腦卒中研究現(xiàn)狀

1、腦卒中研究現(xiàn)狀背景：腦卒中是當(dāng)今世界嚴(yán)重危害人類健康和生命安全的難治性疾病，具有發(fā)病率高、致殘率高和死亡率高的特征。世界衛(wèi)生組織（WHO）指出，按照目前的發(fā)展趨勢(shì)，腦卒中所導(dǎo)致的全球死亡人數(shù)將在2015年達(dá)到650萬2030年達(dá)到780萬，且大多數(shù)將發(fā)生在中等收入和低收入國家據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)，我國也是腦卒中高發(fā)大國，每年新發(fā)病250萬人，死亡約150萬人，是繼腫瘤和心血管疾病之后導(dǎo)致鄉(xiāng)居民死亡的第三殺手。存活的患者中，約四分之三有不同程度致殘，重度致殘者約占40%。全國每年用于該病的治療費(fèi)用達(dá)100億元以上，給國家和家庭造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。腦卒中是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病，動(dòng)脈粥樣硬化是

2、最主要的病因之一。腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中，其中缺血性腦卒中的發(fā)病率高于出血性腦卒中，約占腦卒中總數(shù)的60%70%。缺血性腦卒中的病理過程缺血性腦卒中發(fā)生后，大腦的血流供應(yīng)中斷，能量耗竭，立即引起缺血中心區(qū)腦組織的損傷和部分腦功能的喪失.缺血性腦卒中發(fā)生后，受損傷的腦組織可分為兩部分缺血中心區(qū)和缺血半暗帶.缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞由于血流供應(yīng)中斷和能量耗竭發(fā)生不可逆的壞死，而缺血半暗帶由于旁系血管的殘余灌注而受到中等程度損傷.對(duì)于缺血半暗帶而言，葡萄糖/能量代謝障礙所引發(fā)的瀑布級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及缺血再灌注后的病理變化，才是導(dǎo)致腦損傷的主要原因.腦缺血發(fā)生后一方面引起能量生成障礙，另一方面神經(jīng)軸

3、突末端接收到缺血信號(hào)后釋放大量的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（包括谷氨酸和其他興奮毒性因子）.興奮性神經(jīng)遞質(zhì)分別與各自的受體作用引起興奮性毒性.能量代謝障礙一方面誘導(dǎo)線粒體的損傷和氧化自由基的發(fā)生，氧化自由基則促使了細(xì)胞膜完整性的破壞.另一方面導(dǎo)致離子泵功能的障礙，導(dǎo)致大量Na+Cl-Ca2+的內(nèi)流，離子穩(wěn)態(tài)的遭到破壞，離子穩(wěn)態(tài)的破壞則誘導(dǎo)了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎癥因子的釋放，導(dǎo)致細(xì)胞骨架的破壞和DNA的斷裂.興奮性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎癥因子等的共同作用則導(dǎo)致了神經(jīng)細(xì)胞死亡或凋亡.目前腦卒中的治療現(xiàn)狀1卒中單元（strokeunit,SU）的全面及綜合治療2溶栓治療（循證醫(yī)學(xué)已證實(shí)溶栓治療應(yīng)作為

4、ACI超早期治療的首選方法）3超聲溶栓4動(dòng)脈取栓5抗血小板聚集治療6抗凝治療7降纖治療8神經(jīng)保護(hù)及神經(jīng)血管單元(neurovascularunit,NVU)保護(hù)9幕上惡性半球腦梗死的減壓治療術(shù)10中藥治療11遠(yuǎn)程卒中醫(yī)療系統(tǒng)12干細(xì)胞治療13頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫(carotidendarterectomy,CEA)及頸動(dòng)脈支架(carotidstenting,CAS)然而無論哪種治療方案其核心目的均為：搶救可逆性缺血組織(半暗帶)，使閉塞的腦動(dòng)脈再通，恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng)，防止缺血腦組織發(fā)生不可逆損傷時(shí)間窗成為制約搶救、治療及預(yù)后的關(guān)鍵因素循證醫(yī)學(xué)已證實(shí)溶栓治療應(yīng)作為急性腦卒中，超早期治療的首選方法

5、。阿替普酶(RtPA)作為目前唯一被循證醫(yī)學(xué)證明有效治療急性腦卒中的溶栓藥物，已經(jīng)在國外得到了廣泛的使。2010年中國急性缺血性腦卒中診療指南雖然已經(jīng)將其列為I類證據(jù)A級(jí)推薦，但其靜脈溶栓僅適用于發(fā)病4.5h內(nèi)的超急性腦卒中患者。而動(dòng)脈溶栓治療應(yīng)用于大腦中動(dòng)脈梗塞型卒中可以將使用rt-PA溶栓時(shí)間窗延長1-2h,但整體發(fā)病時(shí)間窗最多也只能達(dá)到6h,并且其應(yīng)用也受到多方面因素的限制治療超過時(shí)間窗所引起的嚴(yán)重后果1缺血時(shí)間的延長可能對(duì)腦組織的損傷隨著血管閉塞時(shí)間的延長，缺血腦組織中心發(fā)生壞死，腦腫脹明顯，半暗帶開始消失或顯示不清，可逆性缺血腦組織逐漸減少，從而使溶栓治療失去應(yīng)有的效果。2缺血時(shí)間的延長可能對(duì)血管內(nèi)皮的損傷組織缺血后，發(fā)生的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，大量活化的白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，并經(jīng)過內(nèi)皮細(xì)胞之間進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞下區(qū)域，繼續(xù)浸潤到組織內(nèi)，造成缺血腦組織的白細(xì)胞浸潤，產(chǎn)生以下結(jié)果：（機(jī)械性）阻塞小血管和微循環(huán)；導(dǎo)致