心源性休克“診斷標準”再認識(全文)

1、心源性休克“診斷標準”再認識（全文）一、心源性休克早期識別和診斷的重要性心源性休克是由于心肌功能衰竭、心排量減少、組織血流灌注不足所 引起的急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以致氧輸送不能保證機體代謝需要，從而 引起全身微循環(huán)功能障礙、出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟 器損害為特征的病理生理過程。其本質(zhì)是心肌泵功能下降導(dǎo)致組織器官（尤其是重要臟器）的缺氧及相應(yīng)病理生理改變。主要發(fā)生于急性冠脈綜 合征（ACS）及復(fù)雜、高危、有介入治療適應(yīng)癥（CHIP）病變的患者。本病死亡率極高，國內(nèi)外報道為 50 %80 %以上，且近年來死亡率呈增高趨 勢。休克最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功能障礙。根據(jù)心源性休克

2、發(fā)生發(fā)展過程，大致可分為早、中、晚三期，如下表所示：E代償性條克）可飾.郵<100擁克中酬映代樓性休船SIHHOiihbIIk 脇壓 <20hiIIkHXK-120< 20111 l/h.f術(shù)可逆性休克）SUP<7<Mg 或測軍到DICt a 川、恢恥、腦功働蝕休克代償期是可逆的，若此時能盡早去除病因、恢復(fù)有效循環(huán)血量， 能夠防止休克向失代償期發(fā)展；休克由代償期進入失代償期后，微循環(huán)由 缺血轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?，交?腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，微循環(huán)淤滯，回心血 量少，血壓進行性下降，形成惡性循環(huán)，但此時如果治療措施正確、 得當(dāng), 休克仍是可逆的，也是治療休克的最后時機，因為

3、一旦進入休克晚期則回 天乏術(shù)。因此，早期識別和診斷心源性休克是提高搶救成功率的關(guān)鍵。二、關(guān)于心源性休克的診斷標準的思考對于心源性休克的臨床診斷標準，目前尚無統(tǒng)一的定義，不同臨床試驗和指南中對心源性休克的臨床標準不同，如下表所示:SHOCKKKIABP-SHOCK IIESC心衰18南臨味標準：SBP < gOmniMg 持 支持治療 TSBP且獎末料官話注不 足（尿董v gOmL/h或 鈾劇邊渣動力帶標準CI22L mjn1 m2-SPCWP 15mmHg臨床標準：SBP < gOmmHg 持繽 二30min或兒茶齡膠維持 SBP且存在臨抹肺充血和終耒 器'肓遵，主不足（糟

4、墀狀態(tài)改變、 皮膚稅肢端冷而粘濕、尿!t 30mLTh 或孔酸 > 2.0mmoi/L 1i|S康標準：SBP w QOmmHg且存在 充分的紅織遍注不足的臨 床威實瞧室指征臨厭：展;令.少尿、 精禪錯亂、竝量、禰屋獺 小實驗塞：代謝恃酸中 Bh血清乳酸升高、血紙 Sf升高從上表可以看出，診斷心源性休克的參考指標主要有：血壓；組織低灌注的臨床表現(xiàn)；肺充血或?qū)嶒炇以\斷指標。需要注意的是：1.盡管休克常常合并低血壓，但低血壓（v 90mmHg ）用于診斷心源性休克時有其 局限性。低血壓并非休克診斷的必要條件，多數(shù)心臟泵功能下降早期引 起組織器官缺氧時（如患者已出現(xiàn)煩躁不安等意識障礙的表現(xiàn)或（

5、和）孚L 酸增高），收縮壓仍90mmHg，此時的血壓是“假正常”，不宜過度苛求 血壓v 90mmHg，宜根據(jù)其他臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，對休克做出快速、 準確的判斷；心肌梗死后的患者、慢性心力衰竭患者長期處于低血壓狀 態(tài)，但意識、尿量等均正常，并非休克的表現(xiàn)；合并房顫等快速心律失 常時袖帶血壓不能真正反映血壓水平；袖帶血壓測量存在“誤差”，有時 袖帶血壓和實際動脈壓可相差 10mmHg以上；應(yīng)用兒茶酚胺類藥物可 影響血壓判斷；血壓的動態(tài)變化不容忽視，原有高血壓者收縮壓較原水 平下降30 %或平均動脈壓下降30 % （或30mmHg ）以上，盡管收縮壓 大于90mmHg實際上亦發(fā)生休克。2血流動力

6、學(xué)指標的獲得往往需要置 入右心導(dǎo)管進行測量，耗費時間長而且很多基層醫(yī)院不具備相應(yīng)條件，故 實用性不強。3.實驗室指標中，血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標， 是診斷休克的重要依據(jù)，但動脈血乳酸升高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。血管活性藥物（如腎上腺素） 也可引起乳酸增高，需加以鑒別。4.脈搏增快多出現(xiàn)在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標。心臟病患者受心功能狀況、各種心律失常、失血及 臨床用藥等因素影響，脈搏對于心源性休克的診斷意義不大。5.肺充血臨床常表現(xiàn)為端坐呼吸和肺部啰音。端坐呼吸程度不一，主觀判斷易出現(xiàn)誤 差。肺楔壓升高不一定出現(xiàn)肺部啰音，肺充血所致肺

7、部啰音易與肺部感染等引起的肺部啰音相混淆，另外，右室梗死合并心源性休克的患者可無肺 充血，因此，“肺充血”在心源性休克的診斷中參考價值有限。休克典型的組織灌注不足的臨床表現(xiàn)包括：意識改變：包括煩躁、 譫妄、淡漠、昏迷，是反映腦灌注的敏感指標；尿量減少：充分補液尿 量仍然v 0.5ml/kg h，提示腎臟血流減少、循環(huán)容量不足；皮膚濕冷、 發(fā)纟甘、蒼白、花斑等臨床表現(xiàn)。其中，皮膚黏膜末梢發(fā)涼、蒼白的表現(xiàn)不 具特異性。在心源性休克的診斷中，尿量指標實用性不強，因為一般準確 評估尿量需要留置導(dǎo)尿管并至少觀察1小時以上，延誤心源性休克的早期診斷和治療，且尿量與入液量、基礎(chǔ)心腎功能狀態(tài)、是否應(yīng)用利尿劑等

8、因 素有關(guān)。大腦是人體最重要的器官，對缺氧最為敏感，缺氧輕微，神經(jīng)系 統(tǒng)表現(xiàn)為興奮，患者出現(xiàn)煩躁、焦慮和激動；休克加重時，腦缺氧加重， 神經(jīng)細胞轉(zhuǎn)為抑制，患者出現(xiàn)表情淡漠、意識模糊甚至昏迷，故神志改變 對心源性休克診斷的敏感性和特異性較高，甚至是部分老年人發(fā)生心源性 休克的首發(fā)表現(xiàn)，宜高度重視神志改變對心源性休克的診斷價值，嚴密觀 察神志的動態(tài)改變，但要注意與 ICU綜合征相鑒別。三、心源性休克的預(yù)測因素心源性休克的預(yù)測因素包括：老年患者在原有慢性心力衰竭的基礎(chǔ) 上出現(xiàn)ST段抬高型心肌梗死；青壯年患者心電圖上表現(xiàn)為廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高型心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或房室傳導(dǎo) 阻滯；急性下后壁心肌梗死合并右室梗死； aVR/aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 伴前壁導(dǎo)聯(lián)ST段改變（抬高或壓低）和（或）r （R）波減低（或遞增不 良）者；局部導(dǎo)聯(lián)（U、川、aVF） ST段抬高同時廣泛導(dǎo)聯(lián)（前壁） ST 段壓低；已發(fā)生左心衰的急性冠脈綜合征；合并機械并發(fā)癥（室間隔穿孔/二尖瓣反流）者；CHIP病變PCI術(shù)中和術(shù)后，尤其是合并失血者。急 性心肌梗死患者約10 %15 %發(fā)生休克，血容量不足、嚴重心律失常、 劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮功能障礙、藥物影響等，均可加重休克。急性心肌梗死導(dǎo)致的心源性休克，85 %來源于急性左心衰，