北京市西城區(qū)2019屆高三生物二模試題(含解析)

1、北京市西城區(qū)2021屆高三生物二模試題含解析1 .水是生命之源,以下有關(guān)水的表達(dá)不正確的是A.水進(jìn)出細(xì)胞需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATPB.真核細(xì)胞光合作用水的光解發(fā)生在類囊體膜上C.水既是有氧呼吸原料,也是有氧呼吸的產(chǎn)物D.抗利尿激素能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收【解析】【詳解】水進(jìn)出細(xì)胞方式是自由擴(kuò)散,不需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP,A錯(cuò)誤；根據(jù)光合作用的過(guò)程可知,真核細(xì)胞光合作用水的光解發(fā)生在類囊體膜上,B正確；水作為有氧呼吸第二階段的原料,也是有氧呼吸第三階段的產(chǎn)物,C正確；抗利尿激素作用于腎小管和集合管,能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收,使尿量減少,從而降低細(xì)胞外液的滲透壓,D正確.2

2、 .真核細(xì)胞局部蛋白質(zhì)需在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行加工.研究發(fā)現(xiàn),錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)通過(guò)與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,直到正確折疊如下圖.以下表達(dá)不正確偉侶蛋白mRNA的是A.錯(cuò)誤折疊的蛋白作為信號(hào)調(diào)控伴侶蛋白基因表達(dá)B.轉(zhuǎn)錄因子和伴侶蛋白mRNAS過(guò)核孔進(jìn)出細(xì)胞核C.伴侶蛋白能使錯(cuò)誤折疊的蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.蛋白質(zhì)A和伴侶蛋白由細(xì)胞核中同一基因編碼【答案】D【解析】【分析】分泌蛋白合成與分泌過(guò)程：核糖體合成蛋白質(zhì)一內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工一內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽形成囊泡一高爾基體進(jìn)行再加工形成成熟的蛋白質(zhì)一高爾基體“出芽形成囊泡一細(xì)胞膜,整個(gè)過(guò)程還需要線粒體提供能量.識(shí)圖分析可知,圖中錯(cuò)誤折疊的蛋白使

3、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的受體活化,進(jìn)而促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子的形成,轉(zhuǎn)錄因子形成后通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核調(diào)控伴侶基因的表達(dá)過(guò)程；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中錯(cuò)誤折疊的蛋白形成后,與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,在伴侶蛋白的影響下形成正確折疊的蛋白.【詳解】根據(jù)以上分析可知,錯(cuò)誤折疊的蛋白作為信號(hào)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的受體,形成轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)調(diào)控伴侶蛋白基因的表達(dá),A正確；識(shí)圖分析可知,轉(zhuǎn)錄因子和伴侶蛋白mRNA通過(guò)核孔進(jìn)出細(xì)胞核,B正確；錯(cuò)誤折疊的蛋白與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,在伴侶蛋白作用下能使錯(cuò)誤折疊的蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變形成正確折疊的蛋白,C正確；蛋白質(zhì)A和伴侶蛋白屬于不同的蛋白質(zhì),因此由細(xì)胞核中不

4、同的基因編碼,D錯(cuò)誤.3 .以下關(guān)于細(xì)胞增殖、分化等生命進(jìn)程的說(shuō)法,不正確.的是A.有絲分裂可保證遺傳信息在親子代細(xì)胞中的一致性B.有絲分裂過(guò)程主要通過(guò)基因重組產(chǎn)生可遺傳的變異C.減數(shù)分裂過(guò)程會(huì)發(fā)生同源染色體別離和姐妹染色單體別離D.神經(jīng)干細(xì)胞與其分化產(chǎn)生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞mRN將在差異【答案】B【解析】【分析】1、有絲分裂與減數(shù)分裂比擬：加時(shí)跖減分鬟:;減U分曩觸有同春染色體無(wú)嶷會(huì),不形成因介體有梟色鞠蜃電體置機(jī)分布有同囂她也體次會(huì).晶成四分體有梟電單體國(guó)分體跳機(jī)分布五局煤盤但停無(wú)限含不形成四分體有染色同體柒電體電機(jī)分布中網(wǎng)有阿根色體有染色神染色排在赤道版上頻行有同鼻桑包體做色單體染色體在赤道掘

5、處常成南行無(wú)同1K集電體有果電單體染色體在赤道板上It或一行后期有同鼐染色體卦一極無(wú)染色單體普絲粒分裝,染色停移向兩強(qiáng)有葡蜂色由二股匐有集色事體同馥乘色憚別離淺色膝格向南械無(wú)同馳體無(wú)案包單麻詈叁粒分裂,染色體移向嗝盤未期有同染電體*一敏尤染色單體染色體均分兩粒.在每機(jī)轉(zhuǎn)機(jī)分布密箱煤染色體二檢網(wǎng)3有要色單體1總體均分兩及,也每每隆機(jī)分布無(wú)同源里色體無(wú)員電單體巢色體均分用,在每攝H肌分布2、基因重組：進(jìn)行有性生殖的生物,限制不同性狀的基因的重新組合的現(xiàn)象.包括三種類型:減數(shù)第一次分裂中期,非同源染色體上的非等位基因自由組合；減數(shù)分裂四分體時(shí)期,同源染色體上的姐妹染色單體交叉互換；轉(zhuǎn)基因工程中人為條

6、件下的不同物種的生物間基因的重組.【詳解】有絲分裂通過(guò)親代細(xì)胞的染色體的復(fù)制和均分,保證遺傳信息在親子代細(xì)胞中的穩(wěn)定遺傳,A正確；基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂的過(guò)程中,B錯(cuò)誤；減數(shù)第一次分裂過(guò)程會(huì)發(fā)生同源染色體別離,減數(shù)第二次分裂過(guò)程中發(fā)生姐妹染色單體別離,C正確；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),因此神經(jīng)干細(xì)胞與其分化產(chǎn)生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞由于表達(dá)的基因不同,導(dǎo)致mRNAA及指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)存在差異,D正確.4.農(nóng)作物的籽粒成熟后大局部掉落的特性稱為落粒性,落粒性給水稻收獲帶來(lái)較大的困難.科研人員做了如下圖雜交實(shí)驗(yàn),以下說(shuō)法不正確的是A.限制落粒性的兩對(duì)基因位于非同源染色體上B.雜合不落粒水稻自交后代

7、不發(fā)生性狀別離C.F2代中純合不落粒水稻植株的比例為7/16D.野生稻多表現(xiàn)落粒,利于水稻種群的繁衍【答案】C【解析】【分析】根據(jù)題意和圖解可知,落粒與不落粒雜交后代全為落粒,那么落粒為顯性,Fi自交后代落粒：不落粒=9:7,為9:3:3:1的變形,說(shuō)明該性狀由兩對(duì)基因限制且位于兩對(duì)同源染色體上,假設(shè)該性狀由基因A、a和Bb表示,根據(jù)自交結(jié)果說(shuō)明當(dāng)AB基因同時(shí)存在時(shí)表現(xiàn)落粒,其他均表現(xiàn)為不落粒.【詳解】根據(jù)以上分析可知,限制水稻該性狀的兩對(duì)基因位于兩對(duì)同源染色體上,A正確；根據(jù)以上分析可知,不落粒的基因型為A_bb、aaB、aabb,那么雜合不落粒水稻的基因型為Aabb或aaBb,其自交后都表

8、現(xiàn)為不落粒,B正確；根據(jù)以上分析,F2代中純合不落粒水稻植株的比例為3/16,C錯(cuò)誤；野生稻多表現(xiàn)落粒,落粒后遇到適宜的環(huán)境利于萌發(fā)產(chǎn)生后代,因此利于水稻種群的繁衍,D正確.5 .酵母菌細(xì)胞壁的主要成分是幾丁質(zhì).釀酒酵母產(chǎn)酒精水平強(qiáng),但沒(méi)有合成淀粉酶的水平；糖化酵母能合成淀粉酶,但酒精發(fā)酵水平弱.科研人員通過(guò)兩種途徑改進(jìn)酵母菌種,實(shí)現(xiàn)以淀粉為底物高效生產(chǎn)酒精的目的.以下表達(dá)正確的選項(xiàng)是酰酒噩母途徑I途徑II:融合雜種酉拇上選L糖化酸母精化酗母地目的基因縣二釀酒耨母目的倒母菌f鑒定A.途徑I需用纖維素酶處理酵母菌,再利用PEG誘導(dǎo)融合B.途徑n需要以淀粉酶基因作為目的基因構(gòu)建表達(dá)載體C.途徑I和

9、途徑n最終獲得的目的酵母菌染色體數(shù)目相同D.以淀粉轉(zhuǎn)化為復(fù)原糖的效率作為最終鑒定目的菌的指標(biāo)【答案】B【解析】【分析】識(shí)圖分析可知,途徑I利用了細(xì)胞融合技術(shù),酵母菌細(xì)胞存在細(xì)胞壁,如果使二者細(xì)胞融合,必須出去細(xì)胞壁,根據(jù)酵母菌細(xì)胞壁的主要成分是幾丁質(zhì),利用酶的專一性應(yīng)該選擇幾丁質(zhì)酶去除細(xì)胞壁,形成原生質(zhì)體,融合后誘導(dǎo)再生新的細(xì)胞壁,形成雜種細(xì)胞即雜種酵母,該細(xì)胞融合了釀酒酵母和糖化酵母二者的遺傳物質(zhì),形成了異源多倍體,染色體數(shù)目為二者之和.途徑n利用了基因工程的方法,將從糖化酵母中獲取的目的基因(淀粉酶基因)導(dǎo)入的酒精酵母中,使其既有合成淀粉酶的水平又有較強(qiáng)的產(chǎn)酒精水平.轉(zhuǎn)基因的過(guò)程中需要構(gòu)建

10、基因表達(dá)載體,利用Ca2+轉(zhuǎn)化法導(dǎo)入酵母菌,然后可以在個(gè)體水平上進(jìn)行鑒定.【詳解】途徑I需用幾丁質(zhì)酶處理酵母菌,再利用PEG誘導(dǎo)融合,A錯(cuò)誤；根據(jù)題意,途徑n需要以淀粉酶基因作為目的基因構(gòu)建表達(dá)載體,以便于導(dǎo)入受體細(xì)胞中,B正確；途徑I獲得的目的菌株為多倍體,是原來(lái)兩種酵母菌染色體數(shù)目之和,途徑n獲得的目的酵母菌染色體數(shù)目與原來(lái)酵母菌染色體數(shù)目相同,C錯(cuò)誤；鑒定目的菌株的依據(jù)是酵母菌合成淀粉的水平和酒精發(fā)酵的水平,D錯(cuò)誤.6 .脫落酸(ABA)有“逆境激素之稱,在植物對(duì)抗干旱等不利環(huán)境因素時(shí)起重要作用.(1)ABA對(duì)植物的生命活動(dòng)起作用,其合成經(jīng)過(guò)細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜的生物化學(xué)反響過(guò)程,需要NCED1N

11、CED5酶的作用.(2)研究人員對(duì)水稻進(jìn)行干旱脅迫4h及復(fù)水4h處理,測(cè)定葉片中AB哈量及相關(guān)基因的mRNA含量,結(jié)果如圖1.*-由圖1中甲圖可知,干旱脅迫下,葉片ABA含量,誘導(dǎo)葉片氣孔,減少水分散失.NCED1NCED5因的表達(dá)具有組織特異性,如NCED強(qiáng)因主要在根中表達(dá).僅根據(jù)圖1的結(jié)果,能否確認(rèn)NCED速因不是干旱脅迫的響應(yīng)基因.請(qǐng)做出判斷并說(shuō)明理由：O3研究人員將NCED霸因作為目的基因,正向連接構(gòu)建表達(dá)載體導(dǎo)入水稻細(xì)胞,獲得轉(zhuǎn)基因幼苗I,反向連接構(gòu)建表達(dá)載體轉(zhuǎn)錄NCED速因的非模板鏈,獲得轉(zhuǎn)基因水稻幼苗n.將兩種幼苗與野生型水稻幼苗一起培養(yǎng),干旱脅迫處理15天后,檢測(cè)植株相關(guān)生長(zhǎng)指

12、標(biāo)及體內(nèi)ABA含量,局部結(jié)果如下表和圖2.圖?水稻幼苗處理每株地上局部干重g每株根干重g野生型正常灌溉0.500.12干旱脅迫0.410.20據(jù)表中結(jié)果闡述干旱脅迫下野生型植株形態(tài)改變的生物學(xué)意義：圖2中1、2、3組ABA含量無(wú)明顯差異的原因是.綜合上述研究,分析第6組植株ABA含量低于第4組的原因是4干旱脅迫下,野生型植株和NCED速因敲除突變體中NGA1蛋白含量均增加.研究人員推測(cè)NGA1蛋白是干旱環(huán)境促進(jìn)NCED遮因表達(dá)的調(diào)控因子.檢測(cè)植株的NCED遮因表達(dá)量,結(jié)果為實(shí)驗(yàn)組低于對(duì)照組,初步支持上述推測(cè).假設(shè)要進(jìn)一步驗(yàn)證推測(cè),應(yīng)選擇的實(shí)驗(yàn)材料、實(shí)驗(yàn)組處理及預(yù)期結(jié)果包括(填選項(xiàng)前的符號(hào)).a

13、.NGA1基因敲除突變體b.NCED遮因敲除突變體c.導(dǎo)入含NGA1突變基因的表達(dá)載體d.導(dǎo)入含NGA1基因的表達(dá)載體e.導(dǎo)入空載體f.正常供水環(huán)境g.模擬干旱環(huán)境h.NCED3-mRNA量高于對(duì)照組i.NCED3-mRNA量低于對(duì)照組【答案】(1).調(diào)節(jié)(2).催化(3).增加(4).關(guān)閉(5).不能,NCED4基因主要在根中表達(dá),檢測(cè)的是葉片mRN給量(或NCED1因表達(dá)具有組織特異性)(6).地上局部生長(zhǎng)緩慢可減少蒸騰作用,并將有機(jī)物更多地分配給地下局部；地下局部生長(zhǎng)快利于水分的吸收(7).干旱是促進(jìn)(啟動(dòng))NCED期因表達(dá)的信號(hào)(正常灌溉下NCED期因幾乎不表達(dá))(8).反向連接載體的

14、導(dǎo)入干擾了NCED霖因的表達(dá)(譯),NCED3勺合成減少(9).NGA1基因敲除突變體和野生型植株(10).adgh【解析】【分析】1、植物激素是由植物體內(nèi)產(chǎn)生,并從產(chǎn)生部位運(yùn)輸?shù)阶饔貌课?對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育具有顯著影響的微量有機(jī)物,ABA主要在植物體的根冠、萎鬻的葉片中合成.脫落酸(ABA)是一種抑制生長(zhǎng)的植物激素,因能促使葉子脫落而得名.除促使葉子脫落外尚有其他作用,如使芽進(jìn)入休眠狀態(tài)、促使馬鈴薯形成塊莖、抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、引起氣孔關(guān)閉以及調(diào)節(jié)種子胚的發(fā)育等生理作用.2、分析圖1中甲圖可知,干旱脅迫下,葉片ABA含量增加,引起氣孔關(guān)閉,降低蒸騰作用,減少水分的散失；圖1中乙圖和丙圖都是對(duì)葉片中相

15、關(guān)基因的mRN給量進(jìn)行的測(cè)定,根據(jù)題意NCED速因在根細(xì)胞中表達(dá),因此根據(jù)圖1無(wú)法確認(rèn)NCED速因與干旱脅迫的關(guān)系.分析表中數(shù)據(jù)可知：在干旱缺水條件下,野生型植株中脫落酸抑制莖葉的生長(zhǎng),同時(shí)促進(jìn)根的生長(zhǎng),說(shuō)明脫落酸的這種作用,有利于植物適應(yīng)缺水環(huán)境.分析圖2可知,在正常灌溉的條件下,1、2、3組中ABA含量無(wú)明顯的差異性,可能是在正常灌溉條件下NCED遮因不表達(dá)；干旱脅迫下,4、5、6組中ABA含量均有增加,特別是轉(zhuǎn)基因水稻幼苗IABA增加最多,轉(zhuǎn)基因水稻幼苗H增加最少.【詳解】(1)ABA作為植物激素對(duì)植物生命活動(dòng)起到調(diào)節(jié)作用,ABA在合成過(guò)程中需要多種酶的催化作用.(2)由圖1中甲圖可知,

16、干旱脅迫下,葉片ABA含量增加,誘導(dǎo)植物氣孔關(guān)閉,降低蒸騰作用,減少水分散失.根據(jù)題意,NCED1NCED5基因的表達(dá)具有組織特異性,NCED強(qiáng)因主要在根中表達(dá),而圖1的結(jié)果,檢測(cè)的是葉片mRN給量,因此不能確認(rèn)NCED速因不是干旱脅迫的響應(yīng)基因.3據(jù)表中結(jié)果,可以看出施加ABA后,根生長(zhǎng)加快,從土壤吸收水分增多；莖葉生長(zhǎng)減慢,植物葉片的蒸騰速率會(huì)減慢,水分散失減少,并將有機(jī)物更多地分配給地下局部以對(duì)環(huán)境的變化作出反響.識(shí)圖分析可知,圖2中1、2、3組ABA含量無(wú)明顯差異,而4、5、6組ABA含量都有所增加,1、2、3組水稻細(xì)胞內(nèi)均有NCED3分析其原因可能是正常灌溉下NCED理因幾乎不表達(dá),

17、因此三組的ABA幾乎無(wú)明顯差異性.分析圖2可知,干旱脅迫下,4、5、6組中ABA含量均有增加,特別是第5組轉(zhuǎn)基因水稻幼苗IABA曾加最多,第6組轉(zhuǎn)基因水稻幼苗H增加最少,且低于第4組ABA含量,第6組植株是反向連接構(gòu)建表達(dá)載體轉(zhuǎn)錄NCED遮因非模板鏈,獲得轉(zhuǎn)基因水稻幼苗H,可能反向連接載體的導(dǎo)入干擾了NCED遮因的表達(dá)譯,使得NCED3勺合成減少所致.4根據(jù)題意,該實(shí)驗(yàn)的目的是推測(cè)NGA1蛋白是干旱環(huán)境促進(jìn)NCED理因表達(dá)的調(diào)控因子.該實(shí)驗(yàn)的自變量是NGA1基因的有無(wú),因此通過(guò)檢測(cè)野生型植株對(duì)照組和NGA1基因敲除突變體植株實(shí)驗(yàn)組的NCED理因表達(dá)量,如果結(jié)果為實(shí)驗(yàn)組低皿照組,那么初步支持述推

18、測(cè)；假設(shè)要進(jìn)一步驗(yàn)證推測(cè),應(yīng)繼續(xù)選擇NGA1基因敲除突變彳含NGA1基因的表達(dá)載體,使其細(xì)胞內(nèi)含有了下實(shí)驗(yàn),假設(shè)推測(cè)成立,那么NGA1基因表達(dá)的NGA1蛋白彳組和對(duì)照組細(xì)胞內(nèi)NCED3-mRNA量,那么NCED3-mRN/【點(diǎn)睛】此題以脫落酸為背景考查植物激素的知識(shí)點(diǎn),要求據(jù)圖表的分析獲取有效信息,結(jié)合脫落酸可以調(diào)節(jié)植物氣孔白的重難點(diǎn).此題的難點(diǎn)解決方法在于要求學(xué)生能夠通過(guò)審題百解決問(wèn)題；同時(shí)掌握實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的原那么,通過(guò)分析題意獲取實(shí)纜析,找出正確的實(shí)驗(yàn)思路是解決問(wèn)題的關(guān)鍵.擬的件NGA1基NCED霆因白夠力朱為實(shí)驗(yàn)材料,為然后*該植株胃高于對(duì)照組.掌握脫落酸的理作用解決問(wèn)有效信息,結(jié)的,找出實(shí)

19、驗(yàn)7.角膜環(huán)狀皮樣瘤RDC會(huì)影響患者視力甚至導(dǎo)致失明.圖1為調(diào)查的某RDCe系圖.達(dá),那這是該題學(xué)的知識(shí)t量進(jìn)行分nn-r-an-rSD-t44-tQi-rQddi-rQ234367S91011121314moyi匚二*匕備口o由百、1】Z345.7E91011131314Ifivic1fnJ'圖1此家系代代都有患者,初步判斷RDE性遺傳病.請(qǐng)說(shuō)明致病基因不可能位于X染色體上的理由：.2研究發(fā)現(xiàn)RDC思者的P蛋白僅中部的第62位氨基酸由精氨酸變?yōu)榻M氨酸,據(jù)此推測(cè)患者P基因由于堿基對(duì)而發(fā)生突變.（3） CyclinD1是細(xì)胞周期調(diào)控基因,P蛋白能結(jié)合CyclinD1基因的啟動(dòng)子,調(diào)控其轉(zhuǎn)

20、錄.為研究突變型P蛋白是否還有結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子的功能,設(shè)計(jì)了3種DNA探針：能結(jié)合P蛋白的放射性標(biāo)記探針A、能結(jié)合P蛋白的未標(biāo)記探針B、未標(biāo)記的無(wú)關(guān)探針C,不加觸ih入按圖2的步驟進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖3.NV里對(duì)閥白帽靠Pi青白1234,605請(qǐng)將圖2使用探針的情況填入下表i、ii、iii處填“不加或"A或"B或"C,完成實(shí)驗(yàn)方案.分組步驟野生型P蛋白突變型P蛋白123456步驟1不加iii不加同i同ii步驟2AAiiiAA同iii圖3結(jié)果說(shuō)明突變型P蛋白仍能結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子,判斷的依據(jù)是.（4） P基因在HeLa細(xì)胞宮頸癌細(xì)胞中不表達(dá).

21、利用基因工程技術(shù)構(gòu)建穩(wěn)定表達(dá)野生型P基因的HeLa細(xì)胞系甲和穩(wěn)定表達(dá)突變型P基因的HeLa細(xì)胞系乙,培養(yǎng)一段時(shí)間后,檢測(cè)各組細(xì)胞CyclinD1基因表達(dá)水平,結(jié)果如圖4.140QQ200圖實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明.(5)綜合以上研究,從分子水平解釋雜合子患病的原因.【答案】(1).顯(2).I-1患病,其女兒n-11和n-12不患病(3).替換(4).i:C(5).ii:B(6).iii:A(7).1、4組均出現(xiàn)雜交帶且位置相似,3、6未出現(xiàn)雜交帶(8).突變P蛋白激活CyclinD1基因表達(dá)的水平遠(yuǎn)低于野生型P蛋白(9).突變型P蛋白與里?生型P蛋白均能結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子,但突變P蛋白激活C

22、yclinD1基因表達(dá)的水平降低,進(jìn)而改變細(xì)胞周期,使個(gè)體角膜出現(xiàn)病變(突變P蛋白激活CyclinD1基因表達(dá)的水平降低,突變型P蛋白與里?生型P蛋白競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子,干擾野生型P蛋白發(fā)揮作用,使個(gè)體角膜出現(xiàn)病變.)【解析】【分析】1、基因突變是指基因中的堿基對(duì)的增添、缺失或替換引起的基因結(jié)構(gòu)的改變.基因突變的特點(diǎn)包括：普遍性、隨機(jī)性、不定向性、低頻性和多害少利性.2、分析系譜圖可知,圖中皮樣瘤在代代中都有出現(xiàn),判斷可能為顯性遺傳病,由于I-1父親患病,而后代中的女兒n-11和n-12不患病,那么該遺傳病應(yīng)該為常染色體顯性遺傳病.3、分析表格中實(shí)驗(yàn)方案可知,野生型P蛋白與突變

23、型P蛋白構(gòu)成對(duì)照關(guān)系,野生型P蛋白的三組實(shí)驗(yàn)之間也形成對(duì)照關(guān)系,那么三組都應(yīng)該參加探針A,不同點(diǎn)在于1組步驟1未加探針,2組步驟1作為對(duì)照參加探針B,3組步驟1應(yīng)該參加探針C,同理,突變型P蛋白的三組實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)與此相同.【詳解】(1)分析系譜圖可知代代都有患者,初步判斷RD8顯性遺傳病,由于I-1父親患病,而后代中的女兒n-11和n-12不患病,那么該病致病基因位于常染色體上,而不可能位于X染色體上.(2)由于RDC患者的P蛋白僅中部的第62位氨基酸由精氨酸變?yōu)榻M氨酸,只有一個(gè)氨基酸的種類改變,據(jù)此推測(cè)患者P基因由于堿基對(duì)的替換引起的基因突變.(3)根據(jù)題意,該實(shí)驗(yàn)的目的是研究突變型P蛋白是否

24、還有結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子的功能.題目中的DN琳針有三種：能結(jié)合P蛋白的放射性標(biāo)記探針A,該探針可以與正常P蛋白結(jié)合且有放射性、能結(jié)合P蛋白的未標(biāo)記探針B,該探針可以與正常P蛋白結(jié)合但是沒(méi)有放射性、未標(biāo)記的無(wú)關(guān)探針C,該探針不能與P蛋白結(jié)合；根據(jù)野生型P蛋白和突變型P蛋白與探針的結(jié)合后電泳的情況判斷.實(shí)驗(yàn)中根據(jù)對(duì)照性原那么,野生型1、2、3組之間由于構(gòu)成對(duì)照關(guān)系,分析可知,都需要參加探針A,1組未加探針,那么2、3組分別需要參加探針B和C,同理里?生型P蛋白和突變型P蛋白存在對(duì)照關(guān)系,因此三組處理與之相同.分析圖3結(jié)果可知,1、4組處理相同,均出現(xiàn)雜交帶且位置相似,3、6組處理相同,未

25、出現(xiàn)雜交帶,因此說(shuō)明突變型P蛋白仍能結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子.4分析圖4可知,與對(duì)照組相比,穩(wěn)定表達(dá)野生型P基因的HeLa細(xì)胞系甲組中CyclinD1基因表達(dá)的蛋白含量最高,突變型P基因的HeLa細(xì)胞系乙組中比對(duì)照組略高,說(shuō)明突變P蛋白激活CyclinD1基因表達(dá)的水平遠(yuǎn)低于野生型P蛋白.5綜合以上研究,雜合子中既有野生型P基因又有突變型P基因,表達(dá)后產(chǎn)生了野生型P蛋白和突變型P蛋白,而突變型P蛋白與野生型P蛋白均能結(jié)合CyclinD1基因啟動(dòng)子,但突變型P蛋白激活CyclinD1基因表達(dá)的水平降低,進(jìn)而改變細(xì)胞周期,使個(gè)體角膜出現(xiàn)病變.【點(diǎn)睛】此題以皮樣瘤為背景考查遺傳病的遺傳方式和該

26、遺傳病的發(fā)病機(jī)理的分析,要求學(xué)生能夠分析圖表獲取有效的信息結(jié)合所學(xué)的知識(shí)點(diǎn)解決問(wèn)題是該題的重難點(diǎn).掌握遺傳病的判斷方式和基因突變的概念和類型,根據(jù)實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)原那么分析表格中的實(shí)驗(yàn)方案的設(shè)計(jì),根據(jù)對(duì)照性原那么補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)步驟,能夠正確分析圖3結(jié)果判斷P蛋白與啟動(dòng)子的結(jié)構(gòu)情況,分析圖4理解P基因?qū)yclinD1基因表達(dá)的水平的影響,最后總結(jié)分析得出雜合子患病的原因是該題難點(diǎn)解決的關(guān)鍵.8.咪唾唾咻衍生物BEZO和長(zhǎng)春花堿VLB用于治療卵巢癌、肝癌等癌癥,為研究二者對(duì)腎癌的治療效果,研究人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn).1體外培養(yǎng)癌細(xì)胞：培養(yǎng)液中補(bǔ)充動(dòng)物血清利于更好地模擬的成分.將腎腫瘤組織用處理后,制成細(xì)胞懸浮液

27、.將裝有細(xì)胞懸浮液的培養(yǎng)瓶置于中培養(yǎng).2探究BEZ和VLB單獨(dú)及聯(lián)合使用對(duì)腎癌細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果如圖1所示.753Caspase-3是細(xì)胞內(nèi)促凋亡蛋白,Mcl-1是Caspase-3基因表達(dá)的調(diào)控因子.為研究BEZ和VLB治療腎癌的機(jī)制,研究人員對(duì)各組細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理24小時(shí)后,檢測(cè)Mcl-1的mRNA和蛋白質(zhì)含量,結(jié)果如圖2.XAVLB9RZ需照VLB+馥HEZGAPDHGAEDHmRNA#*循白質(zhì)制tUiGAPDH作為向泰,器防腐看熱作、檢熱才法凈干提圖？圖2中左圖與右圖GAPDHJ參的化學(xué)成分填“相同或“不同.據(jù)圖2推測(cè)BEZ和VLB通過(guò)影響Mcl-1蛋白含量.綜合圖1、圖2結(jié)果,在以

28、下箭頭上標(biāo)明"+或“-分別表示“促進(jìn)和“抑制,圖示藥物發(fā)揮作用的機(jī)理.BEZ和VLHdMd-1蛋白匚2口吵%也細(xì)胞凋亡口腎腫瘤體積4請(qǐng)結(jié)合上述研究,為治療腎癌提出合理建議：.【答案】1.內(nèi)環(huán)境2.胰蛋白酶3.CO2恒溫培養(yǎng)箱4.BEZ的濃度、VLB的濃度及不同濃度的組合5.單獨(dú)使用BEZ和VLB對(duì)癌細(xì)胞凋亡無(wú)明顯影響,二者聯(lián)合使用促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡,且與濃度呈正相關(guān)6.不同7.抑制Mcl-1蛋白質(zhì)的合成譯或促進(jìn)Mcl-1蛋白質(zhì)降解8.睨加8蟲取卜1蛋白以邳墳*嬲航幺酬藏積9.VLB和BEZ聯(lián)合用藥、設(shè)法降低Mcl-蛋白含量、增加Caspase-3含量或功能【解析】【分析】根據(jù)題意和圖1分析可知,實(shí)驗(yàn)?zāi)渴翘骄緽EZ和VLB單獨(dú)及聯(lián)合使用對(duì)腎癌細(xì)胞凋亡的影響,根據(jù)該實(shí)驗(yàn)?zāi)康目芍搶?shí)驗(yàn)的自變量為BEZ的濃度、VLB的濃度及不同濃度的組合；分析柱狀圖可知,當(dāng)BEZ濃度為0時(shí),即單獨(dú)使用VLB,隨著VLB濃度增大時(shí),對(duì)癌細(xì)胞凋亡無(wú)明對(duì)癌細(xì)胞凋亡也顯影響,同理當(dāng)VLB濃度為0時(shí),即單獨(dú)使用BEZ時(shí),隨著BEZ濃度增加,無(wú)明顯影響；當(dāng)二者聯(lián)合使用后,隨著二者濃度的增大,促進(jìn)癖細(xì)胞凋亡作用增強(qiáng).根據(jù)題意和圖2分析可知,圖中反映了Mcl-1的含量,右圖為Mcl-1的蛋白質(zhì)含量,圖中是mRNA右圖中GAPD吶參的是蛋白質(zhì)；根據(jù)BEZ和VLB沒(méi)有影響Mcl-1的mRN