村醫(yī)業(yè)務(wù)培訓(xùn)教材常見病和常見癥狀

1、2012年村醫(yī)業(yè)務(wù)培訓(xùn)課題 常見病和常見癥狀楊旭發(fā)熱（fever）：病理性體溫升高超過正常高限，是機體對致病子因子的種全身性防御反應(yīng)。 標準口溫37或肛溫37.6，24h1病因感染性多見非感染性風濕性、變態(tài)性、血液病、Ca、理化損害和神經(jīng)源性，以及脫水熱、吸收熱、高代謝、充血性心力衰竭等引起的發(fā)熱。低熱37-38熱中熱38-39高熱39-40超高熱40。37-37.6且持續(xù)一月長期微熱，38以上并持續(xù)兩周以上長期高熱?；魺?9-40達數(shù)日或數(shù)周24h1?？人裕菏且环N保護性反射，主要作用是清除投懷氣道內(nèi)的分泌物或異物。 刺激類型：物理化學性、炎癥性和心因性。 干咳：呼吸道疾?。ㄑ装Y、異物、Ca

2、）、胸摸病變、心血管、咳嗽變異性哮喘、后鼻道滴涕、胃食管反流、服用ACEI類藥物。濕性：痰液性。發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、膿痰、咯血、杵狀指、哮鳴音。水腫：有過多的液體積聚在人體組織間隙或體腔中，但不包括臟器中積水過多，如肺水腫、腦水腫等。單純有胸腹腔心包、陰囊積液。心源性、腎源性、肝源性、表現(xiàn)：體檢無水腫體重增加5的潛在水腫。輕踝中膝蓋重膝蓋上。呼吸系統(tǒng)；上感、流感、TB病、COPD、肺心病。心血管系統(tǒng)：心衰、高血壓。消化系統(tǒng)：胃炎、消化性潰瘍、肝炎、肝硬化、炎癥性疾病。泌尿系統(tǒng)：感染、結(jié)石、腎炎和腎病綜合征。內(nèi)分泌：甲亢、糖尿病。NS：頭痛、中風、感染性疾病。上感；外鼻孔至環(huán)狀軟骨下限包括鼻腔

3、、咽或喉部急性炎癥的概稱。病原體是病毒，少數(shù)是細菌。多發(fā)冬春季節(jié)，噴嚏和飛沫經(jīng)空氣傳播。70-80病毒，鼻、冠狀、腺、流感、副流感、合胞、?？?、柯薩奇。20-30細菌，以口腔定植菌溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌。表現(xiàn)：1.普通感冒2.急性病毒性咽炎和喉炎 3. 急性皰疹性咽峽炎 4.急性咽結(jié)膜炎 5. 急性咽扁桃體炎。并發(fā)癥：1. 急性鼻竇炎2.中耳炎3.氣管氣管炎。4.溶血性鏈球菌風濕熱、腎小球腎炎；5.少數(shù)病毒病毒性心肌炎。鑒別診斷：1.過敏性鼻炎2.流行性感冒3.急性氣管氣管炎4.急性傳染病前驅(qū)癥狀：麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、肝炎、心肌炎。治療：1.對癥2.抗菌素：青霉素、

4、第一代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類。3.抗病毒 目前有濫用造成流感病毒耐藥現(xiàn)象，所以如無發(fā)熱，免疫功能正常，發(fā)病超過2天一般無需應(yīng)用。對于免疫缺陷患者，可早期常規(guī)使用。利巴韋林、奧司他韋。4.中草藥 清熱解毒和抗病毒的可選用。預(yù)防：重在預(yù)防，隔離傳染源有助于避免傳染。加強錘煉、增強體質(zhì)、生活飲食規(guī)律、改善營養(yǎng)。避免受涼和過度勞累，有助于降低易感性，是預(yù)防上呼吸道感染最好的方法。流行性感冒（influenza）流行性感冒:由流行性流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。起病急，高熱、頭痛、乏力、眼結(jié)膜炎和全身肌肉酸痛等中毒癥狀明顯，而呼吸道卡他癥狀輕微。主要通過接觸及空氣飛沫傳播。季節(jié)性 北方冬季 南

5、方冬夏兩季。病原體：屬正科黏病毒科，為RNA病毒 。臨床表現(xiàn)：單純型，胃腸型，肺炎型，中毒型。潛伏期1-3天。有明顯流行和暴發(fā)。急性起病，畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身酸痛、乏力等中毒癥狀。鼻咽喉部癥狀較輕。食欲減退，胃腸型者有腹痛、腹脹、腹瀉等消化癥狀。肺炎型者有表現(xiàn)為肺炎，甚至呼吸衰竭。中毒型者表現(xiàn)為全身毒血癥表現(xiàn)，嚴重者可致循環(huán)衰竭。治療：1.隔離2. 對癥3. 抗病毒 4.支持和預(yù)防并發(fā)癥 注意休息、多飲水、增加營養(yǎng)、給予易于消化的飲食。維持水電解質(zhì)平衡。密切觀察、監(jiān)測并預(yù)防并發(fā)癥。呼吸衰竭時給予呼吸支持治療。繼發(fā)細菌感染時用及時使用抗生素。預(yù)后：與病毒毒力、自身免疫狀況有關(guān)。年老體弱者

6、易患肺炎性流感而病死率較高。單純型流感預(yù)后較好。肺結(jié)核（pulmonary tuberculosis）在本世紀仍然是嚴重危害人類健康的主要傳染病，是全球關(guān)注的公共衛(wèi)生和社會問題，也是我國重點控制的主要疾病之一。 流行病學：1.全球疫情：全球三分之一的人（約20億）曾受到結(jié)核桿菌的感染。WHO把印度.中國.俄羅斯.南非.秘魯?shù)?2個國家列為高發(fā)國家，占全球的百分之八十。2.我國疫情：高感染率 全國約5.5億人口曾受到結(jié)核分枝桿菌感染，城市感染率高于農(nóng)村。高肺結(jié)核患病率 2004年活動性肺結(jié)核患病率、痰涂片陽性（簡稱涂陽）及或培養(yǎng)陽性（簡稱菌陽）肺結(jié)核病例數(shù)分別約為500萬、150萬和200萬。1

7、559歲涂陽肺結(jié)核患者數(shù)占全部涂陽患者的61.6。死亡人數(shù)多 每年約有13.3萬人死于結(jié)核病。地區(qū)患病率差異大 西部地區(qū)活動性肺結(jié)核患病率、涂陽肺結(jié)核和培養(yǎng)陽性肺結(jié)核患病率明顯高于全國平均水平，而東部低于全國平均水平。結(jié)核桿菌分人型、牛、非洲、鼠型。人型占90。抗酸染色紅色，生長緩慢，抵抗力強：對干燥可存數(shù)月數(shù)年、冷可存數(shù)月數(shù)年、酸、堿等。陰暗潮濕室內(nèi)數(shù)月不死。100 5分鐘，5碳酸或1.5來蘇兒24小時。70酒精2分鐘。太陽光直射2-7小時。菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜：類脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖類。類脂質(zhì)占50-60蠟質(zhì)占50，其作用與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及結(jié)核變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。 臨床表現(xiàn)： 癥狀

8、1.呼吸系統(tǒng) 咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。2.全身癥狀：發(fā)熱為最常見癥狀。部分有倦怠乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕。育齡婦女月經(jīng)不調(diào)。 鑒別診斷：肺炎，COPD 支氣管擴張 肺癌 肺膿腫 縱隔和肺門疾病?；瘜W治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。結(jié)核病與相關(guān)疾?。篐IV/ATDS 肝炎 糖尿病 矽肺。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。占3，40歲占8.2。病因：吸煙、職業(yè)粉塵和化學物質(zhì) 空氣污染 感染因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化應(yīng)激 炎癥機制。臨床表現(xiàn)：癥狀：1.慢性咳嗽2.咳痰3.氣短或呼吸困難4

9、.喘息和胸悶體征：桶狀胸，呼吸變淺，頻率增快，嚴重者縮唇呼吸。語顫減弱，肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，可干濕羅音。鑒別診斷：1.支氣管哮喘2.支氣管擴張3.肺結(jié)核4.彌漫性泛細支氣管炎5.支氣管炎肺癌。并發(fā)癥：1.慢性呼吸衰竭2.自發(fā)性氣胸3.慢性肺源性心臟病。治療 高血壓（primary hypertension）原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素有綜合征。是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。我國有1.6億

10、人約占12 18歲以上成人占18.8。高血壓的知曉率、治療率、控制率為30.2、24.7、6.1。北方南方，華北和東北為高發(fā)區(qū)；沿海商于內(nèi)地；城市高于農(nóng)村；高原始少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。青年男略向青年女，中年后女稍高男性。病因：1.遺傳因素2.環(huán)境因素：飲食（11-14g）和精神應(yīng)激3.其他因素：體重、避孕藥、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHA）病理略 臨床表現(xiàn)：癥狀：起病緩慢、漸進，無特殊表現(xiàn)。1/5在測血壓或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥才被發(fā)現(xiàn)。體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動，一般夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰

11、。患者在家中的自查血壓值往往低于診所血壓值。高血壓的體征一般較少。周圍血管搏動、血管那樣雜音、心臟雜音等重點檢查的項目。常見有并應(yīng)重視的部位是頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處的血管雜音。血管雜音表示管腔內(nèi)血流紊亂，與管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有關(guān)，提示存在血管狹窄、不完全性阻塞或者代償性血液量增多、加快，例如腎血管性高血壓、大動脈炎主動脈狹窄、粥樣斑塊阻塞等。腎動脈狹窄的血管雜音，向腹兩側(cè)傳導(dǎo)，大多數(shù)有舒張期成分。心臟可及主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮早期喀喇音。體征提示繼發(fā)：腰部腫塊提示多囊腎或者嗜鉻細胞瘤；股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺如，且下肢血壓計低于上肢提示主動脈獨狹窄；

12、向心性肥胖、紫紋與多毛提示Cushing綜合征可能（糖皮質(zhì)激素）。惡性或急進型高血壓：病情急驟發(fā)展，舒張壓待續(xù)130mmHg，有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。進展迅速，不及時有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。腎小動脈纖維樣壞死為特征，繼發(fā)于嚴重腎動脈狹窄。并發(fā)癥：1.高血壓危象 緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。頭痛、煩燥、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣（椎基、頸內(nèi)、視網(wǎng)模、冠狀動脈等）累及相應(yīng)的靶器

13、官缺血癥狀。2.高血壓腦病：嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、抽搐（全身或局灶性）。3.腦血管?。ǔ鲅⒀ㄐ纬?、梗死、缺血發(fā)作）4.心力衰竭5.慢性腎衰竭6.主動脈夾層。診斷：采用經(jīng)核準的水銀柱或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。左、右相差10-20/10mmHg,右大于左。相關(guān)較大有阻塞性病變?nèi)绱髣用}炎、粥樣斑塊。治療：目前尚無根治方法，下降10-20/5-6mmHg,3-5年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38、20與16.心力衰竭減少50以上。降壓治療的最終目的是減少心腦血管病的發(fā)生率和死亡率（可治可防的）。 治療原則： 改善生活行為：1.減輕

14、體重：（BMI25）。體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。2.減少鈉鹽攝入： 6g/人/日3.補充鈣和鉀鹽： 新鮮蔬菜400-500G/人/日，鉀1000MG鈣400MG。4.減少脂肪攝入：膳食中脂肪量應(yīng)控制在總熱量的25以下。5.戒煙、限制飲酒：乙醇50g/人/日6.增加運動：心率170-年齡6.心理平衡。藥物治療：對象1.BP160/100mmHg;2.合并DM或靶器官和并發(fā)癥者；3.血壓持續(xù)升高，改善生活行為后仍未獲得有效控制者。血壓控制目標值：1.140/90 mmHg2.合并DM或靶器官和并發(fā)癥者130/80 mmHg。老年人收縮期性高血壓的降壓目標水平，S

15、BP140-150。mmHgDBP90mmHg。藥物：1.利尿劑：呋塞米、氫氯塞嗪、螺內(nèi)酯。2.鈣通道阻滯劑（CCB）硝笨地平 10mg q8h 3.受體阻滯劑：普萘洛爾。4.ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）：卡托普利。5.ARB（血管緊張素受體阻滯劑）：氯沙坦。 上消化道出血病因：1.消化性潰瘍2.食管胃底靜脈曲張破裂3.急性胃粘膜病變4.胃癌。消化性潰瘍的治療：1.抗HP的藥物有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四環(huán)素、呋喃唑酮、左氧氟沙星。2.抑制胃酸藥物 H2RA：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。PPI：奧美拉唑。胃動力藥物：多潘立酮、胃復(fù)安。并發(fā)癥：出血、穿孔、梗阻、惡變。泌尿系

16、統(tǒng)最常見感染和結(jié)石。 糖尿病（diabetes melltus）是一組慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。是常見病、多發(fā)病，隨生活水平的提高、人口老化、生活方式改變而迅速增加，呈逐漸增長的流行均勢。WHO：全球有1.5億中國有4千萬，第二位。診斷：FPG（8-10H）正常3.9-6.0mmol/L(70-108mg/dl) 定義： OGTT（oral glucose tolerance test)即口服葡萄糖耐量試驗，以往成人采用一次100g，近年WHO建議用75g（或不論成人或兒童每kg標準體重1.75g，總量不超過75g）口服法。于口服糖前及后1/

17、2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖，同時搜集尿標本查尿糖。葡萄糖糖耐量是指機體對血糖濃度的調(diào)節(jié)能力。正常人在進食米、面主食或服葡萄糖后，幾乎全被腸道吸收，使血糖升高，刺激胰島素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖輸出減少，體內(nèi)組織對葡萄糖利用增加，因此飯后最高血糖不超過10.0mmol/L，且進食或多或少血糖都保持在一個比較穩(wěn)定的范圍內(nèi)。這說明正常人對葡萄糖有很強的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰島素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小時可超過7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，說明此人對葡萄糖耐量已降低。編輯本段概述定義： OGTT（oral glucose toler

18、ance test)即口服葡萄糖耐量試驗，以往成人采用一次100g，近年WHO建議用75g（或不論成人或兒童每kg標準體重1.75g，總量不超過75g）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖，同時搜集尿標本查尿糖。 編輯本段葡萄糖耐量定義葡萄糖糖耐量是指機體對血糖濃度的調(diào)節(jié)能力。正常人在進食米、面主食或服葡萄糖后，幾乎全被腸道吸收，使血糖升高，刺激胰島素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖輸出減少，體內(nèi)組織對葡萄糖利用增加，因此飯后最高血糖不超過10.0mmol/L，且進食或多或少血糖都保持在一個比較穩(wěn)定的范圍內(nèi)。這說明正常人對葡萄糖有很強的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但

19、若胰島素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小時可超過7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，說明此人對葡萄糖耐量已降低。 編輯本段葡萄糖耐量的檢測通過葡萄糖耐量實驗來檢測。 方法：口服一定量葡萄糖后，每間隔一定時間測定血糖，利用這一試驗可了解胰島細胞功能和機體對糖的調(diào)節(jié)能力。 項目名稱葡萄糖耐量實驗 受檢者口服一定量的葡萄糖后，定時測定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，兩小時內(nèi)恢復(fù)服前濃度為正常；若服后血糖濃度急劇升高，2-3小時內(nèi)不能恢復(fù)服前濃度則為異常。臨床上常對癥狀不明顯的病人采用該實驗來診斷有無糖代謝異常。 別名OGTT實驗 適應(yīng)癥無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者；

20、 無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿； 無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史； 有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準； 妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者； 分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體； 不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。 葡萄糖耐量的檢測方法WHO標準化的OGTT： WHO推薦成人75g葡萄糖，孕婦100g，兒童每公斤體重1.75g，總量75g用250ml水溶解，5分鐘內(nèi)口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分鐘取血，共四次。采血同時每隔1小時留尿測尿糖。根據(jù)各次血糖水平繪制糖耐量曲線。 試驗前三天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150 g，維持正常活動，影響試驗的藥物應(yīng)在三天前停

21、用。整個試驗期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。 檢測結(jié)果及意義1.正常糖耐量： 空腹血糖<6.1mmol/L（110mg/dl），口服葡萄糖30min60min達高峰，峰值<11.1mmol/L（200mg/dl）；2小時恢復(fù)到正常水平，即<7.8mmol/L（140mg/dl），尿糖均為（-）。 此種糖耐量曲線說明機體糖負荷的能力好。 2.糖尿病性糖耐量： 空腹血糖濃度7.0mmol/L； 服糖后血糖急劇升高，峰時后延峰值超過11.1mmol/L，2小時后仍高于正常水平 ；尿糖常為陽性。其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判斷指標。 許多早期糖尿病病人，可只表現(xiàn)為2小時血糖水

22、平的升高。 糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲狀腺功能亢進，使用糖皮質(zhì)醇激素治療或甾體避孕藥時，可使糖耐量減低加重。 3.糖耐量受損（IGT） 空腹血糖6.117.Ommol/L（110126mg/dl），2小時后血糖水平：7.8mmol/L 2h血糖 <11.1mmol/L IGT病人長期隨診，最終約有1/3的人能恢復(fù)正常，1/3的人仍為糖耐量受損，1/3的人最終轉(zhuǎn)為糖尿病。 4.其他糖耐量異常 （1）平坦型耐糖曲線： 特征： 空腹血糖水平正常； 服糖后不見血糖以正常形式升高。不出現(xiàn)血糖高峰，曲線低平； 較短時間內(nèi)（一般1小時內(nèi)）血糖即可恢復(fù)原值。 原因：可由于胃排空延遲，小腸吸收不良引起。

23、或腦垂體、腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退及胰島素分泌過多等引起。此時由于糖異生作用降低，組織對糖的氧化利用加強而表現(xiàn)為糖耐量增加。 （2）儲存延遲型耐糖曲線： 特征：服糖后血糖水平急劇升高，峰值出現(xiàn)早，且超過11.1mmol/L，而2h值又低于空腹水平。 原因：胃切除病人于腸道迅速吸收葡萄糖或嚴重肝損害的病人肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖升高，引起反應(yīng)性胰島素分泌增多，進一步致肝外組織利用葡萄糖加快，使2h血糖明顯降低。 注意事項1.OGTT受多種因素影響，如年齡、飲食、健康狀況、胃腸道功能、某些藥物和精神因素等。假陽性可見于營養(yǎng)不良、長期臥床、精神緊張、急慢性疾病；口服避孕藥、糖皮

24、質(zhì)激素、甲狀腺激素、煙酸、苯妥英鈉、利尿劑及單胺氧化酶抑制劑者。 2.對于胃腸道手術(shù)或胃腸功能紊亂影響糖吸收的患者，糖耐量試驗不宜口服進行，而需采用靜脈葡萄糖耐量試驗（IGTT）。對OGTT正常但有糖尿病家族史者，可進行可的松OGTT，但50歲以上者對葡萄糖的耐受力有下降的趨勢，所以不宜做此類試驗。 3.試驗前一天晚餐后即不再進食，次日早晨開始試驗。若正在使用胰島素治療，則必須在試驗前三天停用胰島素。 編輯本段葡萄糖耐量的意義1糖耐量降低：表現(xiàn)為血糖增高幅度高于正常人，回復(fù)到空腹水平的時間延長。如：糖尿病；甲亢、垂體機能亢進、腎上腺機能亢進；胰腺炎、胰腺癌；嚴重肝病和糖原累積病。 2糖耐量增高

25、：空腹血糖值正?；蚱?，口服糖后血糖濃度上升不明顯，耐量曲線平坦。多見于內(nèi)分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下和垂體功能低下。 3遲滯性耐量曲線：口服葡萄糖后在正常時間內(nèi)可回復(fù)到空腹水平，但有一個明顯增高的血糖峰值，往往超過10mmol/L，這種情況以后可能發(fā)展為糖尿病 葡萄糖耐量定義正常人在進食米、面主食或服葡萄糖后，幾乎全被腸道吸收，使血糖升高，刺激胰島素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖輸出減少，體內(nèi)組織對葡萄糖利用增加，因此飯后最高血糖不超過10.0mmol/L，且進食或多或少血糖都保持在一個比較穩(wěn)定的范圍內(nèi)。這說明正常人對葡萄糖有很強的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但

26、若胰島素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小時可超過7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，說明此人對葡萄糖耐量已降低。 編輯本段糖耐量受損（IGT）糖耐量受損（IGT）者是最重要的糖尿病高危人群，每年有1.5%10%進展為糖尿病。荷蘭一項調(diào)查表明5075歲IGT者每年有13.8%演變?yōu)樘悄虿?。中國大陸及香港地區(qū)的報告，中國人IGT者向糖尿病轉(zhuǎn)化危險居世界前列，達8%11%/年?，F(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，糖耐量低下患者可以發(fā)展為糖尿病，經(jīng)長時間隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，10年后10%50%的糖耐量低下患者成為臨床糖尿病病人。而且糖耐量低下者可與高血壓、高脂血癥、肥胖同時存在，并易發(fā)生動脈粥樣硬化。

27、 編輯本段葡萄糖耐量的檢測通過葡萄糖耐量實驗來檢測。 方法：口服一定量葡萄糖后，每間隔一定時間測定血糖，利用這一試驗可了解胰島細胞功能和機體對糖的調(diào)節(jié)能力。 項目名稱葡萄糖耐量實驗 受檢者口服一定量的葡萄糖后，定時測定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，兩小時內(nèi)恢復(fù)服前濃度為正常；若服后血糖濃度急劇升高，2-3小時內(nèi)不能恢復(fù)服前濃度則為異常。臨床上常對癥狀不明顯的病人采用該實驗來診斷有無糖代謝異常。 別名OGTT實驗 葡萄 編輯本段葡萄糖耐量實驗的主要適應(yīng)癥無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者； 無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿； 無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史； 有糖尿病癥狀，但隨機或空

28、腹血糖不夠診斷標準； 妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者； 分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體； 不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。 編輯本段葡萄糖耐量的檢測方法WHO標準化的OGTT： WHO推薦成人75g葡萄糖，孕婦100g，兒童每公斤體重1.75g，總量75g用250ml水溶解，5分鐘內(nèi)口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分鐘取血，共四次。采血同時每隔1小時留尿測尿糖。根據(jù)各次血糖水平繪制糖耐量曲線。 試驗前三天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150 g，維持正常活動，影響試驗的藥物應(yīng)在三天前停用。整個試驗期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。 編輯本段糖耐量與糖尿病臨床上做糖尿病的診斷試驗

29、時，通常是測定靜脈空腹血糖。當靜脈空腹血糖5.0mmolL，可排除糖尿?。划旍o脈空腹血糖7.0mmolL并且有臨床癥狀時，則可以診斷為糖尿?。欢旍o脈空腹血糖在5.57.0mmolL之間并且懷疑糖尿病時，就應(yīng)該進一步做葡萄糖耐量試驗OGTT。OGTT試驗是一種口服葡萄糖負荷試驗，用以了解人體對進食葡萄糖后的血糖調(diào)節(jié)能力。通過OGTT試驗，可以早期發(fā)現(xiàn)糖代謝異常，早期診斷糖尿病?？诜咸烟悄土吭囼灒∣GTT）是目前公認的診斷糖尿病的金標準，在血糖增高但尚未達到糖尿病診斷標準時，為明確是否患糖尿病，可以采用OGTT進行鑒別診斷。 編輯本段葡萄糖耐量檢測結(jié)果及意義1.正常糖耐量： 空腹血糖<6

30、.1mmolL（110mgdl），口服葡萄糖30min60min達高峰，峰值<11.1mmolL（200mgdl）；2小時恢復(fù)到正常水平，即<7.8mmolL（140mgdl），尿糖均為（-）。 此種糖耐量曲線說明機體糖負荷的能力好。    葡萄糖耐量曲線2.糖尿病性糖耐量： 空腹血糖濃度7.0mmol/L； 服糖后血糖急劇升高，峰時后延峰值超過11.1mmol/L，2小時后仍高于正常水平 ；尿糖常為陽性。其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判斷指標。 許多早期糖尿病病人，可只表現(xiàn)為2小時血糖水平的升高。 糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲狀腺功能亢進，使用糖皮質(zhì)醇激素

31、治療或甾體避孕藥時，可使糖耐量減低加重。 3.糖耐量受損（IGT） 空腹血糖6.117.OmmolL（110126mgdl），2小時后血糖水平：7.8mmol/L 2h血糖 11.1mmol/L IGT病人長期隨診，最終約有13的人能恢復(fù)正常，13的人仍為糖耐量受損，13的人最終轉(zhuǎn)為糖尿病。 4.其他糖耐量異常 （1）平坦型耐糖曲線： 特征： 空腹血糖水平正常； 服糖后不見血糖以正常形式升高。不出現(xiàn)血糖高峰，曲線低平； 較短時間內(nèi)（一般1小時內(nèi)）血糖即可恢復(fù)原值。 原因：可由于胃排空延遲，小腸吸收不良引起。或腦垂體、腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退及胰島素分泌過多等引起。此時由于糖異生作用降

32、低，組織對糖的氧化利用加強而表現(xiàn)為糖耐量增加。 （2）儲存延遲型耐糖曲線： 特征：服糖后血糖水平急劇升高，峰值出現(xiàn)早，且超過11.1mmolL，而2h值又低于空腹水平。 原因：胃切除病人于腸道迅速吸收葡萄糖或嚴重肝損害的病人肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖升高，引起反應(yīng)性胰島素分泌增多，進一步致肝外組織利用葡萄糖加快，使2h血糖明顯降低。 編輯本段葡萄糖耐量檢測注意事項1.OGTT受多種因素影響，如年齡、飲食、健康狀況、胃腸道功能、某些藥物和精神因素等。假陽性可見于營養(yǎng)不良、長期臥床、精神緊張、急慢性疾?。豢诜茉兴?、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、煙酸、苯妥英鈉、利尿劑及單胺氧化酶抑制劑者。 2

33、.對于胃腸道手術(shù)或胃腸功能紊亂影響糖吸收的患者，糖耐量試驗不宜口服進行，而需采用靜脈葡萄糖耐量試驗（IGTT）。對OGTT正常但有糖尿病家族史者，可進行可的松OGTT，但50歲以上者對葡萄糖的耐受力有下降的趨勢，所以不宜做此類試驗。 3.試驗前一天晚餐后即不再進食，次日早晨開始試驗。若正在使用胰島素治療，則必須在試驗前三天停用胰島素。 編輯本段葡萄糖耐量的意義1糖耐量降低：表現(xiàn)為血糖增高幅度高于正常人，回復(fù)到空腹水平的時間延長。如：糖尿??；甲亢、垂體機能亢進、腎上腺機能亢進；胰腺炎、胰腺癌；嚴重肝病和糖原累積病。 2糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖濃度上升不明顯，耐量曲線平坦。多

34、見于內(nèi)分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下和垂體功能低下。 3遲滯性耐量曲線：口服葡萄糖后在正常時間內(nèi)可回復(fù)到空腹水平，但有一個明顯增高的血糖峰值，往往超過10mmolL，這種情況以后可能發(fā)展為糖尿病。 編輯本段在 IGT 人群中進行干預(yù)預(yù)防糖尿病的合理性美國Pima印地安人群的研究顯示，2型糖尿病發(fā)病存在兩階段模式，第一階段：從糖耐量正常NGT演變?yōu)镮GT，在此階段胰島素抵抗起主要作用。第二階段：從IGT進一步惡化為糖尿病，在此階段胰島素抵抗和胰島素分泌功能損害都起重要作用。所以胰島素抵抗是正常人群發(fā)生2型糖尿病的基本因素。這種胰島素抵抗來自遺傳和“有害”環(huán)境因素的共同作用。環(huán)

35、境因素中飲食攝入過多和體力活動減少引起的肥胖是2型糖尿病在全世界流行的最重要的因素。大慶市629例非糖尿病人群6年隨訪中發(fā)現(xiàn)，基線血糖正常、血糖水平相似的人群中BMI>27者的糖尿病發(fā)病率為BMI<24者的4倍。肥胖2型糖尿病患者體重減輕10%20%可顯著改善血糖控制和胰島素抵抗，因此，以健康飲食和增加體力活動為主要內(nèi)容的生活方式干預(yù)將有助于高危人群預(yù)防糖尿病。在芬蘭DPS研究中改變生活方式不僅可以減少發(fā)生糖尿病的風險，也會降低研究對象的血壓及血甘油三酯水平，因此也會起到預(yù)防心血管疾病的作用。 編輯本段強化生活方式干預(yù)預(yù)防糖尿病的可行性世界上已有不少國家嘗試了以生活方式干預(yù)在高危人群預(yù)防糖尿病，如瑞典Malmo研究和中國的大慶IGT研究，兩者分別證明生活方式干預(yù)可使糖尿病發(fā)病危險降低50%和30%50%，芬蘭的DPS研究的規(guī)模和方法與大慶研究十分相似，結(jié)果證明在該人群生活方式干預(yù)可降低糖尿病發(fā)病危險58%。美國的DPP研究規(guī)模更大，研究對象3200人，隨訪3年，其結(jié)果成功地顯示了生活方式干預(yù)也使美國人糖尿病發(fā)病危險降低了58%。這些結(jié)果不僅證明生活方式干預(yù)在全世界范