第八章臟器功能衰竭

1、第八章臟器功能衰竭第一節(jié)急性心力衰竭心力衰竭是心排血量絕對或相對不足，不能滿足組織代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。急性左心衰竭最為常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心臟驟停為主要臨床表現(xiàn)心力衰竭可以根據(jù)起病速度、發(fā)生部位及主要功能改變進(jìn)行劃分:以起病速度可分為急性和慢性心力衰竭;以心力衰竭發(fā)生的部位可分為左心衰竭、右，心衰竭和全心衰竭;以主要功能改變可分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。一、 病因和誘因1.急性心肌嚴(yán)重?fù)p害如急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，當(dāng)病情嚴(yán)重，病變廣泛，大量心肌細(xì)胞發(fā)生水腫、變性、壞死，喪失正常的舒縮功能，就會導(dǎo)致急性心力衰竭。2.后負(fù)荷過重見于急進(jìn)性惡性高血壓

2、，嚴(yán)重的心臟瓣膜狹窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，導(dǎo)致心臟流出道梗阻，后負(fù)荷驟然增高。3.前負(fù)荷過重輸血、輸液過多過快，心肌梗死引起的室間隔穿孔、臟索斷裂，心內(nèi)膜炎、瓣膜病引起的瓣膜關(guān)閉不全，及某些有分流的先心病，都可以導(dǎo)致左心容量負(fù)荷過重。4.心室充盈受限如急性心臟壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等都會使心室舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排血量降低。5.惡性心律失常如房顫伴快速心室率、室上性心動過速、室性心動過速、室顫等，使心臟喪失有效的射血功能。由于以上原因?qū)е滦呐K排血量驟然減少，左室舒張末期壓升高，肺毛細(xì)血管壓力急性升高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成急

3、性肺水腫。二、 病情評估(一)臨床表現(xiàn)主要為急性肺水腫和心排出量降低引起的臨床表現(xiàn)。1.急性肺水腫病人表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的呼吸困難，端坐呼吸，頻率增快，口唇發(fā)鉗，大汗，頻繁咳嗽，咳大量白色貨粉紅色泡沫樣痰。雙肺滿布哮鳴音和濕l廖音，心率增快，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，心尖部第一心音低飩，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律。2.心排出量降低早期因交感神經(jīng)興奮，血壓可升高，隨病情持續(xù)病人出現(xiàn)血壓降低、休克、周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷。因腦、腎等臟器缺血缺氧，病人出現(xiàn)少尿，以及煩躁不安、意識模糊等神志的改變。輕型急性左心衰竭表現(xiàn)為陣發(fā)性夜間呼吸困難，病人入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，而被迫突然坐起，重者可出現(xiàn)哮鳴音

4、，于端坐休息后緩解，稱為"心源性哮喘"，其發(fā)生與以下因素有關(guān):平臥使肺血流量增加;腹腔臟器推動踴肌上抬，壓迫心臟;夜間迷走神經(jīng)張力增加等。(二)輔助檢查 1.胸片如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見心胸比例增高。心力衰竭的早期可見肺間質(zhì)淤血產(chǎn)生的克氏A線和克氏B線。病情進(jìn)展至肺泡水腫，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集子以肺門為中心的肺野中心部分，呈"蝴蝶狀或翼狀"，肺尖、肺底及肺野外閣部分清晰。2.動脈血氣分析肺間質(zhì)淤血、肺泡水腫使肺泡毛細(xì)血管膜增厚，影響氣體彌散。因二氧化碳的彌散力是氧的20倍，故病情早期血氣為低氧血癥及微循環(huán)不良導(dǎo)致的代謝性

5、酸中毒，二l氧化碳分壓因呼吸頻率快、過度通氣，反而降低;病情晚期，病人呼吸肌元力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)二氧化碳分壓升高。3.血流動力學(xué)如能應(yīng)用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，有利于臨床明確診斷、指導(dǎo)治療。急性左心功能衰竭時，肺毛細(xì)血管模壓、心室舒張末期壓升高，心排出量、心臟指數(shù)、射血分?jǐn)?shù)降低。其中肺毛細(xì)血管模壓和左室舒張末期壓是監(jiān)測左心功能的敏感指標(biāo)。4.心電圖對急性心衰，心電圖無特征性改變，常表現(xiàn)為竇性心動過速，以及急性心肌梗t死、心律失常等原發(fā)病的表現(xiàn)。其價值在于提示急性心力衰竭的某些促發(fā)因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基礎(chǔ)心臟病的心電圖線索。5.超聲心動圖可以評價衰竭心室的收縮機(jī)能

6、和舒張機(jī)能變化的程度;證實結(jié)構(gòu)性改變，協(xié)助病因診斷;評價治療效果等。心衰的病人往往出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)張，心室壁運動幅度減弱，左心室射血分?jǐn)?shù)降低等。(三)病情判斷根據(jù)既往心臟病史，上述典型的癥狀、體征、輔助檢查，急性左心衰竭的診斷并不困難。但當(dāng)病人心臟病史不明確，或同時合并哮喘、慢性支氣管炎等肺部疾病時，急性左心衰竭的診斷就比較困難了，需要進(jìn)行鑒別診斷。1.支氣管哮喘病人年齡較輕，多有哮喘反復(fù)發(fā)作史或過敏史;咳嗽無痰或為白色痰，合并感染時為黃痰;雙肺哮嗚音，一般無濕鑼音;胸部X線肺野清晰，無肺淤血或肺水腫;心臟檢查正常，而肺功能檢查有呼吸道阻力升高。2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年病人，有慢支

7、病史;咳嗽、咳痰或伴咐息，痰為粘液膿性;發(fā)熱;呼吸困難坐起不能緩解;查體有干、濕哆音;肺功能有不同程度的損害。3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血;胸片及動脈血氣分析無特異性表現(xiàn)，心電圖可有SQT征(即導(dǎo)聯(lián)S波變深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波)，還可有肺性P波、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、右室高電壓等改變;D-二聚體測定元升高有助于排除診斷，但不能用于撓診，明確診斷依靠CT、磁共振、肺動脈造影等影像學(xué)資料。4.急性呼吸窘迫綜合征無心、肺病史，有發(fā)病的高危因素;急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解;肺毛細(xì)血管模壓正常。三、救治與護(hù)理（一）救治原則急性肺水腫為急性左心衰竭的

8、主要表現(xiàn)，是危及病人生命的心臟急癥，須分秒必爭地進(jìn)行搶救，救治原則是降低左房壓和或左室充盈壓，增加左室心搏量，減少循環(huán)血量和減少肺泡內(nèi)液體滲入，以保證氣體交換，具體措施有1. 體位 采取坐位或半坐位，雙腿下垂，以減少靜脈血回流，必要時可輪流結(jié)扎四肢，進(jìn)一步減少血液回流2.。糾正缺氧增加心肌及其他臟器的供氧。首先應(yīng)吸氧，4'6L/min。為減少氣道中水腫液產(chǎn)生的大量泡沫對通氣和彌散的影響，可在濕化瓶中加入消泡劑(如30%酒精)，以促使泡沫破裂。如高流量吸氧(8 10L/min)仍不能使氧飽和度維持在90%以上，可考慮使用無創(chuàng)通氣，若面罩無創(chuàng)通氣的效果仍不好，則需氣管插管使用正壓通氣。 3

9、.鎮(zhèn)靜 急性左心衰竭的病人，呼吸困難、精神緊張、煩躁不安既增加氧耗，又加重心臟負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重影響治療，及時正確地使用鎮(zhèn)靜劑非常重要。嗎啡是治療急性肺水腫最有效的藥物，皮下或肌肉注射5 10mg，緊急時可靜脈注射35mg，可以鎮(zhèn)靜、降低緊張情緒、減慢心率、減少心肌耗氧，同時還具有擴(kuò)張周圍容量血管，減少回心血量，使血液由肺部轉(zhuǎn)移到周圍循環(huán)中的作用。此外，嗎啡還可以松弛支氣管平滑肌，使通氣功能改善。但要注意該藥物對呼吸的抑制作用。4.利尿劑速尿2040mg靜脈注射，在10分鐘左右先出現(xiàn)血管擴(kuò)張作用，至15分鐘方發(fā)揮利尿作用，可維持2小時。血管擴(kuò)張及利尿作用可迅速減少血容量，降低心臟前負(fù)荷，有利于肺水腫的

10、緩解。5.氮茶堿可緩解支氣管痊孿，增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張外周血管。即使支氣管哮喘與心源性哮喘無法鑒別時也可應(yīng)用。常以O(shè). 25g用20ml液體稀釋后緩慢靜脈推注。6.血管擴(kuò)張劑可以減少心臟的前、后負(fù)荷。臨床首選硝酸甘油，硝酸酯類藥物主要作用在較大靜脈，可以增加血管床容積，減少回心血流。未建立靜脈輸液途徑時可舌下含化硝酸甘油片O. 30. 6ml，靜脈滴注時，自10µg/min開始，逐漸增加劑量，每次增加5 l0f.Lg，維持收縮壓在100mmHg左右，原有高血壓者血壓降低幅度以不超過80mmHg為度。還可以使用盼妥拉明、硝普納等藥物，以擴(kuò)張動脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。7.強(qiáng)

11、心劑分為洋地黃類及非洋地黃類。洋地黃類常用速效制劑，西地蘭0.20.4mg靜脈緩慢推注，起效時間為1 030分鐘，峰效時間12小時，2小時后可酌情再給O. 2O. 4mg。低鉀情況下，容易發(fā)生過量中毒，須予以注意;心梗急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。非洋地黃類強(qiáng)心劑有多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、氨力農(nóng)等，也可使用。8.糖皮質(zhì)激素可降低毛細(xì)血管通透性，減少滲出，擴(kuò)張外周血管，解除支氣管疫孿，穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體和線粒體，減輕細(xì)胞和機(jī)體對刺激性損傷所致的病理反應(yīng)，對急性肺水腫的治療有一定價值。應(yīng)在病程早期足量使用，常用地塞米松5 10mg/次或氫化可的松100200mg/次，靜脈給藥，根據(jù)病情可重復(fù)

12、使用。9.去除病因和誘發(fā)因素在搶救急性心力衰竭的同時，應(yīng)努力尋找并積極消除病因和誘發(fā)因素，如治療肺部感染、控制高血壓、消除心律失常等。10.輔助循環(huán)主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump， IABP):在藥物治療無明顯效果時可采用，其作用原理是:在左心室收縮時，主動脈球囊放氣以降低心臟后負(fù)荷;心室舒張早期球囊下端的副囊先行膨脹，以阻止上部主球囊膨脹時該部位主動脈內(nèi)血液向下半身流去;心室在舒張中晚期球囊完全膨脹，使冠狀動脈及主動脈弓分支的血流增多，從而增加心肌和腦部供血。心臟起搏器:在竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等情況時可考慮使用。(二)護(hù)理要點1.病情觀察嚴(yán)密觀察病

13、人生命體征變化、呼吸困難程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)啰音變化。2.體位協(xié)助病人取坐位，并提供依靠物，如高枕、高被、小桌等，以節(jié)省病人體力;注意保護(hù)，防止墜床。3.鎮(zhèn)靜遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑，并陪伴安慰病人，告訴病人醫(yī)護(hù)人員正積極采取措施，消除病人不安、恐懼、煩躁等情緒，減輕心臟負(fù)荷。4.吸氧注意保持鼻導(dǎo)管的通暢，做好鼻腔護(hù)理。 5.藥物護(hù)理使用利尿劑時，應(yīng)嚴(yán)格記錄出入量，注意電解質(zhì)問題;使用血管擴(kuò)張劑要控制'輸液速度，并監(jiān)測血壓，防止低血壓;使用硝普納時應(yīng)避光，并現(xiàn)用現(xiàn)配。第二節(jié)急性呼吸衰竭呼吸衰竭是由于呼吸系統(tǒng)或其他疾患而致呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致機(jī)體在呼吸正常大氣壓空氣時發(fā)生的較嚴(yán)重的缺氧

14、，或合并有二氧化碳煽留，而產(chǎn)生的一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。呼吸衰竭有多種分類方法:根據(jù)二氧化碳是否升高，分為型(低氧血癥，二氧化碳分壓正常或降低)和型呼吸衰竭(低氧血癥伴二氧化碳滿留);根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同，分為通氣性和換氣性呼吸衰竭;根據(jù)原發(fā)病變不同，分為中樞性和外周性呼吸衰竭;根據(jù)病程，分為急性和慢性呼吸衰竭一、 病因與分類(一)病因1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病如腦腫瘤、腦血管疾病、腦炎、顱腦外傷、鎮(zhèn)靜藥物中毒等直接損傷呼吸中樞，抑制自主呼吸;脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌元力、高位頸髓損傷、抗膽堿醋酶藥物中毒等因素使呼吸肌失去正常的舒縮功能，通氣不足，引起呼吸衰竭2.胸

15、廓疾病大量胸腔積液、氣胸、廣泛胸膜肥厚粘連、胸廓畸形、外傷、手術(shù)等影響胸廊、肺的彈性和擴(kuò)張。3.呼吸道疾病慢性支氣管炎、支氣管哮喘、腫瘤等使氣道阻力增加，最終使呼吸肌因長期負(fù)荷過重而疲乏元力，發(fā)生呼吸衰竭;由于異物l吸入使氣道完全阻塞導(dǎo)致急性呼吸衰竭。4.肺實質(zhì)疾病如重癥肺炎、肺間質(zhì)纖維化、放射性肺炎、吸入毒性氣體對肺組織的破壞肺葉切除、肺栓塞等使有效的氣體交換面積減少，以及急性肺水腫等。（二）發(fā)病機(jī)制1.通氣功能障礙 呼吸空氣條件下，健康成人約需4L/min的肺泡通氣量才能保證有效的氧和二氧化碳交換維持血氧和二氧化碳分壓正常。上述病因?qū)е潞粑Ｖ够蚝粑o力，肺泡通氣不足，會妨礙氧氣的吸人和

16、二氧化碳的排出，使肺泡中氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，肺j包毛細(xì)血管壓力差減小，影響氣體的彌散。通氣功能障礙的產(chǎn)生主要有兩種原因:因肺泡擴(kuò)張受限引起的稱為限制性通氣功能障礙，因氣道阻力增高引起者稱為阻塞'陀邊氣功能障礙。2.通氣血流比例失調(diào) 有效的氣體交換依賴通氣和血流同時存在，比例合理。正常情況下，通氣血流比例為肺泡通氣量(4L/min)與J心排出量(5L/min)之比約為O. 8。如果通氣/血流比例>0.8通氣過度而血流量不足，為“有氣無血”無效腔樣效應(yīng)；如果通氣血流比例<0.8，即有血流灌注而:無通氣，稱為“有血無氣”經(jīng)過肺泡的血流未經(jīng)過氣體交換就進(jìn)入肺靜脈，形成分流

17、效應(yīng)。均影響氣體交換3.彌散障礙肺泡氣與毛細(xì)血管中血液之間進(jìn)行氣體交換是一個物理彌散過程，氣體彌散的速度取決于肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體分壓差，膜的面積、厚度，氣體的彌散能力等因素，其氣體的彌散能力與其分子量、溶解度有關(guān)。當(dāng)上述疾病導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜面積減少、厚度增加，會影響氣體的彌散。由于二氧化碳的溶解度高于氧氣，其彌散力是后者的20倍，所以彌散功能障礙首先引起低氧血癥，只有當(dāng)彌散功能嚴(yán)重受損時，才會影響二氧化碳的彌散，引起二氧化碳滯留。二、病情評估(一)臨床表現(xiàn)1.呼吸困難是呼吸系統(tǒng)疾病引起的周圍型呼吸衰竭的主要癥狀，斂病囚索導(dǎo)致呼吸肌負(fù)荷增加，呼吸肌疲勞無力，輔助呼吸肌運動增強(qiáng)，表現(xiàn)為鼻翼

18、扇動、呼吸急促、點頭或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾運動。中樞型呼吸衰竭或周圍型呼吸衰竭發(fā)展至肺性腦病時，無呼吸比i難，而表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律的改變。2.發(fā)紺為缺氧的典型表現(xiàn)，取決于缺氧的程度、血紅蛋白量、心功能等因素的影響。一般氧飽和度低于85%，即可觀察到大紺。3.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)急性缺氧可導(dǎo)致腦功能障礙，出現(xiàn)神志恍惚、煩躁、語妄、抽搐、昏述等癥狀;輕度二氧化碳滋留表現(xiàn)為興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動等，若未引起重視，二氧化碳進(jìn)一步升高則出現(xiàn)中樞抑制，表現(xiàn)為神志淡漠、嗜睡、昏迷等，稱為.肺性腦病。但一些慢性，二氧化碳滿留的病人，也無神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，故神經(jīng)癥狀可能與腦脊液pH有關(guān)。4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 缺氧

19、時心率增快，血壓升高，肺循環(huán)小血管收縮，肺動脈壓升高，嚴(yán)重缺氧出現(xiàn)血壓下降、心律失常、J室顫、J心跳驟停。二氧化碳可直接作用于血管平滑肌.使血管擴(kuò)張，表現(xiàn)為淺表靜脈充盈、皮膚溫暖、潮濕多汗、脈搏洪大有力，嚴(yán)重二氧化碳潴留時血壓下降。5.其他缺氧和二氧化碳潴留對胃腸道、肝、腎功能均有影響，可引赳消化道出血、轉(zhuǎn)氮酶升高、蛋白尿、血尿素氮升高等，均為可逆性，可隨呼吸衰竭的糾正而好轉(zhuǎn)。（二）輔助檢查1.血氣分析是診斷呼吸衰竭的主要指標(biāo)。因動脈血能反應(yīng)肺泡氣與肺循環(huán)密切配合的綜合功能，臨床常取動脈血做血氣分析。海平面吸空氣時，動脈血氧分壓(Pa02 )<60mmHg，二氧化碳分壓(PaCO)正?；?/p>

20、降低為型呼衰;同時伴有PaCO>50mmHg，為型呼衰2.肺功能檢查除血氣分析外，其他一些呼吸生理功能指標(biāo)測定也能幫助診斷呼吸衰竭（表）3.影像學(xué)檢查呼吸衰竭是一種病理生理學(xué)過程，而不是獨立的疾病，影像學(xué)檢查對明確呼吸衰竭的病因有很大的幫助作用，并可指導(dǎo)治療，觀察治療的效果。(三)病情判斷既往呼吸系統(tǒng)病史或存在引起呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的病人，出現(xiàn)呼吸困難，或發(fā)生呼吸頻率、節(jié)律、神志的改變，結(jié)合動脈血氣分析、肺功能檢查的結(jié)果，即可做出呼吸衰竭的珍斷。同時要注意以下幾點:1.急性呼吸衰竭的診斷由于病因不同，不同病人的病史、癥狀、體征、實驗室檢查等各不相同，診斷主要依靠血氣分析等呼吸生理功能的測

21、定，分為以下幾種情況:(1)原無呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2在短時間內(nèi)下降到低于60mmHg，或PaC02升高50mmHg以上，則可診斷為急性呼吸衰竭。(2)原有慢性呼吸系統(tǒng)疾患，PaOz應(yīng)低于50mmHg，或出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒，方可診斷為急性呼吸衰竭。(3)如果PaC02在短時間內(nèi)從正常范圍升高到52.5mmHg以上，則可稱為急性通氣衰竭O 2.病因的診斷與鑒別診斷僅僅做出呼吸衰竭的診斷尚不全面，應(yīng)根據(jù)病人的病史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)等輔助檢查的結(jié)果分析呼吸衰竭的病因，做出病因診斷，以對因治療。3.防止漏診以呼吸困難為首發(fā)癥狀的病人，呼吸衰竭的診斷并不困難。但有時病人是因其他系統(tǒng)的

22、癥狀來就診，如肺性腦病的病人因昏迷就診，此時如果未考慮到呼吸衰竭的可能，不進(jìn)行血氣分析檢查，很可能按照腦血管疾病等思路進(jìn)行診治，延誤病情，造成嚴(yán)重后果。三、救治與護(hù)理(一)救治原則1.氧療低氧血癥是急性呼吸衰竭重要的臨床表現(xiàn)，由此帶來的對組織器官的損傷可以是致命的。氧療是糾正缺氧的有效手段，但氧氣也是一種治療用藥，使用不當(dāng)會導(dǎo)致氧中毒、二氧化碳潴留，所以應(yīng)掌握氧療的正確方法。I型呼吸衰竭:短時間吸入Fi02為0.5O. 6或更高濃度的氧，以盡快糾正缺氧，待Pa02升至60mmHg以上后，將Fi02降至0.5以下，以防氧中毒、吸收性肺不張等并發(fā)癥?，F(xiàn)在一般將FiOz在O.5以上定義為高濃度吸氧，

23、常壓下Fi0240%以下是安全的;40%60%有可能引起毒性反應(yīng);60%以上必須限制在48小時以內(nèi)，最多不超過72小時;純氧吸入只能短時間應(yīng)用，如進(jìn)行心肺復(fù)蘇或病人的轉(zhuǎn)運，不超過24小時。鼻導(dǎo)管吸氧日才氧濃度與氧流量的換算關(guān)系:Fi O2 ( % ) = 21 +4 X吸氧流量(L/min) 型呼吸衰竭:持續(xù)低流量吸氧，F(xiàn)i02<35%。該型呼吸衰竭的缺氧和二氧化碳滿留主要是由于肺泡通氣量不足引起的，呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，呼吸驅(qū)動主要依靠低氧，單純吸氧只能提高氧分壓，無助于二氧化碳的排出，低氧糾正后解除了對呼吸中樞的興奮作用，反而使通氣量降低，加重二氧化碳滿留。對此型病人，可在

24、低流量吸氧基礎(chǔ)上加用呼吸興奮劑，慎用鎮(zhèn)靜劑;如在治療過程中，病人二氧化碳漏留逐漸加重，出現(xiàn)神志改變，應(yīng)及時建立人工氣道，機(jī)械通氣。2.呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞，剌激通氣，適用于輕度呼吸衰竭。常用尼可剎米，可用 O. 75g靜脈推注，再以3. 75g加入500ml液體中以2ml/mi口的速度維持靜淌。使用12小時無效，應(yīng)考慮機(jī)械通氣。但目前對該類藥物的使用有爭議，有人認(rèn)為其增加通氣量是以增加機(jī)體代謝率為代價的，得不償失;而且對于呼吸肌疲勞的病人，僅興奮中樞仍不能解決肺功能差、呼吸肌無力的根本問題。但因其應(yīng)用方便，不像機(jī)械通氣那樣需要特殊的設(shè)備，故仍在|臨床實踐中使用。3.機(jī)械通氣可以維持適當(dāng)?shù)耐?/p>

25、氣、改善氣體交換、減少呼吸功耗。目前臨床上尚無統(tǒng)一的應(yīng)用機(jī)械通氣的適應(yīng)證和指征，各種類型的呼吸衰竭，只要氧療、藥物治療無效就應(yīng)及時應(yīng)用機(jī)械通氣。原則是"早上早下"上機(jī)要在病情的早期，不要拖延到病情危急，病人生命體征不穩(wěn)定時才不得不上;脫機(jī)要早，只要原發(fā)病得到控制、好轉(zhuǎn)，就應(yīng)及時降低呼吸支持的水平，鍛煉病人的自主呼吸，以便脫機(jī)，無原則地延長機(jī)械通氣的時間只會增加并發(fā)癥發(fā)生的機(jī)會，使呼吸肌發(fā)生廢用性萎縮，導(dǎo)致脫機(jī)困難。具體的通氣模式、參數(shù)根據(jù)病人的病情設(shè)置。4.病因及對癥治療針對呼吸衰竭的搶救措施只是對癥處理，避免病人死于嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳將留，贏得治療時間，呼吸衰竭的最終糾

26、正還依靠病囚的解除。所以在治療|呼吸衰竭的同時，要分析病情，尋找病因，積極處理原發(fā)病，如解除呼吸道梗阻、控制感染，糾正心衰等。因呼吸衰竭導(dǎo)致的消化道出血、肝腎功能障礙、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂等，也要給予對癥處理。(二)護(hù)理要點1.病情監(jiān)測(1)臨床監(jiān)測:觀察意識狀態(tài)、發(fā)純、皮膚的溫濕度、出血傾向、球結(jié)膜有無充血水腫、呼吸運動的對稱性、呼吸音和眼音，昏迷病人要檢查瞳孔大小及對光反應(yīng)、肌張力、腱反射和病理征等。監(jiān)測體溫、心率、脈搏、血壓等生命體征，尤其是呼吸頻率的變化，如呼吸頻率過快或過慢，常提示呼吸功能不全。其他如尿量、腎功能情況，有兀腹脹、消化道出血、營養(yǎng)狀況、電解質(zhì)變化等。(2)儀器監(jiān)測:動脈

27、血氣分析:常用撓動脈、股動脈、hong動脈等，通過血氣分析可獲得血液氣體和酸堿平衡兩方面的資料，也是調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)的依據(jù)，是呼吸衰竭珍治中最常用的指標(biāo)。采完血后要注意壓迫止血，避免出息或局部形成血腫。脈搏氧飽和度監(jiān)測:可以無創(chuàng)連續(xù)監(jiān)測，與動脈血氧飽和度有很好的相關(guān)性，能夠反應(yīng)病人氧供的情況，考核氧療效果，調(diào)節(jié)吸氧濃度呼出氣二氧化碳分壓監(jiān)測，也是一種無創(chuàng)監(jiān)測的指標(biāo)，在心肺功能正常的病人，能較準(zhǔn)確地反應(yīng)動脈血二氧化碳分壓。2.氧療護(hù)理按醫(yī)囑進(jìn)行氧療，記錄吸氧方式(鼻塞、鼻導(dǎo)管、面罩等)、吸氧濃度及吸氧時間.根據(jù)病人的病情決定氧流量。I型呼吸衰竭的病人可以采取高流量吸氧，但對于型呼吸衰竭的病人，一定

28、要低流量吸氧，以免造成二氧化碳滿留。若吸入高濃度或純氧要嚴(yán)格控制吸氧時間，避免氧中毒。 3.機(jī)械通氣病人的護(hù)理(1)記錄上機(jī)時間、設(shè)置的參數(shù)，觀察呼吸機(jī)的工作狀況及病·人的情況，如氣道壓、呼吸頻率、潮氣量、呼吸音等，防止人機(jī)對抗、氣壓傷(如氣胸、皮下氣腫)等并發(fā)癥。(2)人工氣道的管理 進(jìn)行機(jī)械通氣需建立人工氣道，注意加強(qiáng)人工氣道的管理，如濕化、吸痰、換藥、氣囊充放氣等。(3)注意吸痰的無菌操作，吸痰前后檢查肺部的體征，以判斷吸痰的效果。 (4)注意氣管套管的固定，避免脫管。 (5)心理護(hù)理。上機(jī)前要向意識清楚的病人交待使用呼吸機(jī)的必要性及如何配合;建立人工氣道后病人失去了語音表達(dá)能

29、力，要積極采用語音及非語言的溝通方式(如子勢、寫字板等)加強(qiáng)與病人的交流，了解其需求，提供必要的幫助;安排家人、朋友的探訪，緩解其心理壓力，促進(jìn)康l復(fù)。 第三節(jié) 急性肝衰竭急性肝哀竭(acute liver failure， ALF)是原來元肝細(xì)胞疾病的個體，由多種病因?qū)е赂渭?xì)胞大量壞死或功能障礙而導(dǎo)致的一種綜合征，臨床表現(xiàn)為黃瘟、凝血功能障礙和肝性腦病，包括暴發(fā)性肝衰竭( ulminant hepatic failure， FHF)和亞暴發(fā)性肝衰竭(subfulminanl hepatic failur已'SHF) 0 ALF的死亡率很高，可達(dá)80%以上，近年隨肝移植、人工肝等技術(shù)的

30、發(fā)展，其存活率可達(dá)到近60%。一、病因1.病毒性肝炎2.代謝失常3.藥物毒性4.工業(yè)毒性二病情評估：(一)臨床表現(xiàn)l發(fā)病起病急，進(jìn)展快，全身元力，食欲減退。2黃瘟進(jìn)行性加深，進(jìn)展速度快。 3.肝性腦病有人認(rèn)為是ALF必備表現(xiàn)，可分為四期，早期為神經(jīng)、精神改變，煩躁、譫4 妄、定向力障礙，易誤診為精神病，晚期出現(xiàn)昏迷，（表82。）4.腦水腫約50%-80%的病人可出現(xiàn)腦水腫，與肝昏迷極難鑒別，漏珍率高，表現(xiàn)為昏迷程度迅速加深、頻繁抽撞、呼吸不規(guī)則、瞠孔異常變化、血壓持續(xù)升高、視乳頭水腫。5.凝血功能障礙與肝臟合成凝血因子減少、DIe、血小板減少等因素有關(guān)，表現(xiàn)為皮膚、粘膜、內(nèi)臟廣泛出血，嚴(yán)重時可

31、危及生命6.肝腎綜合征 ALF引起的急性腎衰竭，病人出現(xiàn)少尿或無膚、氮質(zhì)血癥、酸中毒、高鉀血癥等表現(xiàn)，大多數(shù)為功能性。當(dāng)ALF經(jīng)治療改善后，腎衰竭可逆轉(zhuǎn)。7.其他如!腹水、呼吸衰竭、低血壓、心律失常、繼發(fā)感染等。(二)輔助檢查1.肝炎病毒學(xué)檢查大部分病人可檢測到乙型肝炎病毒。2.肝功能轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素均迅速、明顯升高，數(shù)日內(nèi)膽紅素升至171fJ-mal幾或每日上升17µmal/L，當(dāng)出現(xiàn)"酶膽分離"現(xiàn)象，即膽紅素繼續(xù)上升，轉(zhuǎn)氨酶反而下降時，提示預(yù)后不良。白球蛋白比例倒置。血氨升高。3.血生化電解質(zhì)紊亂:可有低鉀、低鈉、低鈣、低鎂等改變。低血糖:空腹血糖可<2.

32、 22mmal/L。血膽固醇降低:肝細(xì)胞脂肪代謝障礙，不能正常合成膽固醇，<2mmal/L時預(yù)后不良。4.血氣分析早期因通氣過度呈呼吸性堿中毒，低押可致代謝性堿中毒，肝腎綜合征時出現(xiàn)代謝性酸中毒。5.凝血指標(biāo) 凝血酶原時間延長>15秒，血纖維蛋白原減少<1.25g/L，血小板<50×109/L (三)病情判斷1.診斷病史中有無肝炎病史、毒物接觸史、藥物服用史等;一般癥狀及消化道癥狀逐漸加重;黃疸迅速加深，肝功能異常;性格、行為改變;體檢中肝臟縮小，有出血傾向。2.鑒別診斷檢測血清中各型肝炎病毒抗原抗體標(biāo)志物，可幫助確診為病毒性肝炎引起的ALF;病史的采集有助于

33、中毒性ALF的診斷;兒童發(fā)病、家族史、角膜邊緣的銅鹽沉著環(huán) (K-F環(huán))、血清銅藍(lán)蛋白降低，支持Wilson病(肝豆?fàn)詈俗冃?;急性腦病，肝功能異常，膽紅素升高不明顯是Reye綜合征的特點。三、救治與護(hù)理(一)救治原則ALF的治療原則是加強(qiáng)支持治療，預(yù)防和及時處理并發(fā)癥，維持各臟器功能，為肝細(xì)胞再生贏得時間和條件。1.一般治療絕對臥床休息，給予低脂、低蛋白、高碳水化合物飲食，保證供給足夠的熱量 (每日2535kcal/kg)和維生素，每日;或隔日輸新鮮血漿、白蛋白，以提高膠體滲透壓、補充凝血因子、攜帶轉(zhuǎn)運膽紅素。2.保肝治療細(xì)胞活性藥物:如ATP、CoA、肌背、1，6二磷酸果糖等。胰島素胰高血

34、糖素療法：高血糖素1mg，普通膜島素lOu，加入10%葡萄糖溶液250500ml靜淌，每日l2次。促肝細(xì)胞生長素:可促使肝細(xì)胞再生，每日100 120mgo E:具有改善肝臟微循環(huán)，穩(wěn)定肝細(xì)胞膜等作用，可用前列地爾注射液(凱時)每日2040µgo3.對癥處理 (1)肝性腦病:減少腸道毒物的產(chǎn)生和吸收:生理鹽水清潔灌腸，臼醋3050ml保留灌腸，不宜用肥皂水灌腸。導(dǎo)瀉劑:如33%硫酸鎂3060ml/d或甘露醇2550g。乳果糖:每次5 g，每日34次，或以每日解軟便23次為宜。抗生素:口服以消除腸道菌群，可用新霉素0.5 g，每日4次，或甲硝嘩O. 2g每日4次。促進(jìn)毒物代謝:常用谷氨

35、酸鈉、谷氨酸鉀、精氨酸。每日谷氨酸鈉6080ml，谷氨酸鉀20ml，具體用量根據(jù)血鈉、鉀情況調(diào)節(jié)，并同時補充ATP和鎂離子。糾正氨基酸譜紊亂:支鏈氨基酸500ml每日靜滴。(2)維持水電解質(zhì)平衡:每日液體入量為前一日出量加不顯性失水500800ml，一般每日補充氯化鈉68g氯化鉀36g以及葡萄糖酸鈣和硫酸鎂，并根據(jù)血生化水平調(diào)整。(3)腦水腫:給予甘露醇1g/Kg，每6小時一次快速靜滴，或與速尿2040mg交替。 (4)肝腎綜合征:按急性腎衰竭治療。 (5)出血:預(yù)防應(yīng)激性潰瘍：H2受體拮抗劑o補充VKl、新鮮血漿、纖維蛋白原、凝血購)反復(fù)合物等。合并DIC:早期開始肝素治療，每日50 lOO

36、mg，監(jiān)測P丁、APT丁以調(diào)整肝素用量，使之延長1.52倍為宜，繼發(fā)纖溶亢進(jìn)時加用抗纖溶藥物。(6)預(yù)防感染:全身使用有效抗生素預(yù)防腸道、腹腔、肺部感染。 4.其他可以通過血液凈化治療，如血濾、血漿置換等排出代謝毒物，減輕對機(jī)體的影響，贏得存活肝細(xì)胞再生的時間和機(jī)會。如肝細(xì)胞破壞廣泛，或為終末期肝病、可進(jìn)行肝移植。(二)護(hù)理要點1.合理休息，充足睡眠可以減少體能消耗，降低肝臟負(fù)荷，增加肝臟血流量防止肝功能進(jìn)一步受損，促進(jìn)肝細(xì)胞恢復(fù)2.正確飲食飲食營養(yǎng)是改善肝功能的基本措施之一。正確的進(jìn)食和合理的營養(yǎng)，能促進(jìn)肝細(xì)胞再生，反之則會加重病情。應(yīng)給予充足的熱量、高維生素且易消化的食物為宜，適當(dāng)限制功物

37、脂肪的攝入，禁酒，避免進(jìn)食粗糙、堅硬或刺激性食物，不進(jìn)食增加肝臟解毒負(fù)荷的食物和藥物。3.密切觀察病情每日記錄血壓、出入量、意識狀態(tài)及體溫;觀察有元感染，及時發(fā)現(xiàn)白發(fā)性腹膜炎等并發(fā)癥;密切觀察皮膚有元出血點、疲斑，以便及時采取止血治療;對突發(fā)性格異常及其他神經(jīng)體征的病人，要謹(jǐn)防肝性腦病的發(fā)生;慎用各種易誘發(fā)肝性腦病的藥物。4.皮膚護(hù)理有腹水或水腫的病人，應(yīng)注意保持皮膚清潔衛(wèi)生，水腫部位的皮膚防止受壓和皮膚破損，可用海綿墊或棉墊墊起受壓部位，并改善血液循環(huán)。皮膚癌癢者應(yīng)及時給予止癢處理，不得用于搔抓，以免感染。5.腹水病人的護(hù)理對大量腹水的病人，采取半臥位，使橫腦下降，增加肺活量，有利于u乎吸;

38、定期測量腹圍，密切觀察腹水消長情況;記錄液體出入量和體重;腹水病人應(yīng)低鹽或無鹽飲食，嚴(yán)重者限制每日的入水量;使用利尿劑者注意監(jiān)測血生化指標(biāo)，避免電解質(zhì)紊亂;如l大量腹水引起腹內(nèi)壓力增高，病人不能耐受時，酌情放腹水，一次放液量以不超過3000 5000ml為宜，同時補充白蛋白。第四節(jié) 急性腎衰竭急性腎衰竭是一組由不同原因引起的綜合征，主要表現(xiàn)為腎小球濾過率急劇下降，臨床上出現(xiàn)水鹽代謝紊亂、酸堿失衡和代謝產(chǎn)物滿留。一、 病因和發(fā)病機(jī)制(一)病因引起急性腎衰竭的原因有很多，可以歸納為以下三大類。1.腎前性急性腎衰竭 當(dāng)各種腎前性因素(如大出血、脫水、大量腹水、嚴(yán)重水腫、心功能衰竭等)導(dǎo)致機(jī)體血管內(nèi)有

39、效血容量不足時，為保證心、腦等重要臟器的供血，腎血管收縮，腎血流灌注減少，腎小球濾過率降低，腎小管內(nèi)原尿減少、流速減慢，對尿素氮、水、納重吸收增加，從而引起血尿素氮、尿比重升高，尿量減少，而血肌斷僅稍高于正常，稱為腎前性氮質(zhì).lITL癥。此種情況腎臟本身結(jié)構(gòu)、功能正常，如能及時去除病因，腎功能可迅速恢復(fù)，否則，若致病因素持續(xù)存在，可導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)發(fā)生損害，成為腎性腎哀竭，則預(yù)后不佳。2.腎性急性腎衰竭 由各種腎實質(zhì)性疾病或腎前性腎衰竭發(fā)展而來。見于以下情況:腎小管疾患:是急性腎衰竭的主要病因。缺血缺氧、腎毒性藥物、異型輸血y高15血癥等均口J損傷腎小管，引起急性腎哀竭。腎小球疾患:見于各型急進(jìn)性

40、腎小球腎炎、急性彌漫性狼瘡性腎炎等。腎間質(zhì)疾患等。3.腎后性急性腎衰竭各種原因引起的急性尿路梗阻，梗阻上方壓力刑高，壓迫腎實質(zhì)使腎功能急劇下降?？梢娪诮Y(jié)石、腫瘤、血塊、壞死腎組織、肥大的前列腺引起的尿路梗阻，以及輸尿管外腫瘤壓迫、纖維組織粘連引起的梗阻(二)發(fā)病機(jī)制 急性腎衰竭發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，有多種因素參與，至今未完全闡明。主要有以下機(jī)制。 1.腎血流動力學(xué)異常主要為腎血流量下降，腎內(nèi)血流重新分布，表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少、腎髓質(zhì)充血。對此的解釋有:交感神經(jīng)過度興奮;腎內(nèi)腎索一血管緊張素系統(tǒng)興奮;腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGIz，PGEz)合成減少，縮血管性前列腺素(主要為TXA2)產(chǎn)生增多

41、;血管缺血，血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多，舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過少;管一球反饋過強(qiáng)，造成腎血流及腎小球濾過率進(jìn)一步下降。2.細(xì)胞代謝障礙細(xì)胞缺血缺氧使ATP含量明顯下降，導(dǎo)致ATP依賴的轉(zhuǎn)運泵(如Na-K-ATP酶、Ca-ATP酶)活力下降，細(xì)胞內(nèi)外離子梯度喪失，細(xì)胞水腫，胞漿中鈣離子蓄積，導(dǎo)致細(xì)胞功能不全，最終死亡。3.腎小管損傷學(xué)說腎小管損傷嚴(yán)重時，上皮細(xì)胞脫落，在管腔中形成管型，管腔被堵塞，壓力升高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面使管腔內(nèi)液體經(jīng)過受損的細(xì)胞間隙反漏入問質(zhì)，選成腎間質(zhì)水腫，邊一步加重缺血，降低腎小球濾過。二、病情評估(一)臨床表現(xiàn)急性腎衰竭的病因不同，臨

42、床表現(xiàn)也有所差異O典型的臨床經(jīng)過分為少以期(或兀尿期)、多尿期、恢復(fù)期，但并不是每個病人都經(jīng)過此二期，另外，還有一部分病人尿量并不減少，稱為非少尿型腎衰竭，預(yù)后較好。1.少尿期搏續(xù)23天到3-4周，平均10天左右，超過l個月，提示腎損害嚴(yán)重，有廣泛的腎皮質(zhì)壞死。本期有以下臨床表現(xiàn):尿量明顯減少:少于400ml/d為少尿，少于100ml/d為無尿。水電解質(zhì)紊亂:全身水腫，體重增加，血壓升高，并出現(xiàn)低納、低鈣、高釗等電解質(zhì)紊亂。循環(huán)系統(tǒng):心包炎、左心衰竭、高血壓;高血鉀抑制心臟出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、心率減慢甚至，心跳驟停，是少尿期的首位死因。呼吸系統(tǒng):肺水含量增加，肺泡及問質(zhì)纖維素滲出，均可導(dǎo)致呼吸困

43、難，有時需應(yīng)用機(jī)械通氣。消化系統(tǒng):)厭食、惡心、嘔吐、腹脹、消化道出血等，是最早出現(xiàn)的癥狀。神經(jīng)系統(tǒng):可因神經(jīng)毒素滋留、腦水腫而出現(xiàn)神志模糊、抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。血液系統(tǒng):貧血、血小板數(shù)量減少、功能障礙，各種凝血因子缺乏，有嚴(yán)重的出血傾向。2.多尿期持續(xù)1-3周，尿量增加甚至超過正常，每日達(dá)3 000 5 OOOml以上，病人可能出現(xiàn)脫水、血壓下降，血尿素氮、肌附仍可進(jìn)一步升高，并可能出現(xiàn)感染、其他臟器功能哀竭等并發(fā)癥。3.恢復(fù)期多尿期之后腎功能恢復(fù)正常約需3個月到1年，少尿期越長，腎功能恢復(fù)所需要的時間也越長。大多數(shù)病人的腎功能可恢復(fù)維持日常生活及一般勞動，部分病人遺留有不同程度的腎功

44、能損害。(二)輔助檢查1.血生化血尿素氮、肌斷升高:血尿素氮每日升高3.6 -7. Immol/L，肌酣每日升高·44. 288. 4µmmol/L，但在高分解狀態(tài)下，要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于此水平。低例:腎臟排尿誡少導(dǎo)致水、鈉潴留，當(dāng)水潴留超過鈉時，發(fā)生稀釋性低制血癥。高鉀:由于排泄減少，酸中毒，組織分解等因素使血鉀升高，一般每日不超過0.5mmol/L，當(dāng)合并感染、溶血、組織破壞時，每日可達(dá)l2mmol/L。酸中毒:酸性代謝產(chǎn)物不能排出而引起，血生化中二氧化碳結(jié)合力下降，或血氣分析中pH降低，HC03-降低。其他:如低鈣、低氯、高續(xù)、高磷等2尿液檢查對病因診斷有非常重要的意義，病因不

45、同，尿液發(fā)生不同變化， 3.影像學(xué)檢查B超:可以了解腎臟大小、結(jié)構(gòu)，有無結(jié)石及腎孟積水等，有助于鑒別診斷。逆行腎孟造影:適用于高度懷疑梗阻性無尿，一側(cè)腎孟插管持續(xù)有尿?qū)С?，即可確診梗阻性無尿，將導(dǎo)管暫時留置引流有助于改善病情。腎血管造影:適用于腎血管因素導(dǎo)致的急性腎衰竭的診斷和鑒別診斷。放射性核素檢查:陽、腎掃描對少尿鑒別診斷有幫助，但必須結(jié)合臨床資料，因腎前性少尿常出現(xiàn)梗阻現(xiàn)象。 4.腎穿刺凡病因不明確、臨床表現(xiàn)不典型，難以確定治療方案者，進(jìn)行腎活檢是非常必要的，有助于珍斷、治療及判斷預(yù)后(三)病情判斷臨床發(fā)現(xiàn)病人尿量:突然減少，腎功能急劇惡化，就應(yīng)考慮急性腎衰竭的可能，并根據(jù)病史、輔助檢查

46、，鑒別其為腎性、腎前性還是背后性。1.病史發(fā)病前有液體攝入過少，體液丟失，心臟、肝臟疾病基礎(chǔ)，敗血癥或過量使用血管擴(kuò)張劑、利尿劑等病史，皮膚粘膜干燥、心率快、淺表靜脈不易充盈的病人，首先考慮腎前性原因，有肌肉擠壓、明顯抽撞史者，應(yīng)注意橫紋肌溶解引起的急性腎小管壞死。有皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛常提示藥物過敏引起的急性間質(zhì)性腎炎。有明顯全身系統(tǒng)癥狀，應(yīng)高度懷疑系統(tǒng)性疾病引起的急性腎表竭，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。突然而起的浮腫、血尿、高血壓，眼底有出血、滲出、血管痙攣，提示因急進(jìn)性腎炎或惡性高血壓引起。有導(dǎo)致梗阻的原發(fā)病，如腫瘤、結(jié)石、前列腺肥大、腹腔手術(shù)史，突然無尿或無尿與多尿交替出現(xiàn)，多為腎后性因素引起。2

47、.輔助檢查尿液檢查中尿蛋白在腎小球病中最多;紅細(xì)胞管型提示腎小球腎炎或血管炎;棕色尿，離心后可看到較多腎小管上皮細(xì)胞時，支持急性腎小管壞死的診斷;有較多嗜酸性粒細(xì)胞，提示間質(zhì)性腎炎;有色素管型，提示為血紅蛋白或肌紅蛋白尿引起。腎前性少尿與急性腎小管壞死在血、尿檢查中的區(qū)別見表8-3。影像學(xué)檢查、腎穿刺組織活檢也有助于病因的鑒別o3.治療試驗:根據(jù)中心靜脈壓決定補液量，如中心靜脈壓低，可在30r-60分鐘內(nèi)快速補液. 500-1 000時，補液后尿量增多，提示為腎前性;如尿量不增加，中心靜脈壓不高，可再快速靜點 20%甘露醇200-250ml，尿量增加，提示陽性;如仍不增加，而中心靜脈壓升高，提

48、示的血容量過高，給予速尿4mg/kg靜注，尿量仍無增加，則提示腎小管壞死。三、救治與護(hù)理(一)救治原則1.預(yù)防(1)去除誘發(fā)因素:迅速糾正休克，恢復(fù)有效血容量，縮短腎臟缺血缺氧的時間;有效控制感染;慎用腎毒性藥物。(2)利尿沖刷治療:如休克糾正后仍元尿，提示腎細(xì)胞已受損傷，有發(fā)展成為腎小管壞死的危險，應(yīng)用甘露醇、速尿等利尿劑可增加尿量，減少腎小管堵塞，降低管內(nèi)壓，增加腎小球濾過卒，但要注意利尿劑的腎毒性作用O(3)藥物:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可抑制血管緊張素II生成，阻滯管-球反饋，使激肽降放酶增加，改善腎血流;前列腺素El(凱時)可增加腎血流及腎小球濾過率;鈣離子拮抗劑(如維拉帕米、硝苯地平

49、)可以減少鈣離子內(nèi)流，擴(kuò)張腎血管，增加腎血流，對缺血性急性腎衰有預(yù)防作用。這些藥物均已在臨床應(yīng)用。2.治療 (1)少尿期1)嚴(yán)格限制液體入量:量出為人，每日入量前一天尿量+腎外丟失量(嘔吐、大便、引流等)十500ml(不顯性失水)，參考體溫、濕度的影響，以每日體重減輕0.5kg以下為限，體重丟失過多有脫水的危險。、2)糾正酸堿、電解質(zhì)紊亂:電解質(zhì)紊亂、高鉀是少尿期主要的死亡原因，應(yīng)將血鉀控制在6mmol/L以下，可采取以下措二施:限制仰的入量;減少組織分解，避免輸庫存血;促進(jìn)鉀由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:5%碳酸氫鈉1 OOmlr-.- 200ml靜漓，糾正酸中毒，滴注50%高滲糖50ml胰島素IO

50、u;拮抗鉀離子:鈉、鈣離子均可起到拮抗鉀離子的作用，可緩慢推注10%葡萄糖酸鈣10r-.-20mi，靜滴3%NaCl溶液。 3)營養(yǎng)支持:積極有效的營養(yǎng)支持有利于損傷細(xì)胞的再生修復(fù)，減少自身組織的分解，延緩血尿素氮、肌斷上升的速度。一般急性腎衰竭病人每日需能量為30r-.-45kcal/問，使用葡萄糖、脂肪乳雙能源供熱，脂肪供熱占30 %r-50 %，供給蛋白質(zhì)o. 6g/ (kg d) 01-且具體的營養(yǎng)支將方案還要根據(jù)病人的原發(fā)病、分解狀態(tài)、是否透析等做出調(diào)整。還可使用生長激素等促蛋白合成藥物。4)對癥處理:針對病人出現(xiàn)的心力衰竭、高血壓、貧血、感染等采取對癥處理措施。 5)透析:凡藥物保

51、守治療無效，出現(xiàn)下列情況者，應(yīng)進(jìn)行透析治療急性肺水腫。高血鉀癥，血鉀>6.5mmol/L。血尿素氮>21. 4mmol/L或肌酐>442µmmol/L。高分解狀態(tài)，每日血肌酐升高超過176.8µmmol/L或尿素氮升高超過8.9mmol/Lo無高分解狀態(tài)：但無尿2天以上或少尿4天以上酸中毒，二氧化碳結(jié)合力低于13mmol/L，pH<7.25少尿2天以上，伴有下列情況任何一項者:體液;豬留，如眼結(jié)膜水腫、心音呈奔馬律、中心靜脈壓升高;尿毒癥癥狀，如持續(xù)嘔吐、煩躁、嗜睡;高血餌，血鉀>6.0mmol/L，心電圖有高鉀改變。常用透析術(shù)包括血液透析、腹

52、膜透析、連續(xù)靜脈靜脈血液濾過三種，其中以連續(xù)血液濾過的方法符合生理，對血流動力學(xué)的影響小，比較適用于危重病人。選擇何種方法可根據(jù)病人病情、經(jīng)濟(jì)狀況、醫(yī)院條件決定。|危(2)多尿期:尿量雖增多，但腎功能尚未恢復(fù)，尿素氮、肌酐仍有所上升，此期仍應(yīng)重視原發(fā)病和感染、消化道出血等并發(fā)癥的治療;同時，由于尿量增多，要注意由比帶來的脫水、電解質(zhì)紊亂問題。 (3)恢復(fù)期:無特殊處理，要避免使用腎毒性藥物。 （二）透析療法目的是:盡早清除體內(nèi)過多的水分，監(jiān)免水中毒;盡早清除體內(nèi)毒素，使毒素造成的體內(nèi)各臟器的病變減輕、細(xì)胞損傷減輕，有利于損傷細(xì)胞的修復(fù)，減少各臟器并發(fā)癥，避免多臟器功能衰竭的發(fā)生;預(yù)防或及早糾正

53、高鉀血癥和代謝性酸中毒，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境;減少并發(fā)癥及病死率，提高存活率;使液體、熱卡、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)的攝入量放寬，有利于腎臟受損細(xì)胞的修復(fù)與再生。急性腎衰常用的透析技術(shù)包括:血液透析;腹膜透析;連續(xù)性腎臟替代治療。1.血液透析(1)原理:血液透析是利用半透膜原理，將病人血液與透析液同時引進(jìn)透析器(人工腎)，在透析膜兩側(cè)呈反方向流動，借助膜兩側(cè)的溶質(zhì)梯度、滲透梯度和水壓梯度，通過擴(kuò)散、對流、吸附清除毒素，通過超波、和滲透清除體內(nèi)滋留的水分;同時可補充需要的物質(zhì)，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡(2)適應(yīng)證與禁忌證:急性腎功能衰竭是否能得到及時診斷和治療，是決定病人存活的關(guān)鍵，因此在急性腎功能衰竭的病人，透

54、析的標(biāo)準(zhǔn)可以適當(dāng)放寬。有學(xué)者主張早期透析和預(yù)防透析，以阻止高鉀血癥、肺水腫、高血壓危象、心包炎等并發(fā)癥的發(fā)生。除腎臟疾病外，血液透析也可以用于一些非腎臟疾病，如:藥物中毒，尤其是不與血漿蛋白結(jié)合、水溶性的且體內(nèi)分布容積較小的藥物;各種原因所致的溶血，游離血紅蛋白>0.08g/L;高鈣血癥:高尿酸血癥、嚴(yán)重水、電解質(zhì)及酸堿紊亂等。相對禁忌證包括以下幾種情況:休克或收縮壓低于80mmHg者;大手術(shù)后3天內(nèi)或有嚴(yán)重出血或出血傾向者;嚴(yán)重貧血(血紅蛋白低于50g/L);嚴(yán)重心律失常、心功能不全;嚴(yán)重高血壓(收縮壓>200mmHg，舒張壓>130mmHg);嚴(yán)重感染，如敗血癥者;晚期腫

55、瘤;極度衰竭、臨危病人;精神病及不合作者，或家屬不同意透析者。(3)血管通路:進(jìn)行血液透析首先要建立血管通路，將血液引人透析器，經(jīng)過凈化后再輸回體內(nèi)。急性腎功能衰竭時常用的建立血管通路的方法是深靜脈插管法，即將導(dǎo)管直接插入腔靜脈或中心靜脈，用于血液凈化治療，具有手術(shù)方法簡單易行、不破壞血管、可重復(fù)使用、血流量充分等優(yōu)點。可用于插管的靜脈有股靜脈、頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈等。導(dǎo)管有單腔'和雙腔兩種，目前多用雙腔管，有兩個開口，可分別用作引血和回血。(4)抗凝療法:血液透析需要使用抗凝劑以防止透析器和血管通路凝血。常用的有以下幾種方法: 1)肝素化抗凝法:通過監(jiān)測全血部分凝血活酶時間(WBPTT)、活化凝血時間(ACT)矛II試管法凝血時間，以決定肝素的劑量在常規(guī)透析的過程中，陰陽和盯時間多超過基礎(chǔ)峭的 80%，而在透析結(jié)束時應(yīng)縮短至超過基礎(chǔ)值的LLO%。肝素的給藥方法有:重復(fù)大劑量注入法，一般首劑給予肝素1 OOOU，每小時監(jiān)測WBPTT或ACT;如較基礎(chǔ)值僅延長50%，或試管法凝血時間小于20分鐘，則追加肝素1 000-2 OOOU，使試管法凝血時間達(dá)30分鐘。恃續(xù)輸注法:先給首劑2 OOOU，然后每小時追加1 000-2 OOOU)，每小時監(jiān)測WBPTT或ACT，調(diào)整肝索注入速度。體外肝素化法:在透析器的人口不斷注入肝