肌及心內膜纖維化、變性壞死，心肌收縮力下降，心腔擴大，二、三尖瓣環(huán)擴大，縮力下降，心腔擴大，二、三尖瓣環(huán)擴大，瓣膜返流瓣膜返流 特點：大（腔室）、?。ㄊ冶冢⑷酰ㄟ\特點：大（腔室）、?。ㄊ冶冢?、弱（運動）、?。ò昕冢?/p>

9、動）、?。ò昕冢┞曄駡D表現(xiàn)：聲像圖表現(xiàn)： 2DE 各個心腔內徑增大、以左房室為主、尤以左室各個心腔內徑增大、以左房室為主、尤以左室明顯；少數(shù)可見心腔內附壁血栓影像明顯；少數(shù)可見心腔內附壁血栓影像團塊狀強回聲。團塊狀強回聲。 M型型 心肌運動幅度普遍降低、小于心肌運動幅度普遍降低、小于5mm，室壁增，室壁增厚率小于厚率小于30% 二尖瓣開放幅度減小，呈鉆石樣改變二尖瓣開放幅度減小，呈鉆石樣改變 D型型 CDFI 收縮期雙房內可見蘭色血流信號收縮期雙房內可見蘭色血流信號 PW 主動脈瓣口流速減低，二、三尖瓣上收主動脈瓣口流速減低，二、三尖瓣上收縮期負向頻譜縮期負向頻譜 心腔普遍增心腔普遍增大，心壁

10、彌大，心壁彌漫性搏動減漫性搏動減弱。弱。 二尖瓣開放二尖瓣開放小與擴大的小與擴大的左室腔和左左室腔和左室流出道對室流出道對比，呈大心比，呈大心腔小瓣口的腔小瓣口的特點。特點。 四個心腔均增四個心腔均增大，以左側為大，以左側為著，左室流出著，左室流出道也擴大；道也擴大； 心壁彌漫性搏心壁彌漫性搏動減弱為心肌動減弱為心肌內在性收縮力內在性收縮力減退的客觀表減退的客觀表現(xiàn)。現(xiàn)。 多數(shù)可出現(xiàn)房室口多數(shù)可出現(xiàn)房室口和流處道的五彩鑲和流處道的五彩鑲嵌的反流束。嵌的反流束。反流信號常位于瓣反流信號常位于瓣膜對合點附近，呈膜對合點附近，呈中心性，狹長外形。中心性，狹長外形。 特點為左心室或右心室肥厚，通常是非對特點為左心室或右心室肥厚，通常是非對稱性，最易侵及室間隔。典型者左心室容稱性，最易侵及室間隔。典型者左心室容量正常或減低。家族性通常為常染色體顯量正?；驕p低。家族性通常為常染色體顯性遺傳性遺傳,本病由肌質網(wǎng)收縮蛋白基因突變所本病由肌質網(wǎng)收縮蛋白基因突變所致。典型形態(tài)學改變?yōu)樾募〖毎蚀蠛团胖?。典型形態(tài)學改變?yōu)樾募〖毎蚀蠛团帕形蓙y，周圍疏松結締組織增多。多發(fā)生列紊亂，周圍疏松結締組織增多。多發(fā)生心律失常及早年猝死。