生理學課件細胞的基本功能pptPPT學習教案

1、會計學1生理學課件細胞生理學課件細胞(xbo)的基本功能的基本功能ppt第一頁，共88頁。第一節(jié) 細胞(xbo)的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學組成和分子結(jié)構(gòu)(一)脂質(zhì)雙分子(fnz)層 以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子(fnz)層為基架，具有穩(wěn)定性和流動性。(二)細胞膜蛋白質(zhì) 鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中，生物膜具有的各種功能大多與其有關(guān)。第1頁/共88頁第二頁，共88頁。 有些(yuxi)作為抗原決定族=免疫信息(血型)； (三)細胞膜糖類 多為短糖鏈，以共價鍵的形式與膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合(jih)，形成糖脂或糖蛋白。 有些(yuxi)作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激遞質(zhì)等結(jié)合。第2頁/共88頁第三頁

2、，共88頁。二、細胞膜的跨膜物質(zhì)(wzh)轉(zhuǎn)運功能被動(bidng)轉(zhuǎn)運主動(zhdng)轉(zhuǎn)運 指物質(zhì)順電位或化學梯度的轉(zhuǎn)運過程。 指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。第3頁/共88頁第四頁，共88頁。（一）被動轉(zhuǎn)運(zhun yn)(passive transport) 概念：物質(zhì)順電位或化學梯度的轉(zhuǎn)運(zhun yn)過程。 特點： 不耗能（轉(zhuǎn)運(zhun yn)動力依賴物質(zhì)的電-化學梯度所貯存的勢能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” 順電-化學梯度進行 分類： 單純擴散 易化擴散第4頁/共88頁第五頁，共88頁。 1.單純擴散(simple diffusion) (1)概念(gin

3、in):一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。CO2i CO2oO2o O2i第5頁/共88頁第六頁，共88頁。 (2)特點: 擴散速率高 無飽和性 不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” 不需另外(ln wi)消耗能量 擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴散通量（mol or mol數(shù)/min.cm2)表示。 (3)轉(zhuǎn)運的物質(zhì)： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素(nio s)、乙醚、乙醇、類固醇類激素 等少數(shù)幾種。 注：膜對H2O具高度通透性，H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。第6頁/共88頁第七頁，共88頁。2.易化擴散(facilitated diffusi

4、on) (1)概念(ginin): 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。 (2)分類: 經(jīng)載體(zit)的易化擴散經(jīng)通道(tngdo)的易化擴散第7頁/共88頁第八頁，共88頁。（1）經(jīng)通道(tngdo)的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電(di din)離子K+i K+oNa+o Na+i第8頁/共88頁第九頁，共88頁。（2）經(jīng)載體(zit)的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì)(wzh)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)(wzh)第9頁/共88頁第十頁，共88頁。 (3)特點(tdin): 需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助” 不需另外消耗

5、能量 選擇性（特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性） 飽和性（結(jié)合位點是有限的） 竟爭性（經(jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運） 濃度和電壓依從性（特殊膜蛋白質(zhì)的變構(gòu)是有條件的，如化學門控通道、電壓門控通道） 第10頁/共88頁第十一頁，共88頁。 (二)主動轉(zhuǎn)運(active transport) 概念：指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。 特點：需要消耗能量,能量由分解ATP來提供； 依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”； 是逆電-化學(huxu)梯度進行的。 分類： 入胞和出胞式轉(zhuǎn)運(zhun yn)。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱(jinchng)：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）； 如:Na+-K+泵、Ca

6、2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第11頁/共88頁第十二頁，共88頁。1. 泵轉(zhuǎn)運(zhun yn)Na+-K+泵2. Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。當Na+i K+ o時，都可被激活，ATP分解(fnji)產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。第12頁/共88頁第十三頁，共88頁。通道(tngdo)轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖第13頁/共88頁第十四頁，共88頁。 鈉-鉀泵的這種活動還為其它一些物質(zhì)轉(zhuǎn)運的提供(tgng)了動力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-載體-葡萄糖、Na+-載體-氨基酸的復合體形式進行的聯(lián)合轉(zhuǎn)運）。維持(wich)Na+

7、o高、K+i高原先的不均勻分布狀態(tài)2K+泵至細胞(xbo)內(nèi);3Na+泵至細胞(xbo)外分解ATP產(chǎn)生能量當Na+i/K+o激活鈉-鉀泵:第14頁/共88頁第十五頁，共88頁。2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。 即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接(zhji)來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類(fn li)： 同向轉(zhuǎn)運 逆向轉(zhuǎn)運第15頁/共88頁第十六頁，共88頁。3.入胞和出胞式轉(zhuǎn)運(zhun yn) 一些大分子物質(zhì)或團塊進出細胞,是通過細胞本身的吞吐活動進行的,亦可屬于主動轉(zhuǎn)運(zhun yn

8、)過程。 出胞:指細胞把成塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。 主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。 入胞:指細胞外的大分子物質(zhì)(wzh)或團塊進入細胞的過程。 分 為：吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)(wzh)為固體; 吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)(wzh)為液體。第16頁/共88頁第十七頁，共88頁。分泌物排出(pi ch)融合(rngh)處出現(xiàn)裂口囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動(ydng)膜性結(jié)構(gòu)包被=分泌囊泡高爾基復合體粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細胞膜的組成部分第17頁/共88頁第十八頁，共88頁。細胞膜上的受體對物質(zhì)(wzh)的“辨認”發(fā)生(fshng)特異性結(jié)合=復

9、合物復合物向膜表面(biomin)的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡吞食泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合入胞:第18頁/共88頁第十九頁，共88頁。復習思考題1.簡述細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意義？3.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)(ynzhun)可使( ) A.2個鈉離子移出膜外 B.2個鉀離子移入膜內(nèi) C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi) D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi) E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi)D第19頁/共88頁第二十頁，共88頁。4、細胞膜的脂質(zhì)雙分子層是( ) A.

10、細胞內(nèi)容物和細胞環(huán)境間的屏障 B.細胞接受外界和其他細胞影響的門戶 C.離子進出細胞的通道 D.受體的主要成分(chng fn) E.抗原物質(zhì)5、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于( ) A.單純擴散 B.主動轉(zhuǎn)運 C.易化擴散 D.入胞作用 E.吞飲AC第20頁/共88頁第二十一頁，共88頁。第二節(jié) 細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導功能 多細胞生物體必須具備完善的信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)以協(xié)調(diào)其正常的生理功能。細胞間傳遞信息的物質(zhì)(wzh)多達幾百種：如遞質(zhì)、激素、細胞因子等。 跨膜信號轉(zhuǎn)導主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導、胞內(nèi)效應等三個環(huán)節(jié)。 跨膜信號轉(zhuǎn)導方式大體有以下三類： 離子通道介導的信號轉(zhuǎn)導 酶偶聯(lián)受體介導

11、的信號轉(zhuǎn)導 G蛋白(dnbi)偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導第21頁/共88頁第二十二頁，共88頁。一、離子通道介導的信號轉(zhuǎn)導 離子通道大體(dt)有：化學、電壓、機械性門控通道如：化學性胞外信號(xnho)(ACh)ACh + 受體=復合體終板膜變構(gòu)=離子通道開放(kifng)Na+內(nèi)流終板膜電位骨骼肌收縮第22頁/共88頁第二十三頁，共88頁。膜外N端：識別(shbi)、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活(j hu)G蛋白二、G蛋白(dnbi)偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導(一) cAMP信號通路神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內(nèi)生物效應激活c

12、AMP依賴的蛋白激酶A結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(與、亞單位分離)第23頁/共88頁第二十四頁，共88頁。膜外N端：識別(shbi)、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活(j hu)G蛋白(二) 磷脂酰肌醇信號(xnho)通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3 和 DG激 活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白(與、亞單位分離)細胞內(nèi)生物效應結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體第24頁/共88頁第二十五頁，共88頁。三、酶偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導 受體本身(bnshn)具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。生長因子與受體酪氨酸激酶(jmi)結(jié)合細胞(xbo)內(nèi)生物效應膜外N

13、端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活性特點：信號轉(zhuǎn)導與G蛋白無關(guān)；無第二信使的產(chǎn)生；無細胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。受體酪氨酸激酶介導的信號轉(zhuǎn)導圖示第25頁/共88頁第二十六頁，共88頁。復習思考題 1.細胞間通訊有哪些方式？各種方式之間有何不同？ 2.通過細胞表面受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導有哪幾種方式？比較(bjio)各種方式之間的異同。 3.試述細胞信號轉(zhuǎn)導的基本特征。 4.試比較(bjio)G蛋白偶聯(lián)受體介導的幾種信號通路之間的異同。 5.概述受體酪氨酸介酶介導的信號通路的組成、特點及其主要功能。第26頁/共88頁第二十七頁，共88頁。 概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎

14、沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為(chn wi)生物電現(xiàn)象（bioelectricity）。細胞生物電現(xiàn)象是普遍存在的，臨床上廣泛應用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。第三節(jié) 細胞(xbo)的跨膜電變化“第27頁/共88頁第二十八頁，共88頁。一、細胞的生物電現(xiàn)象靜息電位：細胞處于相對安靜(njng)狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差。動作電位：細胞活動時，細胞膜內(nèi)外存在的變化的電位波動。 2.RP實驗(shyn)現(xiàn)象：第28頁/共88頁第二十九頁，共88頁。（一）靜息電位(

15、resting potential RP) 1.概 念 ：細胞處于相對安靜狀態(tài)(zhungti)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。 2.實驗(shyn)現(xiàn)象：第29頁/共88頁第三十頁，共88頁。3.證明(zhngmng)RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于(wiy)細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外， B電極插入(ch r)膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。第30頁/共88頁第三十一頁，共88頁。 4.與RP相關(guān)的概念： 靜息電位:細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。 膜電位:因電

16、位差存在于膜的兩側(cè)(lin c)所以又稱為膜電位（membrane potential）。 習慣叫法:因膜內(nèi)電位低于膜外，習慣上RP指的是膜內(nèi)負電位。 RP值:哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70-90mV，紅細胞約為-10mV左右。 RP值描述: RP膜內(nèi)負電位(-70-90mV)=超極化 RP膜內(nèi)負電位(-70-50mV)=去極化第31頁/共88頁第三十二頁，共88頁。（二）動作電位(action potential AP) 1.概 念：可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動(bdng)稱為動作電位。2.AP實驗(shyn)現(xiàn)象：第3

17、2頁/共88頁第三十三頁，共88頁。去 極 化上 升 支下降(xijing)支3.動作電位的圖形(txng)刺激(cj)局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位第33頁/共88頁第三十四頁，共88頁。4.動作電位的特征： 是非衰減式傳導(chundo)的電位。 具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導(chundo)距離而改變的現(xiàn)象。 5.動作電位的意義： AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標志。 第34頁/共88頁第三十五頁，共88頁。6.與AP相關(guān)的概念:極 化:以膜為界，外正內(nèi)負的狀態(tài)。 去極化:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內(nèi)外電位

18、差向大于RP值的方向變化的過程。復極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復的過程。反極化:細胞膜由外正內(nèi)負的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負 的極性反轉(zhuǎn)(fn zhun)過程。閾電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。 包括：負后電位=去極化后電位， 正后電位=超去極化后電位。第35頁/共88頁第三十六頁，共88頁。二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制(jzh)（一）化學現(xiàn)象 要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件：膜兩側(cè)的離子分布(fnb)不均，存在濃度差； 對離子有選擇性通透的膜。 膜兩側(cè)K+差是促使K+擴散的動力，

19、但隨著K+的不斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K+繼續(xù)擴散的阻力，當動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K+的凈擴散通量為零膜兩側(cè)的平衡電位。通透(tn tu)膜選擇性通透膜第36頁/共88頁第三十七頁，共88頁。(1)靜息狀態(tài)(zhungti)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻 Na+iNa+o1 10, K+iK+o30 1 Cl-iCl-o1 14, A-iA-o 4 1（二）靜息電位(din wi)的產(chǎn)生機制1.靜息電位(din wi)的產(chǎn)生條件主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：第37頁/共88頁第三十八頁，共88頁。(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子(lz)的通透性具有選擇性 通透性：K+ Cl- Na+ A-第3

20、8頁/共88頁第三十九頁，共88頁。 靜息(jn x)狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布 及膜對離子通透性離子濃度（mmol/L）主要離子膜內(nèi)膜外膜 內(nèi) 與 膜外 離 子 比例膜對離子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1無無通通透透性性第39頁/共88頁第四十頁，共88頁。2.RP產(chǎn)生機制的膜學說: 靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外離子分

21、布不均；細胞膜對離子的通透(tn tu)具有選擇性:K+Cl-Na+A- Ki順濃度(nngd)差向膜外擴散A-i不能向膜外擴散K+i、A-i膜內(nèi)電位(din wi)(負電場) K+o膜內(nèi)電位(din wi)(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K向膜外擴散的結(jié)果。 RP=K+的平衡電位第40頁/共88頁第四十一頁，共88頁。證明：Nernst公式的計算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i 同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權(quán)重明顯大于ENa,故RP是權(quán)重后的EK和ENa的代數(shù)

22、和,非常接近于EK。 Hodgkin 和 Katz的實驗 在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。 人工改變K+O/K+i，RP也發(fā)生相應(xingyng)改變，如：軸突管內(nèi)置換等張Nacl,RP消失（即K+iRP）。第41頁/共88頁第四十二頁，共88頁。1.AP產(chǎn)生的基本條件:膜內(nèi)外存在Na+差:Na+iNa+O 1 10；膜在受到閾刺激而興奮(xngfn)時，對離子的通透性增加： 即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（三）動作電位的產(chǎn)生(chnshng)機制第42頁/共88頁第四十三頁，共88頁。2.AP的產(chǎn)生(chnshng)機制

23、:AP上升(shngshng)支AP下降(xijing)支第43頁/共88頁第四十四頁，共88頁。當細胞(xbo)受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活(j hu)而開放Na+順濃度(nngd)差少量內(nèi)流膜內(nèi)外電位差局部電位當膜內(nèi)電位變化到閾電位時Na通道大量開放Na+順電化學差和膜內(nèi)負電位的吸引再生式內(nèi)流 Na+i、K+O激活Na+K+泵2.AP的產(chǎn)生機制:膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關(guān)Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引K迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平后電位第44頁/共88頁

24、第四十五頁，共88頁。結(jié)論：AP的上升支由Na內(nèi)流形成，下降 支是K外流形成的，后電位是NaK泵活動引起的。 AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（NaK泵的活動）。 AP=Na的平衡電位。證明：Nernst公式(gngsh)的計算 AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。 應用Na通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。第45頁/共88頁第四十六頁，共88頁。幾點說明： 1.刺激(cj)：在細胞膜內(nèi)施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激(cj)時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP； 刺激(cj)分：閾刺激(cj)、閾上刺激(c

25、j)、閾下刺激(cj)，前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。 2.閾電位：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。 因此，當膜電位達到閾電位后，導致Na+通道開放與Na+內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。第46頁/共88頁第四十七頁，共88頁。三、細胞興奮后興奮性的變化（一)有關(guān)概念 興奮性：活組織或細胞對外界刺激發(fā)生(fshng)反應的能力；或活組織或細胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力。 興奮：組織受刺激后由靜息活動或由活動弱強的過程。 抑制：組

26、織受刺激后由活動靜息或由活動強弱的過程。 刺激：能引起細胞或組織發(fā)生(fshng)反應的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。 反應：可興奮性組織對刺激的應答表現(xiàn)。第47頁/共88頁第四十八頁，共88頁。（二) 細胞(xbo)興奮后興奮性的變化 興奮性的周期性變化返回 絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。 相對不應期：大于原先的刺激強度才能(cinng)再次興奮期間。 超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。 低常期：大于原先的刺激強度才能(cinng)再次興奮的期間。第48頁/共88頁第四十九頁，共88頁。興奮性的周期性變化返回 組織(zzh)興奮后興奮性變化的對應關(guān)系 分 期 興奮性 與

27、AP對應關(guān)系 機 制絕對不應期 降至零 鋒電位 鈉通道失活相對(xingdu)不應期 漸恢復 負后電位前期 鈉通道部分恢復超常期 正常 負后電位后期 鈉通道大部恢復低常期 正常 正后電位 膜內(nèi)電位呈超極化 第49頁/共88頁第五十頁，共88頁。四、局部(jb)興奮概念： 閾下刺激(cj)引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。第50頁/共88頁第五十一頁，共88頁。特點： 不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度(qingd)的增加而增大。 電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。 具有總和效應：時間性和空間性總和。 第51頁/共88頁第五十二頁，共88頁。時間性

28、總和(zngh)空間性總和(zngh)第52頁/共88頁第五十三頁，共88頁。五、興奮在同一細胞上的傳導(chundo)（一）傳導(chundo)機制：局部電流第53頁/共88頁第五十四頁，共88頁。靜息(jn x)部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負電位在興奮部位(bwi)和靜息部位(bwi)之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位(bwi)向興奮部位(bwi)移動膜內(nèi)的負電荷由興奮部位(bwi)向靜息部位(bwi)移動形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流：第54

29、頁/共88頁第五十五頁，共88頁。（二）傳導方式：無髓鞘N纖維的興奮(xngfn)傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮(xngfn)傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。第55頁/共88頁第五十六頁，共88頁。（三）傳導(chundo)特點 1、生理完整性 2、雙向性 3、相對不疲勞性 4、絕緣性 5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象 第56頁/共88頁第五十七頁，共88頁。復習思考題 1.靜息電位產(chǎn)生的原理(yunl)是什么？如何證明？ 2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？ 3.發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？ 4.興奮是如何傳導的？影響傳導速度的因

30、素有哪些？ 5.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。第57頁/共88頁第五十八頁，共88頁。 6.刺激引起神經(jīng)(shnjng)興奮的內(nèi)因和外因是什么？ 7.絕對不應期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？ 8.神經(jīng)(shnjng)干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導外，能否逆?zhèn)鳎繛槭裁矗?9.試比較改變刺激強度，單一神經(jīng)(shnjng)纖維與神經(jīng)(shnjng)干的動作電位變化？為什么？ 10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？第58頁/共88頁第五十九頁，共88頁。11、以下關(guān)于細胞膜離子通道的敘述,正確的是( )A.在靜息狀態(tài)下,Na、K離子通道都處于關(guān)閉狀態(tài)B.細胞受刺

31、激剛開始去極化時,鈉離子通道就大量開放C.在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現(xiàn)較慢D.鈉離子通道關(guān)閉,出現(xiàn)動作電位的復極相E.鈉、鉀離子通道被稱為化學依從性通道12、刺激閾指的是( )A.刺激強度不變,引起組織(zzh)興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織(zzh)發(fā)生興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織(zzh)興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織(zzh)興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織(zzh)最大興奮的最小刺激強度CB第59頁/共88頁第六十頁，共88頁。第四節(jié) 肌細胞的收縮(shu su)功能 一、肌細胞的收縮(shu su)功能

32、（一）NM接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜：囊泡內(nèi)含 ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。 接頭間隙：約50-60nm。 接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合(jih)。無電壓性門控性鈉通道。接頭(ji tu)間隙第60頁/共88頁第六十一頁，共88頁。2.N-M接頭處的興奮(xngfn)傳遞過程當神經(jīng)(shnjng)沖動傳到軸突末膜Ca2通道開放(kifng)，膜外Ca2向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na、K (尤其是Na)通透

33、性終板膜去極化終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位第61頁/共88頁第六十二頁，共88頁。N-M接頭處的興奮(xngfn)傳遞過程第62頁/共88頁第六十三頁，共88頁。膜Ca2通道開放(kifng)，膜外Ca2向膜內(nèi)流動第63頁/共88頁第六十四頁，共88頁。接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合(rngh)、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)第64頁/共88頁第六十五頁，共88頁。ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白(dnbi)分子構(gòu)型改變第65頁/共88頁第六十六頁，共88頁。終板膜對Na、K (尤其(yuq)是Na)通透性第66頁/共88頁第六十七頁，

34、共88頁。 3.N-M接頭處的興奮傳遞特征: （1）是電-化學-電的過程：N末梢(msho)APACh受體EPP肌膜AP （2）具1對1的關(guān)系： 接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。 神經(jīng)末梢(msho)的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。 第67頁/共88頁第六十八頁，共88頁。 4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素(yn s)： （1）阻斷ACh受體：箭毒和銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。 （2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農(nóng)藥，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病

35、：重癥肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。 （4）接頭前膜Ach釋放：肉毒桿菌中毒。 5.EPP的特征：無“全或無”現(xiàn)象；無不應期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。第68頁/共88頁第六十九頁，共88頁。（二）骨骼肌細胞(xbo)的結(jié)構(gòu)第69頁/共88頁第七十頁，共88頁。2.肌小節(jié): 是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位(dnwi)。 =1/2明帶暗帶1/2明帶 = 2條Z線間的區(qū)域1.肌管系統(tǒng)： 橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(chundo)）。 縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。 三聯(lián)管：

36、T管+終池2第70頁/共88頁第七十一頁，共88頁。3.肌原纖維： 粗肌絲: 由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大(png d)部橫橋:能與細肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;具有ATP酶的作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。 細肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。第71頁/共88頁第七十二頁，共88頁。 1.興奮(xngfn)-收縮耦聯(lián) 2.肌絲滑行（三）骨骼肌收縮(shu su)機制第72頁/共88頁第七十三頁，共88頁。1.

37、興奮-收縮(shu su)耦聯(lián) 三個主要步驟： 肌膜電興奮的傳導:指肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管和肌節(jié)附近。 三聯(lián)管處的信息傳遞：（尚不很清楚） 肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的Ca2+ 順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮(shu su)。 Ca2+是興奮-收縮(shu su)耦聯(lián)的耦聯(lián)物第73頁/共88頁第七十四頁，共88頁。按任意鍵飛入橫橋擺動(bidng)動畫肌節(jié)縮短(sudun)=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央(zhngyng)滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結(jié)

38、合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿2.肌絲滑行第74頁/共88頁第七十五頁，共88頁。第75頁/共88頁第七十六頁，共88頁。運動神經(jīng)沖動傳至末梢N末梢對Ca2+通透性增加 Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂ACh釋放(shfng)入接頭間隙 ACh與終板膜受體結(jié)合受體構(gòu)型改變終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加產(chǎn)生終板電位(EPP)EPP引起肌膜AP肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結(jié)合位點

39、橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活ATP酶作用,分解ATP橫橋擺動牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行(huxng)肌節(jié)縮短=肌細胞收縮小結(jié)(xioji)：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞 2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)第76頁/共88頁第七十七頁，共88頁。 肌絲滑行幾點說明: 1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短(sudun),并不是肌絲本身縮短(sudun),而是細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。因相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短(sudun)；暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變; 明帶和H帶變窄。第77頁/共88頁第七十八頁，共88頁。 2.橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央(zhngy

40、ng)(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產(chǎn)生張力。 3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。 4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。 第78頁/共88頁第七十九頁，共88頁。（四）骨骼肌舒張(shzhng)機制興奮(xngfn)-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活(j hu)肌漿網(wǎng)膜Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結(jié)合位點骨骼肌舒張第79頁/共88頁第八十頁，共88頁。二、骨骼肌收縮(shu su)的形式第80頁/共88頁第八十一頁，共88頁。(一)收縮形式 1.單收縮與復合收縮: 單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。 復合收縮:肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。 不完全強直收縮:當新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。 完全強直收縮: 當新刺激落在前一次收縮的縮短(sudun)期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。 機制:強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象 ( 并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的)，所以,強直收縮的收縮幅度和收縮力比單