特發(fā)性室性心動過速

1、特發(fā)性室性心動過速別名：部位：胸部科室：心血管內科,內科癥狀：心跳過速 QRS波寬大畸形 心慌氣短 心慌 異位性心動過速 心動過速 頻發(fā)房性早搏 舒張晚期奔馬律 逆向型房室折返性心動過速 頻發(fā)室性期前收縮檢查：綜述特發(fā)性室性心動過速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是Gallavard于1922年首先報道的。它多發(fā)生于無器質性心臟病依據(jù)的患者，經檢查是一組沒有明顯心臟結構和功能異常的單形性室性心動過速。病因(一)發(fā)病原因確切病因不清楚，近來有報告，疑為基因突變導致鈉通道障礙的疾病。有報告8%30%特發(fā)性室性心動過速患者心肌活檢存在局灶性心肌病變、亞

2、臨床心肌炎等，但病變范圍很小、很輕，隨訪也未見進展。也有報告心肌活檢、尸檢心肌均正常。有認為即使能證明本病患者有輕微的心功能和結構異常，也很難肯定兩者間有明確的因果關系。個別患者有猝死，隨訪也有個別發(fā)展成為心肌病。本病可呈家族性發(fā)病。(二)發(fā)病機制1.左束支阻滯型特發(fā)性室性心動過速 絕大多數(shù)起源于右心室流出道，少數(shù)起源于右心室流入道、心尖部、右心室間隔等部位。它已被證實為觸發(fā)活動所致，多可被腺苷終止。臨床上也稱為兒茶酚胺敏感性室性心動過速、腺苷敏感性室性心動過速、運動誘發(fā)性室性心動過速。電生理特點是心室程序電刺激能誘發(fā)者較少，只有20%30%的患者可被誘發(fā)，其中大多靠靜脈滴注異丙腎上腺素而誘發(fā)

3、的。程序心室刺激誘發(fā)的室性心動過速不演變?yōu)樾氖翌潉?。非持續(xù)性室性心動過速在電刺激時有15%25%的患者可誘發(fā)出持續(xù)性室性心動過速。心室晚電位多為陰性。2.右束支阻滯型特發(fā)性室性心動過速 其發(fā)生機制主要是由于微折返激動所致，其折返環(huán)是由浦肯野纖維和局部心肌所組成，易被維拉帕米所阻斷。有少數(shù)患者是由延遲后除極所導致的觸發(fā)活動所致，其特點是無休止發(fā)作，且可被腺苷、受體阻滯藥終止。對維拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所終止，提示可能系環(huán)磷腺苷介導的觸發(fā)活動。臨床上患者較少表現(xiàn)有室性期前收縮或非持續(xù)性室性心動過速。電生理特點是心室程序電刺激約75%的患者可被誘發(fā);程序期前刺激+異丙腎上腺素靜脈滴注誘發(fā)率可

4、達90%。誘發(fā)出的持續(xù)性室性心動過速不演變?yōu)樾氖翌潉?。運動能夠誘發(fā)出持續(xù)性室性心動過速，誘發(fā)率為20%50%，較左束支阻滯型特發(fā)性室性心動過速要少些。但從運動試驗中不易區(qū)別兩型特發(fā)性室性心動過速，也不能肯定究屬何種發(fā)生機制。靜脈推注維拉帕米治療的效果最好，但口服維拉帕米不能預防本型室性心動過速的復發(fā)。癥狀非持續(xù)性室性心動過速患者大多無癥狀，發(fā)作持續(xù)時間短，最長為30s。有時發(fā)作時有心悸，可反復發(fā)作。多見于年輕人或中年人，無臨床器質性心臟病依據(jù)。大多于緊張或運動時出現(xiàn)室性心動過速。持續(xù)性室性心動過速患者也多見于年輕人，年齡大多為2040歲(1156歲)，平均年齡為36.9歲。病程不等，平均為4.

5、15.5年。經臨床檢查未發(fā)現(xiàn)有明確器質性心臟病依據(jù)。在不發(fā)作時多無癥狀。當心動過速發(fā)作時因持續(xù)時間較長，常有心悸、胸悶、頭暈、惡心等。當心室率過快時或持續(xù)時間過長者，可出現(xiàn)暈厥或血壓下降等。對血流動力學和心功能的影響，通常很輕微，但個別患者發(fā)作時也可出現(xiàn)血流動力學障礙。室性心動過速發(fā)作頻度為每年發(fā)作448次。發(fā)作持續(xù)時間為0.530h，但也有持續(xù)時間更長者。持續(xù)性室性心動過速的頻率為115250次/min，左束支阻滯型者女性較男性多見，而右束支阻滯型者幾乎均見于男性。1.有反復發(fā)作的心動過速病史。2.臨床可無癥狀，也可出現(xiàn)心悸、胸悶、頭昏等，但無暈厥。3.經全面檢查均無器質性心臟病依據(jù)。4.心

6、電圖表現(xiàn)為單形性室性心動過速 QRS波形呈LBBB型非持續(xù)性室性心動過速時，電軸右偏(+90°左右)個別正?；蜃笃?呈LBBB型持續(xù)性特發(fā)性室性心動過速時電軸右偏，個別左偏。呈RBBB型持續(xù)性特發(fā)性室性心動過速時，電軸左偏，伴右偏者很少見。5.維拉帕米或普羅帕酮靜脈注射大多可終止室性心動過速。飲食保健護理目前對特發(fā)性室性心動過速尚無有效的預防辦法。在日常生活中注意：1.安定神志，避免精神緊張;室內保持清靜，避免噪聲和不良刺激。2.用語言安慰患者，使病人樹立戰(zhàn)勝疾病的決心和信心。3.飲食適當，保持大便通暢;起居有節(jié)，慎防外邪侵襲，禁止煙酒。治療(一)治療1.一般治療 應著重消除精神緊張

7、、吸煙、飲酒過度、疲勞失眠、劇烈運動等誘因，故應鎮(zhèn)靜、休息。2.抗心律失常藥治療 由于特發(fā)性室性心動過速的類型不同及發(fā)生機制不同，抗心律失常藥的療效也不同。C、類藥物均可選擇。維拉帕米、普羅帕酮是對本型室性心動過速較敏感的藥物。如維拉帕米無效或不敏感可改用普羅帕酮，反之亦然。維拉帕米藥效較強，應注意其對竇房結及房室結的抑制作用。對少數(shù)病人，尤其是伴有血流動力學干擾或不能除外有器質性病變、需要繼續(xù)隨診觀察者，類藥物常被推薦。藥物治療雖不及射頻消融成功率高，但由于本型室性心動過速是一種臨床經過相對良性，所以對癥狀不明顯或經藥物治療后效果較滿意者均可繼續(xù)采用藥物治療。有的患者經藥物治療后，部分病例停

8、藥后再無室性心動過速發(fā)生，原因不清楚。(1)對LBBB型特發(fā)性非持續(xù)性室性心動過速的治療：一般可采用口服維拉帕米(異搏定)4080mg，23次/d，或普羅帕酮(心律平)50150mg，3次/d。對難治性病例可服用胺碘酮100200mg，23次/d等。也可服用受體阻滯藥如美托洛爾(倍他樂克)12.525mg，23次/d。(2)控制LBBB型特發(fā)性持續(xù)性室性心動過速的藥物：維拉帕米：為首選藥物。劑量按0.25mg/(kg/次)，總量平均為(18.5±2.8)mg。也可首選5mg，加入5%葡萄糖液20ml中，緩慢靜脈推注(速度10min)。若無效，10min后追加5mg，總量不超過20mg

9、為宜。有效率為60%66.7%。普羅帕酮：維拉帕米無效可用此藥。靜脈注射3570mg。普萘洛爾(心得安)、索他洛爾：如上述治療無效可用此藥。普萘洛爾靜注12mg，總量<5mg(注意可導致心力衰竭、低血壓、心動過緩、心臟停搏)。索他洛爾0.52mg/kg，緩慢靜脈注射(副作用同前)。受體阻滯藥的療效在50%左右。用受體阻滯藥來防止室性心動過速復發(fā)的效果很差。胺碘酮：治療難治患者可用此藥。劑量為5mg/kg加入5%葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢靜脈注射。如無效，1530min后可重復1次，但劑量減半。維持量為0.50.75mg/min持續(xù)靜脈滴注，酌情加減劑量。此藥可致心動過緩、傳導阻滯、

10、低血壓、Q-T間期延長伴多形性室性心動過速。(3)對RBBB型特發(fā)性室性心動過速的治療：維拉帕米：為首選藥物，劑量同上。有效率93%。但當心動過速持續(xù)時間長，已有大量兒茶酚胺產生時，靜注維拉帕米可能無效?？诜S拉帕米不能防止心動過速復發(fā)。普羅帕酮：療效與維拉帕米相似，劑量同上。宋有城報告10例次，9例被終止。劉志琴等報告(2002)普羅帕酮對LBBB型敏感，對RBBB型效果不佳。普魯卡因胺：有效率87%，也有報告無效。受體阻滯藥、利多卡因、三磷腺苷(ATP)等療效差。氟卡因、英卡因、胺碘酮：應用前述藥物無效者可選用，常可奏效。3.導管射頻消融術 對特發(fā)性室性心動過速治療的成功率已達95%以上，

11、已成為第一線治療方法。可達根治效果。(1)適應證：凡臨床確診為特發(fā)性室性心動過速，癥狀明顯、反復發(fā)作、藥物不能有效地預防發(fā)作以及出現(xiàn)明顯循環(huán)干擾者均為適應證。(2)成功標準：室性心動過速在放電后很快終止(<30s);室性心動過速不能再誘發(fā)，靜脈滴注異丙腎上腺素后室性心動過速亦不能誘發(fā)：術后1周左右重復心內電生理檢查，室性心動過速不能誘發(fā);隨訪中無同型室性心動過速發(fā)生。(二)預后由于特發(fā)性室速無明確心臟病，心動過速耐受力強，臨床長期隨訪表明，心律失常死亡事件(猝死)至今報道極少，故其預后良好。Brugada對54例特發(fā)性室速患者隨訪7年，盡管有50%的患者室速反復發(fā)作，但無一例猝死。相反，

12、35例急性心肌梗死后發(fā)生室速的患者，平均隨訪20個月期間，有11%患者猝死。Ohe 報告4例左室特發(fā)性室速患者，口服維拉帕米隨訪2.8年，1例室速緩解，3例變?yōu)榉浅掷m(xù)性室速，臨床癥狀無明顯改善。有些特發(fā)性室速患者，室速發(fā)作具有自然緩解和消失的傾向，故患者無明顯癥狀，發(fā)作又不頻繁，長期應用抗心律失常藥物并無必要，但應定期隨訪。保健品查詢暫無相關信息中藥材查詢暫無相關信息檢查目前尚無相關資料報道。主要依據(jù)心電圖檢查。1.特發(fā)性室性心動過速的典型心電圖特點(1)LBBB型特發(fā)性室性心動過速：本型占特發(fā)性室性心動過速的70%。分為以下兩型。LBBB型非持續(xù)性特發(fā)性室性心動過速的心電圖特點:A.反復發(fā)作

13、短陣的單形性室性心動過速：每次發(fā)作系連續(xù)3個或3個以上的室性期前收縮。大多持續(xù)在30s內而自行終止。一般為連續(xù)320個室性期前收縮，故為非持續(xù)性室性心動過速(圖1)。B.室性心動過速的QRS波形狀呈LBBB型：室性心動過速的第1個QRS圖形與其后的QRS圖形相同。QRS波時限>0.12s，但增寬的程度較小。以0.130.14s最多見，多在0.16s以內。C.額面心電軸大多呈右偏，個別呈正常。D.大多數(shù)患者發(fā)作時的心室率為110160次/min，常無溫醒現(xiàn)象。心室率大部分是規(guī)則而勻齊的，少數(shù)可不規(guī)則，有時在室性心動過速終止前其周長先有逐漸縮短。E.發(fā)作與心率有關：當竇性心律快時很容易發(fā)作，

14、運動可誘發(fā)。程序期前刺激誘發(fā)率低，靜脈滴注異丙腎上腺素可誘發(fā)或便于程序期前刺激誘發(fā)。F.大致判斷右心室起源點：、aVF導聯(lián)如以R波為主者，起源于右心室流出道或游離壁，、aVF導聯(lián)以S波為主者起源于右心室流入道或心尖部。G.發(fā)作間歇期常為竇性心律：也常有單個或成對室性期前收縮伴發(fā)。室性期前收縮與室性心動過速的QRS波形態(tài)完全一樣。H.信號平均心電圖正常。LBBB型持續(xù)性特發(fā)性室性心動過速：A.室性心動過速發(fā)作的次數(shù)并不頻繁：每年發(fā)作540次。但每次發(fā)作持續(xù)時間長，為30s至數(shù)小時，多為0.524h。B.室性心動過速發(fā)作時QRS波呈LBBB圖形：QRS波時限增寬的程度較小，為0.120.16s(圖

15、2)。除aVR導聯(lián)外只有aVL導聯(lián)呈QS圖形。C.額面心電軸大多呈右偏 90°左右，或稱之為下垂電軸，不會左偏。D.心室率為130250次/min，平均為180次/min。節(jié)律不太規(guī)則。E.程序期前刺激對部分患者可終止或誘發(fā)LBBB型持續(xù)性特發(fā)性室性心動過速。有時仍需在異丙腎上腺素靜脈滴注下進行，較易于成功。F.大致判斷右心室起源點：同非持續(xù)性特點。G.發(fā)作間歇期心電圖正常：可見同形室性期前收縮。H.信號平均心電圖正常。LBBB型特發(fā)性室性心動過速的兩個類型之間的關系：多數(shù)僅表現(xiàn)其中一種類型。少數(shù)患者可先為非持續(xù)性反復發(fā)作，然后又演變?yōu)槌掷m(xù)性：另外一些患者先表現(xiàn)為持續(xù)性室性心動過速，

16、然后自然停止發(fā)作，在兩次發(fā)作之間又呈非持續(xù)性，然后經一長短不等的時間后不再發(fā)生室性心動過速，心律變?yōu)楦]性。(2)RBBB型持續(xù)性特發(fā)性室性心動過速：本型占特發(fā)性室性心動過速的30%，比LBBB型的發(fā)生率要低得多。絕大多數(shù)呈持續(xù)性，個別呈非持續(xù)性。其心電圖特點如下：室性心動過速發(fā)作持續(xù)時間長：均在30s至數(shù)小時或數(shù)小時以上。自發(fā)的或誘發(fā)心房、心室程序刺激的RBBB型特發(fā)性室性心動過速都是持續(xù)性單形性室性心動過速。QRS波均呈RBBB型(圖3)，QRS>0.12s。室性心動過速頻率較快：為120250次/min，平均為180次/min (圖4)。發(fā)作間歇期少見同型室性期前收縮。QRS波額面的

17、心電軸85%呈左偏：約15%呈極度右偏。起源點大多位于左心室間隔左后分支處，少數(shù)位于左前分支處。另有起源于左心室游離壁，可伴電軸右偏，較少見。有部分起源于左心室流出道等。aVL導聯(lián)呈現(xiàn)R或RS圖形。2.特發(fā)性室性心動過速的特殊類型(1)分支性室性心動過速：多見于青少年，一般檢查未發(fā)現(xiàn)有器質性心臟病依據(jù)，反復發(fā)作室性心動過速，但發(fā)作時對血流動力學影響小，不惡化為心室顫動，可無特殊嚴重癥狀，既往常易誤診為室上性心動過速。由于維拉帕米治療有明顯效果，故認為其發(fā)生機制多為觸發(fā)活動，與后除極有關。近年來電生理研究支持折返機制。心電圖特點：室性心動過速發(fā)作時：QRS波的時限常0.12s，很少達到或超過0.

18、14s。QRS波多呈右束支傳導阻滯伴左前分支或左后分支傳導阻滯圖形：起源點多位于左心室中下間隔部位。少數(shù)患者QRS波呈左束支傳導阻滯伴有電軸左偏或右偏圖形，起源點多位于右心室流出道或右束支高位(圖5)。心室率很少超過180次/min：室性心動過速終止后，心電圖恢復正常。部分患者心電圖可出現(xiàn)ST段下降和T波倒置，此即電張力調整機制所致。(2)兒茶酚胺敏感性室性心動過速(catecholamine sensitive VT)：本型室性心動過速的發(fā)作與交感神經興奮、腎上腺素分泌增多有關，運動和應激狀態(tài)可誘發(fā)室性心動過速的發(fā)作。50%70%的患者可通過運動試驗誘發(fā)室性心動過速。靜脈滴注異丙腎上腺素誘發(fā)

19、室性心動過速發(fā)作是最可靠的診斷方法。程序期前刺激一般不能誘發(fā)或終止發(fā)作。(3)特發(fā)性室性心動過速伴電張力調整性T波改變：心電圖特點：當特發(fā)性室性心動過速、分支型室性心動過速發(fā)作過后恢復竇性心律時，心電圖與心動過速發(fā)作前對比，相同導聯(lián)T波轉為倒置(即T波在、avF、V3V6導聯(lián)倒置，振幅可深達0.11.0mV)，稱為電張調整性T波改變(也可伴有ST段下移)(圖6)。此系一過性改變，多在數(shù)天或十余天內恢復。發(fā)生機制尚不清楚。有人認為室性心動過速時心肌受累、心肌纖維拉長，即便停止室性心動過速，心肌復極也不正常，可導致T波改變。(4)特發(fā)性室性心動過速伴傳出阻滯：在少數(shù)情況下，室性心動過速時，室性異位起搏點周圍發(fā)生傳出阻滯，多為二度，呈21、32傳出阻滯，導致R-R間期不等(圖7)。(5)特發(fā)性室性心動過速伴室房傳導阻滯(圖8)。鑒別1.特發(fā)性室性心動過速與病理性陣發(fā)性室性心動過速的鑒別 兩者的心電圖表現(xiàn)雖同屬單形性室性心動過速，其心電圖特點有類似之處，但病因及臨床意義卻決然不同，兩者鑒別并不困難。心律失常的鑒別診斷必須結合臨床全面分析。病理性