北醫(yī)西醫(yī)綜合輔導(dǎo)班內(nèi)科學(xué)筆記一

1、E甲亢一、甲狀腺功能亢進癥 定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過 量，致機體出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。 甲狀腺毒癥 毒性彌漫性甲 狀腺腫 甲亢 的病因（一）甲狀腺性甲亢 病、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、 毒性腺瘤 甲狀腺功能亢進癥（這里要強調(diào)是一個 癥，不是一個?。?病 （又叫毒性彌漫性甲狀腺腫）在 病因中最多見 甲亢的病因（參照 課本第 731 頁的那張表） 病 （每年必考的內(nèi)容）遺傳和環(huán)境因素 （外界刺激、 緊張） 共同作用使 T 淋巴細胞功能紊亂， 繼而 B 細胞功能紊亂， 甲狀腺抗 體產(chǎn)生（ 受體抗體：） 臨床表 現(xiàn)： 高代謝癥 狀 特征性表現(xiàn)：彌漫性腫大，振顫、雜音；突眼

2、（兩側(cè) 對稱）；脛前粘液水腫 診斷：甲亢癥狀加上腫大、突 眼任何一項即可診斷為 病 特殊類型甲亢： 淡漠甲亢：老年多見甲亢危象的定義：心率大于 160 次每分、體溫大于 39 度、大汗淋漓、譫妄、嘔吐 實驗室檢查： 總T3、總T4、游離T3、游離T4升高；大多數(shù)甲狀 腺激素以結(jié)合形式存在 甲狀腺球蛋白 影響 的因 素：（重要考點）妊娠、病毒性肝炎，升高 腎上腺皮質(zhì)激素使 降低 反 T3 ：T4 在血液中形成 T3 和反 T3 ，反 T3 起調(diào)節(jié)杠桿的作用 代謝3升高的情況見于：全身疾病、病危（惡液質(zhì)）,系機體保護作用， 病 顯著減少（ T3T4 的抑制） 實驗室檢查：（有兩種成分） 診斷要點：

3、 1） 功能診2） 部分診斷，3） 病因診斷 治療：藥物、放射碘、手術(shù)（要掌 握各項治療的適應(yīng)癥和禁忌癥） 他巴唑：丙基 硫氧嘧啶斷，確定有無甲亢起始足量，不良反應(yīng)：粒細胞減少或缺乏 妊娠期檢查要測游離 T3 和游離 T4 ，治療甲功不能過 低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通過胎盤 強陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢糖尿病 概念 共同特點：高血糖，胰島素 分泌缺陷、作用異常 分類： I 型：（自身免疫介導(dǎo)的胰島B細胞損毀）胰島素絕對缺 乏，易酮中毒多見于青少年 相關(guān)抗體：、 胰島素是用 來維持生命型：目前人數(shù)最多、病 因最復(fù)雜 胰島素抵抗、 胰島素缺乏型：確定病因：B 細胞基因缺陷

4、 （青年人的成年發(fā)病的 糖尿病） 胰島素作用的基因缺陷 外分泌胰腺疾病 內(nèi)分泌 疾?。?、肢端肥大癥） 藥 物和化學(xué)品（噻嗪類利尿 劑） 特殊的感染如病毒 自身免疫介導(dǎo)的疾病型：妊娠期糖尿病型以遺傳因素為主， I 型環(huán)境因 素起重要作用 臨床表現(xiàn)：1、三多一少：（要理解其發(fā)生機制）2、實驗室檢查 糖化血 紅蛋白： 8 12 周血糖 水平 糖化血清蛋白： 2 4 周血糖水平（這兩個是監(jiān)測 指標，不能用來診斷） 診斷標準：1、（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖 大于 6.0 小于7.0 空腹血糖受損 （） 大于 7.0 需另一天證實2、， 75 克無水葡萄糖負荷后兩 小時血糖 小于 7.8 為正常 大于

5、 7.8 小于 11.1 稱為糖耐量受損 大于 11.1 診斷糖尿病，需另一天證實3、診斷標準 癥狀加 隨機血糖大于 11.1 大于 7.02 小時大于 11.1癥狀不典型者需等第 二天證實 I 型和 型 糖尿病的曲別 發(fā)病年 齡 家族 史 肥胖北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 3 三多一少 癥狀 漏診 胰島素分 泌水平 酮 證的發(fā)生 率 治療：1、飲食治療：控制總熱量； 合理分配營養(yǎng)素：碳水化物 50 55；脂肪 20 30；蛋白質(zhì) 15 20 規(guī)律分餐2、運動3、藥物： 磺脲類（促胰島素分泌）作用部位是胰島 B細胞，促其釋放胰島素 共有三代： I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲 代：格列本脲 代格列美

6、 脲 特點：作用時間最長、作用最 強的是： 格列本脲 作用時間最短：格列喹酮、格列吡嗪 很少從腎排泄：格列喹酮 刺激胰島素第一時相 分泌的藥物： 格列丙嗪、格列齊特、格列美脲 肝 代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格 列本脲 格列本脲（優(yōu)降糖）最易引起低血糖 最常見的不良反應(yīng)是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平 雙胍類 機制：減少肝糖輸出， 增加肌肉對葡萄攝取、 降低胰島素 抵抗，增加胰島素作用 血糖下降：不明顯增加體重，因 其不促進胰島素分泌，還有抑制食欲的作用 單獨使用不 易引起低血糖 最常見的不良反應(yīng)是： 胃腸道反應(yīng) 最 嚴重的不良反應(yīng)： 乳酸酸中毒 肝腎功 能不全、缺氧性疾

7、病、心衰、禁用雙 胍類藥物糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收 假糖在回腸與糖苷酶結(jié)合形成單糖 被吸收， 糖苷酶受抑制后， 假糖進入下段腸道， 與細菌結(jié)合， 發(fā)酵產(chǎn) 氣， 腹脹、排氣恢復(fù)血糖不能口服碳水化合物，而是 直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：過氧化 物酶增殖體激活受體（）恢復(fù)游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進入肝臟減少，對肝代謝的影響減少， 肌肉對葡萄糖的攝取增加，恢 復(fù)了對胰島素的敏感性 起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則： I 型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模 仿餐后胰島素分泌；中長效、模 仿基礎(chǔ)胰島素分泌型是補充治療， 與口服藥結(jié) 合使用 急性代謝并發(fā)?。?、 非酮癥

8、高滲性昏迷、乳酸酸 中毒：誘因（要掌握）感染；胰島素使用不當(dāng)；飲食失調(diào)；巨大的精 神刺激；其他應(yīng)激狀況 胰島素拮抗激素臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重2、癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、 脫水、面潮紅 呼吸有爛蘋果味、 深大呼吸、神志改變3、誘發(fā)疾病表現(xiàn)：血酮體成分增加 尿酮體（丙酮、 乙酰乙酸）下降、剩余堿下降、 陰離子間隙增加 治療原則：胰島素缺乏；非酮癥高 滲性昏迷水缺乏1、補充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點滴2、糾正水電解質(zhì)紊亂、補水量 10 左右3、消除誘因北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 5血液病（主講：馬明信）貧血一、概念 貧血：多種不同途徑引起的同一病理概況 二、病因分類生成減少： 缺鐵貧；

9、 鐵粒幼細胞性貧血 （鐵失利用）；再障貧； 骨髓病性貧血；增殖成熟延緩；慢性疾??； 破壞過多：紅細 胞內(nèi)在缺陷（膜缺陷、 酶缺陷）；細胞外因素； 免疫性；機械性； 物理化學(xué)性；脾亢；慢性失血性貧血=缺鐵貧三、形態(tài)學(xué)分類（參考診斷學(xué)）缺鐵貧一、鐵含量骨髓鐵>>儲存鐵> 血清鐵> 骨髓 鐵在體內(nèi)是在一個閉合的環(huán)路利用； 所以在給予鐵劑診斷性 治療時只能選擇口服鐵劑， 因為鐵劑口服 后機體可以根據(jù)需要 吸收。而不能用注射鐵劑，而其無代謝出口。二、發(fā)病機制缺）鐵（慢性失血如月經(jīng)過多和潰瘍?。恍枰龆嗳缛焉铮?血紅蛋白合成減少、胞質(zhì)較少；鐵染色細胞內(nèi)鐵4. 血清鐵蛋白小于20 ;血清鐵小于50 ;總鐵結(jié)合力升高5、組織鐵減少，引起粘膜和外胚葉組織變化；如反甲（匙狀指）、普文綜合征（吞咽困難）三、診斷：1. 有缺鐵的原因2. 小細胞低血素性貧血3. 貯存鐵和血清鐵減少4.診斷性鐵劑治療四、鑒別診斷骨髓（血清鐵蛋白） 細胞外鐵