重癥醫(yī)學(xué)科診療規(guī)范

1、急性腎衰竭急性腎衰竭的概念和流行病學(xué)急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）是指腎小球?yàn)V過功能在數(shù)小時(shí)至數(shù)周內(nèi)迅速降低而引起的以水，電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及含氮廢物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥，分少尿型和非少尿型。少數(shù)患者可無癥狀，僅在常規(guī)生化檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。由于人種，流行病學(xué)，經(jīng)濟(jì)水平，醫(yī)療條件等因素存在差異，而且沒有一個(gè)明確統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，造成了世界范圍內(nèi)發(fā)病率的統(tǒng)計(jì)結(jié)果存在很大差異，一般研究認(rèn)為急性腎衰竭的發(fā)病率為125%，且呈逐步上升趨勢。有研究發(fā)現(xiàn)近年來不需要透析支持的急性腎衰竭患者發(fā)病率由322.7/100000增加到5

2、22.4/100000；需要透析的患者發(fā)病率由19.5/100000增加到29.5/100000，急性腎衰竭已經(jīng)成為住院患者的最常見并發(fā)癥之一。一項(xiàng)多國家，多中心的臨床研究發(fā)現(xiàn)在ICU中需要進(jìn)行腎臟替代治療的急性腎衰竭患者占總患者數(shù)的56%，且與高醫(yī)院死亡率相關(guān)。感染性休克是急性腎衰竭最主要的病因。一、病因和分類急性腎衰竭的病因廣義上講包括腎前性、腎性、腎后性三種類型，狹義上講ARF即指急性腎小管壞死（ATN）。（一）腎前性急性腎衰竭：由各種原因引起的低血容量、低心排出量所導(dǎo)致。此時(shí)患者腎臟組織結(jié)構(gòu)尚正常，恢復(fù)腎臟血液灌注和腎小球超濾壓后，腎小球?yàn)V過率（GFR）也很快恢復(fù)。1急性血容量不足：在

3、正常情況下腎臟的血流93%供應(yīng)腎皮質(zhì)，7%供腎髓質(zhì)，在腎缺血時(shí)腎臟血流重新分配，主要轉(zhuǎn)供腎髓質(zhì)使腎小管腎小球功能喪失。具體原因有（1）消化道失液：如嘔吐、腹瀉等。（2）各種原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致腎灌注不足引起腎小球?yàn)V過率下降及腎小管變性、壞死，是常見急性腎衰竭的原因。（3）皮膚大量失液：見于中暑及大量出汗未及時(shí)補(bǔ)充血容量。（4）第三間隙失液：如大面積燒傷，腹膜炎，壞死性胰腺炎，大量液體進(jìn)人第三間隙引起嚴(yán)重血容量不足。（5）過度利尿：利尿可引起血容量不足、電解質(zhì)紊亂等。2心血管疾?。褐饕捎谛呐叛繃?yán)重不足而致腎灌注不足，常見于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗

4、死：尤其合并心源性休克或嚴(yán)重心律失常更易合并急性腎衰竭。（3）心包填塞：此時(shí)心臟充盈受限，體循環(huán)淤血，嚴(yán)重影響心排血量。（4）腎動(dòng)脈栓塞或血栓形成。（5）大面積肺梗死。（6）嚴(yán)重心律失常。3周圍血管擴(kuò)張：感染性休克或過敏性休克時(shí)有效循環(huán)血量重新分布，造成腎灌注減低。4腎血管阻力增加：見于應(yīng)用血管收縮藥如大劑量去甲腎上腺素；大手術(shù)后及麻醉時(shí)；肝腎綜合征；前列腺素抑制劑引起前列腺素分泌減少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。（二）腎性急性腎衰竭：系指原發(fā)病就在腎臟本身，由腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管病變所致，實(shí)際上所有導(dǎo)致腎臟微循環(huán)受損的疾病均可誘發(fā)ARF。具體分四大類：急性腎小管壞死，急性腎小球及

5、腎小血管疾病、急性間質(zhì)性腎炎、腎血管病變。1急性腎小管壞死：包括缺血性，腎毒性，溶血性等病因。多見于各種休克、急性溶血綜合征、妊娠高血壓綜合征等。腎毒性物質(zhì)在急性腎衰竭病因中占重要地位，在臨床中很常見，具體包括（1）抗生素：如兩性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙類抗生素、妥布霉素等。（2）造影劑：包括各種含碘造影劑。（3）重金屬鹽類：如汞、鉛、鈾、金、鉑、砷、磷等。（4）工業(yè)毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、殺蟲劑、除草劑等。（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、魚膽等。（6）其他：環(huán)孢素A，大劑量靜點(diǎn)甘露醇等。2急性腎小球及腎小血管疾?。喝缂毙愿腥竞竽I小球腎炎、急性快速進(jìn)展性腎小球腎炎、腎病綜合征、全身

6、性小血管炎、狼瘡性腎炎、IgA腎炎、肺出血腎炎綜合征等。3急性間質(zhì)性腎炎：是一組引起腎間質(zhì)損害的疾病，病因非常復(fù)雜，常見的如腎臟感染性疾病，腎臟毒性物質(zhì)，X線長時(shí)間照射及各種藥物中毒引起腎間質(zhì)損害。4腎血管性疾患：如惡性或急進(jìn)性高血壓，腎動(dòng)脈栓塞和血栓形成，腹主動(dòng)脈瘤，腎靜脈血栓形成等。（三）腎后性急性腎衰竭：是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙（如腫瘤、結(jié)石、前列腺增生等）所致急性腎小管壞死。1輸尿管結(jié)石：雙側(cè)輸尿管結(jié)石或一側(cè)結(jié)石對側(cè)反射性痙攣。2尿道梗阻：見于結(jié)石、狹窄、后尿道瓣膜。3膀胱頸梗阻。4前列腺增生肥大或癌。5膀胱腫瘤或膀胱內(nèi)有較大的積血塊等。6婦科疾患：盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀

7、胱、尿道等。二、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期一般為714天（平均56天，長者達(dá)1月以上）。少尿期越長，病情愈重，預(yù)后愈差。常見以下改變：1尿量減少尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱為少尿，少于100ml者稱為無尿。持續(xù)無尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。由于致病原因不同，病情輕重不一，少尿持續(xù)時(shí)間不一致。一般為13周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個(gè)月以上。一般認(rèn)為腎中毒者持續(xù)時(shí)間短，而缺血性者持續(xù)時(shí)間較長。對少尿期延長者應(yīng)注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。由于腎小球?yàn)V過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細(xì)胞和各種管型。這些

8、改變與功能性急性腎功能衰竭時(shí)的尿液變化有明顯差別，見表12-1。表12-1 功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死尿比重1.0201.015尿滲透壓（mOsm/L）700250尿鈉含量（mmol（mEq）/L）40：140尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量陰性至微量尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細(xì)胞管型，紅細(xì)胞、白細(xì)胞和變性壞死上皮細(xì)胞非少尿型ATN，指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量維持在500ml以上，甚至10002000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來有增加趨勢，高達(dá)30%60%。其原因與人們對這一類型認(rèn)識(shí)的提高，腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利

9、尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)。尿量不減少的原因有三種解釋：各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙；所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過功能降低程度為重；腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因?yàn)槟I毒性藥物的長期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后、以及移植腎缺氧性損害等。一般認(rèn)為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達(dá)26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)

10、節(jié)。2進(jìn)行性氮質(zhì)血癥由于腎小球?yàn)V過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不氮升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無并發(fā)癥且治療正確的病例，每日血尿素氮上升速度較慢，約為3.67.1mmol/L（1020mg/ml），血漿肌酐濃度上升僅為44.288.4µmol/L（0.51.0mg/ml），但在高分解狀態(tài)時(shí)，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血漿肌酐每日升高176.8µmol/L（2mg/ml）或以上。促進(jìn)蛋白分解亢進(jìn)的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應(yīng)用

11、腎上腺皮質(zhì)激素等。3水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常（1）水過多：見于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補(bǔ)液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計(jì)不準(zhǔn)確以及液量補(bǔ)充時(shí)忽略計(jì)算內(nèi)生水。隨少尿期延長，易發(fā)生水過多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。（2）高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時(shí)體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時(shí)肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，有時(shí)可在幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。若患者未能被及時(shí)診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽

12、（每100萬單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時(shí)輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達(dá)22mmol）；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥有時(shí)表現(xiàn)隱匿，可無特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識(shí)淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動(dòng)。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護(hù)高鉀血癥對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時(shí)，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨

13、認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動(dòng)。高鉀對心肌毒副作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時(shí)存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時(shí)，高鉀血癥臨床表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時(shí)可存在不一致現(xiàn)象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預(yù)防其發(fā)生。但嚴(yán)重肌肉組織壞死仍可出現(xiàn)持續(xù)性高鉀血癥。（3）代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產(chǎn)物為50100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合，80%由腎臟排泄。急性腎衰時(shí)，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態(tài)時(shí)降

14、低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機(jī)陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動(dòng)閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急性腎衰的嚴(yán)重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。（4）低鈣血癥、高磷血癥：ATN時(shí)低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時(shí)表現(xiàn)突出，但有報(bào)告少尿兩天后即可發(fā)生低鈣血癥。由于常同時(shí)伴有酸中毒，使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起

15、，正常人攝入的磷酸鹽60%80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時(shí)若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。（5）低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時(shí)存在。低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細(xì)胞水腫，表現(xiàn)急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識(shí)障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉

16、或非少尿型用大量袢利尿劑，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。（6）高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂和鉀離子均為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，因此ATN時(shí)血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時(shí)高鎂血癥較為突出。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應(yīng)予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及/或QRS增寬時(shí)應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。4心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（1）高血壓：除腎缺血時(shí)神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增

17、多因素外，水過多引起容量負(fù)荷過多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般18.6223.94/11.9714.63kPa（140180/90110mmHg），有時(shí)可更高，甚至出現(xiàn)高血壓腦病，伴有妊娠者尤應(yīng)嚴(yán)密觀察。（2）急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發(fā)生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見死因。需觀察肺部癥狀和體征。（3）心律失常：除高鉀血癥引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯

18、和束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性早搏和陣發(fā)性心房顫動(dòng)等異位心律發(fā)生。（4）心包炎：早年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降至1%。多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。5消化系統(tǒng)表現(xiàn)：常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現(xiàn)消化道出血、黃疸等癥，常有并發(fā)癥發(fā)生。在早期氮質(zhì)血癥不甚明顯時(shí)，消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的代謝紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。6神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。部份患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出

19、現(xiàn)意識(shí)淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時(shí)間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。7血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血是部分患者較早出現(xiàn)的征象，其程度與原發(fā)病因、病程長短、有無出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血多較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。（二）多尿期每日尿量達(dá)2.5L稱多尿，進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個(gè)標(biāo)志。每日尿量可成倍增加，35日可達(dá)1000ml。進(jìn)入多尿期后，腎功能并不立即恢復(fù)。有時(shí)每日尿量在3L

20、以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的患者血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當(dāng)GFR明顯增加時(shí)，血氮質(zhì)逐漸下降。多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥，有時(shí)多尿期可持續(xù)23周或更久。持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等。多尿期應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。（三）恢復(fù)期根據(jù)病因、病情輕重程度、多尿期持續(xù)時(shí)間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦；當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時(shí)，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球?yàn)V過功能多在36個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年

21、以上。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。少數(shù)病例（多見于缺血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全，可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全。三、診斷及鑒別診斷根據(jù)原發(fā)病因，腎功能進(jìn)行性減退，結(jié)合相應(yīng)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在2472小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對增加25%100%。在鑒別診斷方面，應(yīng)首先除外腎前性少尿和腎后性尿路梗阻。確定為腎實(shí)質(zhì)性時(shí)，尚應(yīng)鑒別是腎小球、腎血管或腎間質(zhì)病變引起。因不同病因、不同病理改變，在早期有截然不同的治療方法。如過敏性腎間質(zhì)病變和腎小球腎炎引起者多需糖皮質(zhì)激素治療，而腎

22、小管壞死引起者則否。（一）與腎前性少尿鑒別：患者有容量不足或心血管衰竭病史，單純性腎前性衰竭氮質(zhì)血癥程度多不嚴(yán)重，補(bǔ)充血容量后尿量增多，血Cr恢復(fù)正常。尿常規(guī)改變也不明顯，尿比重在1.020以上，尿滲透濃度大于550mOsm/kg，尿鈉濃度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分別在40：1和20：1以上。但老年病例單純腎前性衰竭時(shí)若原先已有腎功能損害者，則亦反映出腎實(shí)質(zhì)衰竭的改變。（二）與腎后性尿路梗阻鑒別：有泌尿系結(jié)石、盆腔臟器腫瘤或手術(shù)史，突然完全性無尿或間歇性無尿（一側(cè)輸尿管梗阻而對側(cè)腎功能不全可表現(xiàn)為少尿或非少尿），有腎絞痛與腎區(qū)叩擊痛，尿常規(guī)無明顯改變，B型超聲波泌尿系統(tǒng)檢

23、查和尿路X線檢查?？奢^快作出鑒別診斷。（三）與重癥急性腎小球腎炎或急進(jìn)性腎小球腎炎鑒別：重癥腎炎早期常有明顯水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型等腎小球腎炎改變。對診斷有困難，擬用免疫抑制劑治療時(shí)應(yīng)做腎活組織檢查明確診斷。（四）與急性腎間質(zhì)病變相鑒別：主要依據(jù)引起急性間質(zhì)性腎炎的病因，如藥物過敏或感染史，明顯腎區(qū)疼痛。藥物引起者尚有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、血嗜酸性細(xì)胞增多等。本病與ATN鑒別有時(shí)困難，亦應(yīng)先做腎活組織檢查，多數(shù)急性腎間質(zhì)腎炎需用糖皮質(zhì)激素治療。腎活組織檢查對急性腎衰病因的鑒別有重要意義，有時(shí)通過腎活組織檢查可發(fā)現(xiàn)一些鑒別未考慮到的疾病。四、腎功能衰竭嚴(yán)重程度評價(jià)

24、目前缺乏統(tǒng)一的分級標(biāo)準(zhǔn)，但目前比較接受的為ADQI （Acute Dialysis Quality Initiative ）小組提出的RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)：（一）腎功能異常危險(xiǎn)期（Risk of renal dysfunction）；（二）腎損害期（Injury of the kidney）；（三）腎功能衰竭期（Failure of kidney function）；（四）腎功能喪失期（Loss of kidney function）；（五）終末腎臟病期（End stage renal disease）。前3期是急性病變期，后2期是病變結(jié)局期。具體RIFLE標(biāo)準(zhǔn)：第1級，高危階段（Risk）

25、，Scr×1.5或GFR（腎小球?yàn)V過率）25%，尿量0.5ml/kg/h超過6小時(shí)；第2級，損傷階段（Injury），Scr×2或GFR50%，尿量0.5ml/kg/h超過12小時(shí)；第3級，衰竭階段（Failure），Scr×3或GFR75%或Scr4mg/dl（或Scr0.5mg/dl），尿量0.3ml/kg/h超過24小時(shí)或無尿超過12小時(shí)；第4級，丟失階段（Loss），腎功能喪失持續(xù)4周以上；第5級，終末期腎臟?。‥SKD），腎功能喪失持續(xù)3個(gè)月以上。上述不同級別判定ARF的標(biāo)準(zhǔn)由寬至嚴(yán)，由敏感度高到特異性高，有助于對ARF嚴(yán)重程度的評估和療效的評價(jià)。五、急

26、性腎衰竭的預(yù)防急性腎衰竭的發(fā)病率、病死率很高，預(yù)防急性腎衰竭的發(fā)生顯得尤為重要。在危重患者中，大于90%的急性腎衰竭是由于急性腎小管壞死、灌注不足或中毒引起的，因此針對危險(xiǎn)因素采取相應(yīng)的預(yù)防措施可有效的降低急性腎衰竭的發(fā)病率。（一）非藥物性預(yù)防策略1預(yù)防院內(nèi)感染 全身性感染，特別是感染性休克是醫(yī)院獲得性急性腎衰竭最重要的患病危險(xiǎn)因素之一，防止危重患者發(fā)生院內(nèi)感染，成為醫(yī)院獲得性急性腎衰竭最有效、最廉價(jià)和最有價(jià)值的預(yù)防措施。預(yù)防院內(nèi)感染的主要措施包括：（1）限制使用血管內(nèi)導(dǎo)管和腔內(nèi)導(dǎo)管，加強(qiáng)護(hù)理，并盡早拔除；（2）合理應(yīng)用抗生素，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素，在感染控制后，盡早停用；（3）通

27、過抬高床頭、觀察殘胃量、限制使用鎮(zhèn)靜催眠藥物等措施，避免誤吸性肺炎的發(fā)生。對于已經(jīng)發(fā)生的院內(nèi)感染，應(yīng)清除感染灶，予以引流，并及時(shí)、合理的使用抗生素。2維持腎臟灌注壓 腎臟的灌注與全身血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和腹內(nèi)壓直接相關(guān)，動(dòng)脈壓過低和腹內(nèi)壓過高都會(huì)導(dǎo)致腎臟灌注減少，進(jìn)而導(dǎo)致急性腎衰竭。監(jiān)測患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，補(bǔ)充液體，使有效循環(huán)血量恢復(fù)正常、甚至略高于正常，降低患者的腹腔壓力，有助于防止腎臟缺血，糾正早期腎臟損害。3避免使用具有明確腎毒性的藥物 氨基糖甙類抗生素、頭孢類抗生素和青霉素族抗生素都可以引起急性腎衰竭，以氨基糖甙類抗生素腎毒性最大。此類藥物具有明顯的收縮血管作用，可能引起腎臟毒性損害，特別

28、是對于高齡、患有全身性感染、心衰、肝硬化、腎功能減退、血容量不足和低蛋白血癥的患者，腎臟毒性損害作用可能非常突出，需要引起醫(yī)師的高度重視。此外，不能同時(shí)使用兩種以上有腎毒性的藥物，如慶大霉素與先鋒霉素。4藥物的正確使用方法和適當(dāng)劑量 許多藥物的腎毒性與劑量和血藥濃度直接相關(guān)，采用正確的使用方法和適當(dāng)?shù)膭┝?，是降低藥物腎毒性的重要手段。氨基糖甙類抗生素、兩性霉素B、cisplatin、放射造影劑等藥物的使用劑量和腎毒性直接相關(guān)。嚴(yán)格的限制放射造影劑的劑量，是防止腎損害的最佳手段。氨基糖甙類抗生素的腎毒性與藥物的谷濃度有關(guān)，而抗菌活性與藥物峰值濃度有關(guān)，因此，氨基糖甙類抗生素的用藥方法從以往的一日

29、多次給藥，改為一日一次給藥，既可提高峰值濃度，使抗菌作用增強(qiáng)，同時(shí)又使藥物谷濃度降低，使藥物的腎毒性降低。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均證實(shí)，氨基糖甙類抗生素一日一次給藥能夠明顯降低腎毒性、提高抗感染的療效。對于腎功能減退或早已存在腎臟損害的患者，應(yīng)按腎功能損害程度估計(jì)用藥劑量或延長用藥間隔（可加入圖表）。5改善腎毒性藥物的劑型 改善某些藥物的劑型，可明顯降低其腎臟毒性作用。放射造影劑和兩性霉素B均具有強(qiáng)烈的腎毒性，如將放射造影劑改造為非離子型造影劑、將兩性霉素B改造成兩性霉素B脂質(zhì)體后，兩藥的腎損害作用均明顯降低。6建立防止腎毒性損害的臨床預(yù)警系統(tǒng) 建立防止腎毒性損害的臨床預(yù)警系統(tǒng)也是防止腎毒性損害的

30、重要手段。利用現(xiàn)代信息管理網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，將電子病歷、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)庫、藥物數(shù)據(jù)庫聯(lián)系在一起，建立腎毒性損害的臨床預(yù)警系統(tǒng)。當(dāng)患者的血清肌酐濃度有輕度升高或醫(yī)師開出具有明顯腎毒性藥物時(shí)，系統(tǒng)將會(huì)自動(dòng)報(bào)警，提醒醫(yī)師對治療方案做出必要的調(diào)整，防止急性腎衰竭的發(fā)生。（二）藥物性預(yù)防策略1補(bǔ)充血容量 對于存在血容量不足、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定甚至出現(xiàn)休克的患者，應(yīng)積極補(bǔ)充液體、血漿和全血，從而避免腎臟低灌注和缺血，達(dá)到防止急性腎衰竭發(fā)生的目的。2利尿劑、脫水劑 當(dāng)血容量恢復(fù)，休克已經(jīng)糾正后，如果尿量仍然不增加，此時(shí)應(yīng)及時(shí)應(yīng)用甘露醇及速尿等利尿劑以增加尿量，減少腎小管的阻塞，降低管內(nèi)壓，增加腎小球的濾過率。3血管活性藥

31、物 小劑量多巴胺應(yīng)用時(shí)，可與腎臟上的多巴胺受體結(jié)合，使腎臟血管舒張，增加腎小球?yàn)V過率，因此有人認(rèn)為小劑量多巴胺可以對腎臟具有保護(hù)作用。但是多項(xiàng)研究表明，小劑量多巴胺可以防止腎功能進(jìn)一部惡化，但是不能降低急性腎衰竭的發(fā)病率、需要血液透析治療的機(jī)率和病死率。在此，不推薦常規(guī)應(yīng)用腎臟劑量的多巴胺。選擇性多巴胺-1受體拮抗劑（非諾多巴，血管擴(kuò)張劑）雖然證明能夠增加腎臟灌注和降低血清肌酐濃度，但是并不能減少危重癥患者急性腎衰竭的發(fā)生。鈣離子阻斷劑可減少鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)，維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡，另外，鈣離子可以擴(kuò)張腎血管，增加腎臟的血流量，但其對急性腎衰竭的預(yù)防作用尚需進(jìn)一步臨床研究證實(shí)。六、急性腎

32、衰竭的治療急性腎衰竭的治療原則：一般治療：臥床休息、充分補(bǔ)充營養(yǎng)和熱量；維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，恢復(fù)有效循環(huán)血容量，預(yù)防多臟器的損傷及并發(fā)癥的出現(xiàn)；控制感染選用敏感抗生素；透析治療包括血液透析、血液濾過或腹膜透析，及早清除毒素對機(jī)體各系統(tǒng)的損害，有利于損傷細(xì)胞的修復(fù)；積極治療原發(fā)病，及早發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致ARF 的危險(xiǎn)因素，并迅速去除之，促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)。七、急性腎衰竭的替代治療腎替代治療（Renal Replacement Therapy，RRT）包含了所有間斷性和連續(xù)性地清除溶質(zhì)，對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術(shù)，是目前急性腎衰竭的主要治療手段。其中連續(xù)性腎替代治療（Continu

33、ous Renal Replacement Therapy，CRRT）包含了所有連續(xù)性地清除溶質(zhì)，對臟器功能起支持作用的各種血液凈化技術(shù)，由于CRRT的良好溶質(zhì)清除效應(yīng)，穩(wěn)定的液體平衡系統(tǒng)及營養(yǎng)補(bǔ)充等支持療法的功能，成為ICU工作中的重要治療手段。其應(yīng)用范圍已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了腎臟病領(lǐng)域，成為危重患者救治的重要支持技術(shù)。（詳見其他章節(jié)）1. 腎替代治療的時(shí)機(jī)：目前對腎替代治療的開始時(shí)機(jī)仍存有爭論，但是對于危重患者，出現(xiàn)對其它治療效果不滿意的代謝性酸中毒、容量過負(fù)荷及高鉀血癥是腎替代治療的絕對適應(yīng)證及開始治療的時(shí)機(jī)，早期治療可能對改善預(yù)后更有幫助。2腎替代治療的劑量：增加治療劑量能夠改善危重患者預(yù)后，但

34、對于理想的治療劑量目前仍有較大爭論。目前認(rèn)為，對于危重癥患者，超濾率35ml/（kg.hr）似乎能取得較好的療效。八、急性腎衰竭的非替代治療急性腎衰竭的非替代治療主要是通過減輕損傷、促進(jìn)修復(fù)，達(dá)到改善腎功能的目的。（一）少尿期的治療1嚴(yán)格控制水、鈉攝入量：這是治療此期的主要一環(huán)。在糾正了原有的體液缺失后，應(yīng)堅(jiān)持“量出為入”的原則。每日輸液量為前一日的尿量加上顯性失水量和非顯性失水量約400mL（皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分700mL減去內(nèi)生水300mL）。顯性失水是指糞便、嘔吐物、滲出液、引流液等可觀察到的液體量總和。發(fā)熱者，體溫每增加1應(yīng)增加入液量100mL。血鈉的監(jiān)測為補(bǔ)液量提供依據(jù)。不明原因的血

35、鈉驟降提示入液量過多，尤其是輸入水分過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。血鈉的增高表明處于缺水狀態(tài)，引起濃縮性高鈉血癥，則不必過分嚴(yán)格限制低張液體的攝入。輕度的水過多，僅需嚴(yán)格限制水的攝入，并口服25%山梨醇30mL通便導(dǎo)瀉。明顯的水過多，應(yīng)給予利尿劑或脫水劑，上述措施無效，應(yīng)即行血液濾過治療以脫水。2利尿劑與脫水劑（1）速尿：速尿是一種袢利尿劑，并具有輕度血管擴(kuò)張作用，是急性腎衰竭治療中最常用的利尿劑，在急性腎衰竭治療中主要具有以下作用： 降低髓袢升支粗段的代謝，使之氧耗降低，避免上皮細(xì)胞損傷加重； 沖刷腎小管，清除管型和結(jié)晶等腎小管腔內(nèi)的阻塞物，保持腎小管通暢； 降低腎小管中血紅蛋白、肌紅蛋白的濃度

36、，防止蛋白阻塞腎小管； 促進(jìn)少尿型急性腎衰竭轉(zhuǎn)變?yōu)槎嗄蛐图毙阅I衰竭，但并不改變腎衰竭的病程。速尿的使用劑量應(yīng)逐步增加，初始劑量為20mg，1小時(shí)后無效，可靜脈推注速尿40mg。1小時(shí)后如無效，可靜脈滴注100mg。若尿量仍無明顯增加，則可改為速尿持續(xù)靜脈泵入，劑量為24mg/min，可持續(xù)使用23天。（2）甘露醇：甘露醇不僅具有滲透性利尿作用，還具有清除細(xì)胞外氧自由基的作用。在擠壓綜合癥引起肌紅蛋白尿性急性腎衰竭中，早期應(yīng)用甘露醇對急性腎衰竭具有治療作用。其它病因引起的急性腎衰竭中，甘露醇無治療作用。對于造影劑引起的急性腎衰竭，應(yīng)用甘露醇反而加重急性腎衰竭。因此，甘露醇在急性腎衰竭的救治中不應(yīng)

37、常規(guī)應(yīng)用。3多巴胺及其它血管活性藥物一般認(rèn)為，多巴胺具有選擇性腎血管擴(kuò)張和增加尿量的作用，腎臟劑量的多巴胺（小劑量多巴胺）在臨床上被廣泛應(yīng)用于急性腎衰竭的防治。但研究表明，多巴胺并不能降低急性腎衰竭患者的病死率，而且也不能使透析時(shí)間縮短。雖然小劑量多巴胺能夠增加患者的尿量，但并不增加肌酐清除率。近年來，多巴胺與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用于急性腎衰竭合并左心功能不全患者，結(jié)果患者心輸出量明顯增加，血管擴(kuò)張，腎臟血流明顯增加，腎臟排鈉也明顯增加。提示多巴胺與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，有助于改善急性腎衰竭合并左心衰竭患者的腎臟功能。最近，一項(xiàng)多巴胺與多巴酚丁胺的比較性研究顯示，對于腎臟功能輕度受損的危重患者，多巴

38、酚丁胺并不增加患者尿量，但明顯增加肌酐清除率，而多巴胺增加尿量，并不增加肌酐清除率。提示多巴酚丁胺能夠改善腎臟灌注，多巴胺和多巴酚丁胺通過正性肌力作用，可提高感染性休克和心衰患者的心輸出量，改善器官組織灌注，其中腎臟的灌注也可部分改善。去甲腎上腺素是一種以興奮-受體為主的兒茶酚胺類藥物，已經(jīng)有大量報(bào)道證明了去甲腎上腺素在感染性休克中的治療作用。去甲腎上腺素可使腎動(dòng)脈壓力升高，腎臟灌注壓增加，可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率的增加。與多巴胺相比，去甲腎上腺素并不增加腎臟及其他內(nèi)臟的耗氧量，而且有助于腎臟功能的恢復(fù)。前列環(huán)素有較強(qiáng)的血管擴(kuò)張作用，而且對入球小動(dòng)脈的擴(kuò)張作用較對出球小動(dòng)脈的作用更為顯著。從而，可使

39、腎小球?yàn)V過壓明顯增加，濾過率也相應(yīng)增加。同時(shí)前列環(huán)素對血管緊張素的血管收縮作用有較強(qiáng)的對抗性調(diào)節(jié)作用。4心房利鈉肽心房利鈉肽（ANP）是近年來治療急性腎衰竭有一定療效的藥物，主要作用包括：（1）擴(kuò)張入球小動(dòng)脈、收縮出球小動(dòng)脈，使腎小球?yàn)V過率增加；（2）抑制腎小管對鈉的重吸收，總的效應(yīng)表現(xiàn)為尿量增加。ANP的具體使用方法是0.2g/Kg/min持續(xù)靜脈泵入，至少連續(xù)使用24小時(shí)，并根據(jù)療效進(jìn)行調(diào)整。臨床研究初步顯示ANP對急性腎衰竭的治療具有明顯療效。ANP用藥后，患者腎小球?yàn)V過率提高一倍，而需要透析治療的患者減少了50%。提示ANP可能對急性腎衰竭具有顯著的治療作用。另有研究顯示，ANP能夠明

40、顯降低少尿型急性腎衰竭患者的病死率。另外，有報(bào)道認(rèn)為ANP能夠?qū)⑸倌蛐图毙阅I衰竭轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐图毙阅I衰竭，這可能是ANP改善少尿型急性腎衰竭患者預(yù)后的原因之一，值得臨床醫(yī)師重視。5營養(yǎng)支持應(yīng)供給足夠的熱能，保證機(jī)體代謝需要。每日最少攝取碳水化合物100g，可喂食或靜脈補(bǔ)充，以減少糖異生和饑餓性酸中毒。為減少氮質(zhì)、鉀、磷和硫的來源，應(yīng)適當(dāng)限制蛋白質(zhì)的攝入。每日給予蛋白質(zhì)0.5g/ kg體重，選用高生物學(xué)價(jià)值的優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白，如雞蛋、魚、牛奶和精肉等。亦可使用靜脈導(dǎo)管滴注高營養(yǎng)注射液，主要有8種必需的L-氨基酸、多種維生素及高濃度葡萄糖組成。使用高營養(yǎng)注射液后，能降低血尿素氮，改善尿毒癥癥狀，減少并

41、發(fā)癥和降低急性腎衰的死亡率。但是，應(yīng)注意其合并癥，主要為導(dǎo)管相關(guān)合并癥及代謝紊亂。如局部感染，敗血癥和靜脈血栓形成，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及高糖血癥。故在使用時(shí)，應(yīng)監(jiān)測血鈉、鉀、二氧化碳結(jié)合力和糖的水平，及時(shí)給予相應(yīng)處理。6電解質(zhì)和酸堿平衡的管理容量過負(fù)荷，肺水腫、腦水腫以及高鉀血癥是少尿期死亡的主要原因。所以在此期應(yīng)積極控制容量負(fù)荷，并防止電解質(zhì)和酸堿平衡。輕度的代謝性酸中毒無需治療，除非血碳酸氫鹽濃度10mmol/L，才予以補(bǔ)堿。根據(jù)情況酌用碳酸氫鈉、乳酸鈉或三羥甲基氨基甲烷治療。酸中毒糾正后，可使血中鈣離子濃度降低，出現(xiàn)手足搐搦，故應(yīng)配合10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射。輕度高鉀

42、血癥（6mmol/L）只需密切觀察及嚴(yán)格限制含鉀量高的食物和藥物的應(yīng)用。如血鉀6.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)QRS波增寬等不良征兆時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予靜推10%葡萄糖酸鈣1020mL，25分鐘內(nèi)注畢，靜注5%碳酸氫鈉100mL，5分鐘注完，有心功能不全者慎用，效果欠佳者應(yīng)及早行血液凈化治療。7治療消化道出血消化道大出血亦是急性腎衰的主要死因之一。主要病因是應(yīng)激性潰瘍，為了及時(shí)發(fā)現(xiàn)隱匿的消化道出血，應(yīng)經(jīng)常觀察大便，并作潛血試驗(yàn)及監(jiān)測紅細(xì)胞壓積。選擇H2受體拮抗劑（如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等）可明顯地防止嚴(yán)重急性腎衰患者的胃腸道出血。如有出血跡象，應(yīng)及時(shí)使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但劑量應(yīng)減至常人的1

43、/2。如甲氰咪胍0.1g，每日4次?；蚣浊柽潆?.2g加入5%葡萄糖注射液20 mL中緩慢靜注。急性腎衰的消化道大出血與一般消化道大出血處理措施相同。（二）多尿期的治療目前隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高，尤其是建立危重病醫(yī)學(xué)以來，很多患者都可以渡過少尿期，從而使多尿期的治療原則就顯得更為突出，更為迫切。多尿期開始時(shí)威脅生命的并發(fā)癥依然存在，治療重點(diǎn)仍為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。1多尿期的分期：（1）早期：從尿量400ml/天開始計(jì)算血中尿素氮達(dá)到最高峰為止。此期大約需要34天。（2）中期：血中尿素氮開始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可長短不一。（3）后期：

44、血尿素氮基本正常，2-3個(gè)月后或更長的時(shí)間。2多尿期的監(jiān)測：（1）監(jiān)測肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、中心靜脈壓和心輸出量等參數(shù)，指導(dǎo)液體管理和心臟前負(fù)荷的調(diào)整；（2）動(dòng)態(tài)監(jiān)測血壓、心率；（3）監(jiān)測呼吸頻率，動(dòng)脈血?dú)夥治?，胸片，肺部聽診，防止發(fā)生肺水腫；（4）監(jiān)測每小時(shí)尿量、尿比重及出入量平衡；（5）密切觀察患者的神志、精神狀態(tài)，觀察球結(jié)膜是否水腫；（6）實(shí)驗(yàn)室檢查 檢測血紅蛋白/紅細(xì)胞壓積、血電解質(zhì)、腎功能，檢測尿電解質(zhì)和肌酐等。3多尿期的治療原則（1）早期：早期的治療原則是防止補(bǔ)液過多，注意適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)。此期尿量逐漸增多，但患者體內(nèi)仍處于水中毒的高峰，如果大量的補(bǔ)液，勢必會(huì)造成循環(huán)負(fù)擔(dān)過重，從而引

45、起心功能不全，肺水腫，甚至腦水腫。所以一定要防止補(bǔ)液過快，過多，更不要尿多少，補(bǔ)多少。原則上，補(bǔ)液按少尿期處理，當(dāng)尿量2000ml/天時(shí)，補(bǔ)液量=尿量的1/31/2+顯性丟失。此期最大的特點(diǎn)是血尿素氮仍進(jìn)行性升高，酸中毒也在繼續(xù)加重，并持續(xù)34天，故仍須補(bǔ)充足夠的熱量，減少蛋白的攝入，給予蛋白合成劑，盡量縮短這一期的時(shí)間，使血尿素氮盡快的下降。由于大量的利尿，此期應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血電解質(zhì)的變化，根據(jù)血液各項(xiàng)生化檢查結(jié)果，注意適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)。（2）中期：中期的治療原則是適當(dāng)補(bǔ)液，防止水電解質(zhì)的大量丟失。此期尿量增加，可達(dá)40005000ml/天以上。甚至有時(shí)1萬ml以上，此時(shí)補(bǔ)液量應(yīng)根據(jù)各項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)，

46、大約為尿量的2/3左右。以后隨尿量的減少，逐漸達(dá)到入量等于出量。隨著氮質(zhì)血癥的減輕，臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，消化道功能開始恢復(fù)，加之尿量增多，可盡早開始口服，并經(jīng)口補(bǔ)充水電解質(zhì)及熱量，逐漸減少TPN。（3）后期：后期的治療原則是達(dá)到水的平衡，從靜脈轉(zhuǎn)入口服。隨著飲食的恢復(fù)，增加口服飲水，適當(dāng)控制靜脈內(nèi)的入量。減輕TPN，增加胃腸的熱量攝入。在恢復(fù)期無需特殊治療，應(yīng)避免使用腎毒性藥物。如必須使用，應(yīng)根據(jù)血漿肌酐清除率適當(dāng)調(diào)整藥物使用劑量及給藥時(shí)間。重癥創(chuàng)傷的救治與監(jiān)護(hù) 嚴(yán)重創(chuàng)傷的傷情復(fù)雜，病情變化迅速，并發(fā)癥多，病死率高。對于嚴(yán)重創(chuàng)傷病人搶救與治療應(yīng)掌握以挽救傷員生命為第一位，建立完善的創(chuàng)傷救治系統(tǒng)，

47、在傷后按創(chuàng)傷救治程序，對病人實(shí)施及時(shí)、合理、有效的確定性救治措施。評估：及早準(zhǔn)確的判定傷情是救治嚴(yán)重創(chuàng)傷，提高搶救成活率的關(guān)鍵。 (一)判斷危及生命的緊急情況 危及病人生命的情況，不外乎以下3種。 1.通氣功能障礙由于嚴(yán)重的通氣功能障礙，病人在缺氧情況下，可以發(fā)生心臟停搏而死亡。通氣功能不足時(shí)，病人常表現(xiàn)為煩躁不安、呼吸困難、痰鳴、發(fā)給、瞳孔散大等。此時(shí)血壓可能不低或甚至升高。嚴(yán)重腦外傷，廣泛的肋骨骨折，張力性氣胸，血塊、痰、嘔吐物誤吸所致的呼吸道阻寒，縱膈氣腫等是外傷時(shí)引起急性通氣功能不足的原因。 2.循環(huán)功能障礙嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)為創(chuàng)傷性休克。病人常表現(xiàn)為皮膚濕冷、心率快、

48、血壓低、尿少等。引起創(chuàng)傷性休克的主要原因是大出血所致的血容量不足，常見有腹腔或胸腔內(nèi)大出血、骨盆骨折腹膜后大出血、心臟創(chuàng)傷、心臟壓塞、心功能不全等。脊髓損傷或心肌挫傷也可引起創(chuàng)傷性休克。 3.意識(shí)障礙常見于嚴(yán)重的顱腦外傷。創(chuàng)傷病人如缺氧情況嚴(yán)重，大出血、休克造成腦組織缺緘,缺血，病人出現(xiàn)意識(shí)障礙表明病情嚴(yán)重。 (二)檢診程序 1.緊急生命評枯判定方法按A、B、C、D、E的先后順序進(jìn)行。 A : Airway-呼吸道，判斷呼吸道內(nèi)有無血塊、異物、嘔吐物阻塞，保證呼吸道通暢。 B; Breathing-呼吸，按“望、聽、感覺”的方法檢查呼吸系統(tǒng)。判斷病人有無呼吸停止，呼吸困難及呼吸窘迫。觀察呼吸頻

49、率，有無反常呼吸等。 C: Circulation循環(huán)，判斷病人有無大出血及休克。測定血壓及脈搏以判定循環(huán)情況。 D: Disability-神經(jīng)系統(tǒng)，觀察意識(shí)狀態(tài)，瞳孔大小、對光反射，有無截癱、偏癱等， E : Exposure-暴露檢查，暴露全身各部位以發(fā)現(xiàn)危及生命的重要損傷. 2.系統(tǒng)的生命評佑 正確的檢診程序是"CRASH PLAN"即: C: Cardiac心臟，評價(jià)循環(huán)狀況，有無休克及組織低灌注。 R : Respiration-呼吸.有無呼吸困難;氣管有無偏移，胸部有無傷口、畸形，反常呼吸、皮下氣腫及壓痛;叩診音是否異常;呼吸音是否減弱.常規(guī)的物理檢查、胸腔穿

50、刺.X線平片及心臟超聲檢查可確診大部分胸部包括心臟損傷，小部分可行CT檢查確診。 A ; Abdomen-腹部，有無傷痕、瘀斑;腹腔是否膨隆，有無腹膜刺激征;肝濁音區(qū)是否縮小:肝、脾、腎區(qū)有無叩擊痛;腸鳴音情況。輔助檢查有B超、CT可選。腹部X線檢查并非急需。 S:Spine-脊柱，脊柱有無畸形、壓痛及叩擊痛，運(yùn)動(dòng)有無障礙，四肢感覺、運(yùn)動(dòng)有無異常。輔助檢查:脊柱各部位X線片、CT、MRI。 H :Head-頭部，意識(shí)狀況、有無傷口及血腫、凹陷;十二對腦神經(jīng)檢查有無異常;肢體肌力、肌張力是否正常;生理反射和病理反射的情況;GCS評分;輔助檢查:頭顱CT價(jià)值最大。 P： Pelvis-骨盆，骨盆擠

51、壓實(shí)驗(yàn)和X線檢查?？擅鞔_診斷. L: Limbs-肢體。通過視、觸、動(dòng)、量及X線檢查多能明確診斷。 A:Arteries-動(dòng)脈，明確各部動(dòng)脈有無損傷，必要時(shí)做超聲多普勒檢查明確診斷。 N:Nerves-神經(jīng)，檢查感覺、運(yùn)動(dòng)，明確各重要都位神經(jīng)有無損傷及定位體征.(三)ICU救治 創(chuàng)傷重癥病人在ICU內(nèi)救治可分為復(fù)蘇期、早期生命支持、后期生命支持和康復(fù)期4期。 1.復(fù)蘇期傷后24h為復(fù)蘇期。處理重點(diǎn)包括判斷有無組織細(xì)胞灌注不足或低氧血癥并及時(shí)糾正，判斷并糾正低體溫，糾正凝血功能障礙和血小板減少，控制顱內(nèi)壓，防止腎功能衰竭，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，進(jìn)一步了解有無隱匿性損傷. 2.早期生命支持期

52、傷后24-72h為早期生命支持期。處理重點(diǎn)包括恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，加強(qiáng)通氣支持保證組織氧合，控制顱內(nèi)壓，繼續(xù)檢查有無隱匿性損傷，開始營養(yǎng)支持。 3.后期生命支持期受傷72h后為后期生命支持期。處理重點(diǎn)包括對衰竭或功能障礙的器官進(jìn)行功能支持，控制炎性病灶.防治MODS和感染。危重病人的監(jiān)護(hù)要點(diǎn)： 監(jiān)護(hù)的目的，是對一些突然發(fā)生的改變能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)，并做及時(shí)處理。機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷后首先是血流動(dòng)力學(xué)紊亂，發(fā)生組織的低灌注及缺氧，繼而出現(xiàn)代謝紊亂、凝血功能紊亂及重要器官功能衰蝎，這些都嚴(yán)重危及病人的生命。因此，在嚴(yán)重創(chuàng)傷的整個(gè)急救、手術(shù)、手術(shù)后處理過程中，應(yīng)對病人進(jìn)行全方面的監(jiān)護(hù)，詳細(xì)記錄病情變化，直至

53、病人度過危險(xiǎn)期。 (一)循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)護(hù) 1.重癥傷員循環(huán)損害的常見原因 (1)大量失血、失液:較大血管破裂出血，如頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈、腔靜脈、骼靜脈等，短時(shí)間內(nèi)危及生命。肝脾破裂等內(nèi)臟損傷失血量可達(dá)數(shù)千毫升，如不及時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇，可導(dǎo)致嚴(yán)重的循環(huán)功能障礙。嚴(yán)重骨折如股骨骨折、骨盆骨折等，造成大量出血。大面積撓傷及大面積組織擠壓傷、電擊傷等嚴(yán)重毀損性軟組織傷、均可造成體液大量丟失，導(dǎo)致休克和循環(huán)損害。 (2)創(chuàng)傷后感染:嚴(yán)重創(chuàng)傷后，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，胃腸道貓膜損害導(dǎo)致細(xì)菌移位，由于創(chuàng)傷所導(dǎo)致的其他感染，從而引發(fā)膿毒血癥，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為重癥膿毒癥或感染性休克，導(dǎo)致病人循環(huán)功能損害。 (3)過敏反應(yīng):常見

54、于對某些藥物、血清制劑或疫苗過敏。 (4)神經(jīng)源性:劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷，引起自主神經(jīng)功能紊亂，血瞥舒縮失常而發(fā)生神經(jīng)源性休克，出現(xiàn)不同病理生理類型的血流動(dòng)力學(xué)改變。 (5)復(fù)蘇不當(dāng):對創(chuàng)傷失血性休克進(jìn)行液體復(fù)蘇不及時(shí)和(或)不充分，導(dǎo)致隱匿性代償性休克。 2.有創(chuàng)監(jiān)側(cè) (1)中心靜脈壓(CVP) : CVP是指上、下腔靜脈壓或右心房壓(RAP)，可用頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺置管測定。RAP的改變與血容量、靜脈血管張力及右心功能狀態(tài)密切相關(guān)，可作為評估右心室功能及指導(dǎo)輸液的一個(gè)間接指際。CVP主要用于左心室功能正常情況下的感染、創(chuàng)傷及燒傷所致休克，經(jīng)初期補(bǔ)液后血壓上升不滿意者,CVP監(jiān)

55、測有助于發(fā)現(xiàn)血容量不足，了解血壓基本正常而伴有少尿者的血容量狀況。 (2)動(dòng)脈插管直接測壓:動(dòng)脈插管直接測壓可提供準(zhǔn)確、可靠和連續(xù)的動(dòng)脈血壓數(shù)據(jù)及波形，有效指導(dǎo)抗休克治療，及時(shí)反饋治療效果。因此，嚴(yán)重創(chuàng)傷、各類休克及其他血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人直接插管監(jiān)測動(dòng)脈壓極為重要，常選撓動(dòng)脈，也可用足背動(dòng)脈、肪動(dòng)脈、股動(dòng)脈。此外經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管可抽取血標(biāo)本進(jìn)行血?dú)夥治黾坝嘘P(guān)實(shí)驗(yàn)室參數(shù)檢查。 ( 3 ) Swan-Ganz 血流導(dǎo)向漂浮導(dǎo)管監(jiān)測:采用此法對危重創(chuàng)傷病人的中心靜脈壓(CVP).肺動(dòng)脈壓(PAP) ,肺動(dòng)脈楔壓(PCWP) .心排血量(CO).周圍血管阻力(CSVR)和肺血管阻力(PVR)等進(jìn)行監(jiān)測。

56、特點(diǎn)是簡便、安全，在監(jiān)測過程中能及時(shí)、準(zhǔn)確地測定各項(xiàng)參數(shù)，因而對了解病人的循環(huán)功能狀態(tài)、指導(dǎo)臨床治療及觀察藥物對循環(huán)系統(tǒng)作用均有重要價(jià)值.(圖41-1)為Swan-Ganz導(dǎo)管測得的信息及其分析。 (4) PiCCO容量監(jiān)測:PiCCO技術(shù)是一種血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)監(jiān)測方法，其技術(shù)分為經(jīng)肺熱稀釋和脈搏輪廓分析兩部分，用于進(jìn)一步的進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測和容量管理，并使大多數(shù)病人不再需要放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管口所謂“經(jīng)肺”是指冰水通過中心靜脈導(dǎo)管注射以后要流經(jīng)肺部。在大動(dòng)脈測量溫度變化并描繪出熱稀釋曲線。這種方法可以提供使用者以下參數(shù)連續(xù)脈搏輪廓心排血量度(PCCO )每個(gè)心臟搏動(dòng)周期都測量。胸腔內(nèi)血容積(ITBV)

57、:對心臟前負(fù)荷的測量，直接表示為容積。左心室后負(fù)荷(動(dòng)脈壓和全身循環(huán)阻力)。血管外肺水腫(EVLW ) ,反映肺水腫的情況。每搏量變異(SVV)，容量治療是否有效的連續(xù)指標(biāo)(只能用于受控機(jī)械通氣的病人)。使用一條特制的動(dòng)脈導(dǎo)管和任何一種中心靜脈通路，醫(yī)師就可以獲得上述參數(shù)，而無需使用右心導(dǎo)管(RHC)所有需要準(zhǔn)確測量心血管功能情況及循環(huán)容積的成人和兒童，其中包括外科、內(nèi)科、創(chuàng)傷科、心臟科及燒傷科監(jiān)護(hù)室的病人，需要做較大手術(shù)的病人，已有或可能發(fā)生肺水腫和(或)ARI3S的病人都可以應(yīng)用PiCCO技術(shù)進(jìn)行監(jiān)測。 3.無創(chuàng)監(jiān)測 (1)動(dòng)脈血壓:無創(chuàng)動(dòng)脈血壓的高低與CO和體循環(huán)血管阻力(TPVR)有直接關(guān)系，反映心臟后負(fù)荷，心肌耗氧量和做功及周圍組織和器官血流灌注，是判斷循環(huán)功能的有用指標(biāo)。無創(chuàng)法簡單易用，但與真正動(dòng)脈血壓并不完全一致，尤其在血壓較低時(shí)兩者差壓更大，因此不能作為測量血壓的金標(biāo)準(zhǔn)，推薦危重病人采用有創(chuàng)測壓。 (2)心率:是反映循環(huán)容量狀態(tài)較血壓更為敏感的指標(biāo)，心率的變化往往早于血壓，如血壓下降標(biāo)志著循環(huán)已失代償。外科病人術(shù)后心率增快常為心外因素，因此除非有心力衰竭的證據(jù)，否則強(qiáng)心苷類藥物應(yīng)慎用，因?yàn)槠湫Ч患巡⑶以黾有募〉难鹾摹?(3)血