控制性低血壓課件

1、控制性低血壓第一頁，共四十一頁。控制性低血壓 1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 應(yīng)用(yngyng)到臨床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管內(nèi)低血壓技術(shù)” 近年來 聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物和技術(shù) 定義采用降壓藥物和技術(shù)等方法，人為將收縮壓降低到8090mmHg或者將平均動脈壓降至5065mmHg左右，而無重要器官的缺血缺氧損害。第二頁，共四十一頁。控制性低血壓l減少失血和輸血l改善術(shù)野的條件l縮短手術(shù)時間l降低前后負(fù)荷(fh)，改善心肌作功l減少結(jié)扎燒灼組織，傷口愈合快l提高手術(shù)安全性第三頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂生理基礎(chǔ)l減少失血的能力l生理

2、與藥理學(xué)效應(yīng)l對器官血流與功能(gngnng)的影響l適應(yīng)癥與禁忌癥l臨床管理與處理l并發(fā)癥第四頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂維持血壓的主要因素：心輸出量(CO)總外周阻力(TSVR)血液容量(rngling) 血管壁彈性 血液粘稠度中樞神經(jīng)系統(tǒng) MAP=CO TSVR第五頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂動脈血管（阻力血管） 20%l微循環(huán) 10%l靜脈血管（容量血管） 70%靜脈血管張力改變(gibin)對血容量影響大第六頁，共四十一頁。控制性低血壓l控制性低血壓平均失血量減少50% l全髖骨(kun )關(guān)節(jié)成形術(shù)控制性低血壓的失血量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038

3、 212 (Vazeer,Lunde) 訣竅適當(dāng)使用技術(shù)支持，數(shù)據(jù)的硬拷貝、磁盤、電子郵件，Internet 都能補充您的演示(ynsh)文稿。第七頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂一，腦神經(jīng)系統(tǒng)：l1.腦血管自主調(diào)節(jié)功能：MAP（50150）mmHg內(nèi)腦血流量（CBF）保持穩(wěn)定正常人MAP安全低限度為5055mmHg慢性高血壓病人的腦血管自主調(diào)節(jié)曲線右移有效抗高血壓治療(zhlio)后自主調(diào)節(jié)曲線可正常腦血管自主調(diào)節(jié)最主要因素是腦灌注壓（CPP）而不是血壓腦灌注壓（CPP）=MAPICP（顱內(nèi)壓）第八頁，共四十一頁。控制性低血壓l2.PaCO2對腦血流（CBF）的影響：PaCO2在2070mmH

4、g時CBF與PaCO2呈線性關(guān)系（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%)MAP降低時線性關(guān)系斜度變小MAP降低到50mmHg時CBF對PaCO2改變(gibin)無反應(yīng)第九頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂3.不同(b tn)藥物對CBF與CPP的影響是不同的：三甲噻芬使CBF自身調(diào)節(jié)喪失硝普鈉使CPP降低，但CBF穩(wěn)定異氟烷：MAP4050 mmHg時仍能維持腦氧供/需平衡（可安全用于控制性低血壓）第十頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂二，心臟功能：正常的冠狀循環(huán)具有很好的自主調(diào)節(jié)能力，控制性低血壓時能維持心肌氧供/需平衡冠狀動脈疾患病人，冠脈擴(kuò)張能力降低。（不應(yīng)控制性低血壓）控制性

5、低血壓的難易(nn y)與心率密切相關(guān)不同藥物對心臟功能的影響是不同的： 異氟烷.七氟烷. 地氟烷：有心肌保護(hù)作用 異丙酚：血管擴(kuò)張，SVR下降，心肌抑制 硝普鈉，尼卡地平：反射性心動過速 艾司洛爾：治療反射性心動過速，同時抑制心肌第十一頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂三，腎功能：正常情況(qngkung)下，腎血流占心輸出量的20%25%腎血流的自主調(diào)節(jié)：MAP 80180 mmHg中等度降壓（ MAP75 mmHg），腎小球濾過率降低，少尿，無尿腎小球濾過率降低并不意味著腎組織缺血缺氧控制性低血壓期間尿量應(yīng)維持在1ml/kg.h-1第十二頁，共四十一頁。控制性低血壓l四，其他器官功能：肺：生

6、理死腔量增加肝臟：易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細(xì)胞缺氧胃腸道：其血管自主調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生血流灌注不足眼：眼內(nèi)壓隨動脈血壓下降而降低皮膚和肌肉：1，血管自主調(diào)節(jié)能力有限（下限MAP8090 mmHg）2，對缺氧耐受力強(qiáng)（此為控制性低血壓時重要器官血流不變而手術(shù)創(chuàng)面出血(ch xi)減少的原因）第十三頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂一：生理性技術(shù)：改變體位機(jī)械通氣控制心率和循環(huán)血容量l二：椎管內(nèi)麻醉1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法產(chǎn)生低血壓1952年Greene提倡全麻配合(pih)高位脊麻技術(shù)降低血壓1950年代硬膜外阻滯麻醉用于控制性低血壓第十四頁，共四十一頁?？刂?/p>

7、性低血壓l三：藥理學(xué)技術(shù)：控制性低血壓的理想藥物應(yīng)是：1.容易使用；2.有劑量依賴性；3.可控性好；4.消除快,無毒性代謝(dixi)產(chǎn)物；5.對重要器官的血流量影響?。?.不影響腦血流自主調(diào)節(jié)功能常用的控制性低血壓藥物：1.揮發(fā)性麻醉氣體；2.直接作用的血管擴(kuò)張藥（ 硝普鈉，硝酸甘油，嘌呤類衍生物）3.交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥（三甲噻芬，阿方那特）；4. 1-腎上腺素能受體阻斷藥（酚妥拉明，壓寧定）5. -腎上腺素能受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）6. 和 腎上腺素能受體聯(lián)合阻斷藥（拉貝洛爾）；7.鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）第十五頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂一：心血

8、管效應(yīng)：異氟烷： SVR下降，CO正常七氟烷. 地氟烷：降壓(jin y)作用更快，更易于控制l二：腦血管效應(yīng)：恩氟烷：升高ICP，低碳酸血癥時可誘發(fā)抽搐異氟烷：低濃度（1MAC）時MAP可控性下降，腦血管自主調(diào)節(jié)能力正常；高濃度時：CBF增加，自身調(diào)節(jié)失代償，ICP升高七氟烷. 地氟烷：同時降低CBF和CMRO2，維持腦氧供/需平衡第十六頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂一：硝普鈉：直接擴(kuò)張中小動脈血管：NO心血管效應(yīng)：心肌收縮力不變，每搏量不變，HR，CO均增加（循環(huán)血容量正常時）腦血管效應(yīng)：硝普鈉削弱腦血管自主調(diào)節(jié)能力(nngl)，MAP80g/L,Hct25%30%2,控制性低血壓3,復(fù)壓

9、與自體血回輸?shù)谌?，共四十一頁?？刂菩缘脱獕簂一：概況：（美國(mi u)） 死亡率 50年代：0.24% 現(xiàn)今：0.055% 非致命并發(fā)癥 3.3%l二：常見并發(fā)癥：腦栓塞與腦缺氧冠狀動脈供血不足，心梗，心衰，心跳驟停腎功能不全血管栓塞降壓后反應(yīng)性出血持續(xù)性低血壓，休克嗜睡，蘇醒延遲第三十七頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕嚎刂菩缘脱獕嚎捎行p少失血和提供更好的術(shù)野清晰度但控制性低血壓并非沒有危險(wixin)，必須充分考慮利弊，選擇使用第三十八頁，共四十一頁。控制性低血壓 謝 謝第三十九頁，共四十一頁?？刂菩缘脱獕旱谒氖摚菜氖豁?。控制性低血壓內(nèi)容(nirng)總結(jié)版權(quán)所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.。定義采用(ciyng)降壓藥物和技術(shù)等方法，人為將收縮