藥理復習題答案2(制劑)

1、.第十八章1、 試比較解熱鎮(zhèn)痛藥與鎮(zhèn)痛藥在鎮(zhèn)痛方面的作用和應用。2、 試比較解熱鎮(zhèn)痛藥與在降溫方面的作用和應用。解熱鎮(zhèn)痛藥解熱機制：PG合成酶(COX)-中樞內PG合成-體溫調定點恢復正常-®解熱。解熱特點 a、使發(fā)熱體溫降至正常，對正常體溫無影響； b、降溫作用與環(huán)境溫度無關； c、主要增加散熱。氯丙嗪作用機制為抑制體溫調節(jié)中樞，使體溫調節(jié)失靈降溫特點：a.不但降低發(fā)熱者體溫，還能降低正常人體溫 B.體溫隨環(huán)境溫度變化而升降主要用于人工冬眠第十九章常用的中樞興奮藥的作用部位及主要的臨床用途?？Х纫?、 CNS興奮作用：小劑量選擇性（+）大腦皮層，較大劑量（+）呼吸中樞、血管運動中樞

2、；2、擴張支氣管、收縮腦血管；3、應用：嚴重傳染病等引起的中樞抑制、組成APC、與麥角胺配伍治療偏頭痛；4、不良反應較少，過量可致驚厥。尼可剎米 (nikethamide 可拉明） 特點1、呼吸興奮作用 直接（+）呼吸中樞， 刺激外周化感器®反射性（+）呼吸中樞2、作用溫和、迅速、維時短；3、安全性大，用于各種原因引起的中樞性呼吸抑制；對morphine過量中毒者效佳。山梗菜堿 lobeline （洛貝林） 刺激頸動脈體、主動脈體的化學感受器 ®反射性（+）呼吸中樞； 作用快、弱、短，安全范圍大； 常用于治療新生兒窒息、小兒感染性疾病所致呼吸衰竭、CO中毒等。第二十二章為什

3、么呋喃苯胺酸的排Na+利尿作用遠較氨苯蝶啶強大? 【藥理作用】1.利尿呋喃苯胺酸 作用部位髓袢升支粗段髓質部及皮質部作用機理抑制Na -K-2Cl共同轉運系統(tǒng) 特點： （1）作用強大、迅速而短暫。 （2）Na、K、Cl排出增多，易引起低血鉀及低氯堿血癥。氨苯蝶啶作用部位遠曲小管遠端和集合管作用機理化學結構與醛固酮相似，競爭性拮抗醛固酮受體，產生與醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）作用特點： （1）作用弱； （2）起效慢（口服后1天起效，34天達高峰）； （3）作用持久（停藥后可持續(xù)56天）； （4）作用的發(fā)揮依賴于體內醛固酮的存在。試述甘露醇的作用及用途【藥理作用】1.脫水作用機理：

4、靜注后 ：血漿滲透壓組織間液水份向血漿擴散 組織脫水2.利尿作用機理：腎小球濾過率擴腎血管靜注后循環(huán)血量不被腎小管吸收原尿滲透壓腎小管對水的重吸收減少；間接抑制Na-K-2Cl共同轉運系統(tǒng) 使Na、Cl重吸收；【應用】1.腦水腫及青光眼 （1）是目前降低顱內壓安全、有效的首選藥。適用于多種原因（腦瘤、顱腦外傷、組織缺氧等）引起的腦水腫。 （2）在青光眼病人手術前應用，以降低眼內壓。2預防急性腎功能衰竭 機理：（1）使腎小管液滲透壓升高，阻止水分重吸收，維持足夠尿流量，稀釋有害物質，防止腎小管萎縮壞死；（2）其脫水作用可減輕腎間質水腫；（3）因血容量增加，可改善腎血流，而達到預防急性腎功能衰竭的

5、目的。第二十三章抗高血壓藥物的分類及主要代表藥1.利尿藥：氫氯噻嗪2.腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥: 1 血管緊張素轉化酶(ACE)抑制藥：卡托普利2 血管緊張素II受體阻斷藥：氯沙坦3 腎素抑制藥：瑞米吉侖3.交感神經抑制藥 1)中樞性降壓藥：可樂定等。 2)神經節(jié)阻斷藥：美卡拉明等。 3)抗去甲腎上腺素能神經藥：利血平，胍乙啶等。4) 腎上腺素能受體阻斷藥：a.1受體阻斷藥：哌唑嗪，特拉唑嗪；b.受體阻斷藥：普萘洛爾；c.和受體阻斷藥：拉貝洛爾。4、血管擴張藥1 直接擴血管藥：肼屈嗪，硝普鈉2 鈣拮抗劑： 硝苯地平、氨氯地平3 鉀通道開放藥：吡那地爾、 米諾地爾4 其他擴血管藥：酮舍林、西氯他

6、寧氫氯噻嗪的降壓機制?！窘祲簷C制】 早期降壓 排Na利尿 血容量 Bp 長期降壓 排Na 小動脈C內Na Na- Ca2交換 C內Ca2 ； VSM對縮血管物質的反應性； 誘導產生擴血管物質（如BK、PGE2等）；普奈洛爾的降壓機制【降壓機制】 1、心臟b1-RHR、心縮力CO； 2、腎臟b-R腎素分泌RAAS活動 3、NA能神經突觸前膜b2-RNA釋放 4、中樞b-R外周交感張力 5、前列環(huán)素（擴血管）第二十六章1、 抗CHF藥物有哪些？代表藥是什么？強心甙類 非強心甙類：磷酸二酯酶抑制藥正性肌力藥擴血管藥降低心負荷藥利尿藥血管緊張素轉化酶抑制藥 (ACEI )強心苷的正性肌力作用特點、機制

7、如何。正性肌力作用 (positive inotropic action) 治療心衰的藥理基礎 表現: 1 、增強心肌收縮力,縮短收縮期 2、增加衰竭心臟的CO： 3、降低衰竭心臟的耗氧量：3、 強心苷的用途、主要不良反應及防治【臨床應用】1、CHF： 1）僅對癥治療 2）對不同原因引起的CHF療效不一。 瓣膜病、高心、先心所致CHF-效好 縮窄性心包炎、二尖瓣狹窄所致-無效2、房顫：心房各部位發(fā)出的極快而細弱的纖維性顫動（400 600次/分）。 房顫危害在于引起心室率過快而不規(guī)則 強心苷 （-）房室傳導心室率3、房撲：心房發(fā)出的快而有規(guī)則的異位節(jié)律，使心室率（ 250 - 300/分） 強

8、心苷 縮短心房不應期房撲轉為房顫 心室率【不良反應】 1）胃腸道反應：厭食、嘔吐、腹瀉等 2）神經系統(tǒng)反應及視覺障礙： 神經系統(tǒng)反應：眩暈、頭痛、失眠等 視覺障礙：黃視、綠視、復視等-停藥指征之一 3）心臟毒性：各種心律失常，為中毒致死原因表現： 快速型心律失常：室早出現最多、最早 緩慢型心律失常：房室傳導阻滯、心動過緩【中毒救治】：減少誘因：低鉀、高鈣、低鎂、病理因素等 1）停藥、補K+：房室傳導阻滯者不用 2）抗心律失常： 室性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因 緩慢型心律失常：阿托品 3）地高辛抗體Fab片段二十七章硝酸甘油抗心絞痛機制是什么?它 有哪些不良反應?機制：1、降低心肌耗氧量： （

9、1）擴靜脈 回心血量心室壁張力耗氧量 （2）擴動脈射血阻力心臟做功耗氧量2、改善缺血區(qū)血供； （1）增加心內膜下的血液供應：室壁張力 擴V 回心血量 擴A射血阻力血供心內膜下血管壓力（2）擴心外膜較大的輸送血管（3）開放側枝循環(huán)不良反應：1. 血管舒張所致不良反應 2. 耐受性： 持續(xù)給藥可產生耐受性，停藥1-2周即可恢復。機制： 血管平滑肌SH消耗過多受體阻斷藥抗心絞痛機制是什么?【抗心絞痛作用機制】1. 心肌耗氧 1(-)心率, 收縮力  2. 改善缺血區(qū)供血   耗氧非缺血區(qū)心肌的血管阻力   缺血區(qū)血管不敏感 - 血流流向缺血區(qū) 3.改善心肌代謝

10、： (-)FFA心肌攝取FFA心肌耗氧 4. 促進氧在組織中與血紅蛋白分離供氧 簡述硝酸甘油、普萘洛爾抗心絞痛的特點，二者合用的合理性何在？ 兩藥合用優(yōu)點：（1）協(xié)同降低耗氧量；（2）ß阻斷藥對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快；（3）硝酸酯類可縮小ß阻斷藥所致的心室容積增大；（4）副作用減少。 兩藥合用缺點：兩類藥都可降壓。如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般宜口服給藥，逐漸增加劑量，逐漸減量，如突然停用可導致心絞痛加劇或/和誘發(fā)心肌梗死。第三十三章1、 試述胰島素的作用和用途.藥理作用：1. 糖代：降糖1 促進G進入細胞，加速G氧化和酵解；2 增加糖元合成和貯存；3 促進G

11、轉化為脂肪；4 抑制糖元分解，減少糖元異生 。2、脂代：a. 促進脂肪酸的轉運b. 促進脂肪合成c. 抑制分解 3、蛋代：1) 促進蛋白質合成、氨基酸轉運 2) 抑制分解4 鉀離子轉運 激活C膜鈉，鉀-ATP酶，促鉀內流，C內K，血鉀5. 促生長作用：與IGF結構相似，與IGF-1受體結合發(fā)揮促細胞生長作用。臨床應用1.糖尿病型糖尿病型糖尿病經飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者；合并重度感染、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術的各型糖尿病。糖尿病急性或嚴重并發(fā)癥。 2.細胞內缺鉀：胰島素+G+KCL組成合劑，糾正細胞內缺鉀，防治心肌梗死時出現的心律失常。3.其他：胰島素+ATP+輔酶A，用于急慢性胰腺炎、肝硬化、腎炎、心衰的輔助治療，可增加食欲，恢復體力。2、 試述產生胰島素慢性耐受性的可能原因及其處理。 原因 處理產生抗 Insulin R抗體 加大 Insulin劑量或改用其他動物 Insulin R Insulin高純度體內抗胰島素物質增多 避免間斷使用胰島素 3、試述格列本脲的作用機制及臨床應用藥理作用：1 降血糖 可降正常人血糖，對胰島功 能尚存的病人有效，而對I型及嚴重糖 尿病人則無作用。2 抗利尿作用 氯磺丙脲 格列本脲3 對凝血功能的影響 減弱