急性肺動脈栓塞嘟嘟

1、1肺肺 動動 脈脈 栓栓 塞塞 急內急內 都郭蕾都郭蕾2肺動脈栓塞肺動脈栓塞或稱肺栓塞（肺動脈栓塞或稱肺栓塞（PEPE）為內源性或外源性栓為內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。理生理綜合征。最常見、最常見、最最主要主要的為肺的為肺動脈動脈血栓栓塞血栓栓塞（PTEPTE）, ,其血栓主要來源于深靜脈其血栓主要來源于深靜脈（尤其是下肢深靜（尤其是下肢深靜脈）脈）的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病血栓栓塞病。血

2、栓栓塞病。還還包括其他栓塞類型，如脂肪栓塞、包括其他栓塞類型，如脂肪栓塞、羊水栓塞羊水栓塞、空氣栓空氣栓塞塞、異物栓塞和腫瘤栓塞。肺動脈栓塞后發(fā)生肺出血、異物栓塞和腫瘤栓塞。肺動脈栓塞后發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死或壞死者稱肺梗死 3肺動脈栓塞 國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。于腫瘤和心肌梗死。流行病學：流行病學： 肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。與高血壓。 年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加。增加。4肺動脈栓塞 栓子來源栓子來源病

3、因病因 栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心腔，尤其栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心腔，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（脈炎（75%90%的血栓來源）的血栓來源）, ,此種栓子阻此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）類型即肺血栓栓塞癥（見圖）; ; 其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞推測統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞推測可能與凝血機制異常有關，我國以肺癌為多可能與凝血機制異常有關，我國以肺癌為多;

4、 ; 下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。56肺動脈栓塞 靜脈血栓形成的危險或易患因素靜脈血栓形成的危險或易患因素 早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內皮細胞的破壞是靜、缺氧、損傷所致靜脈內皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，脈血栓形成的原因，Tapson(2000Tapso

5、n(2000年年) )列出靜列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表脈血栓栓塞的危險因素見表1 1：7肺動脈栓塞表1 靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素 遺傳性因素年齡40歲 抗凝血酶活性降低過去有靜脈血栓栓塞史 V Leiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術后 凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷 蛋白C缺乏髖部骨折 蛋白S缺乏制動/癱瘓 異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯 纖溶酶原異常靜脈曲張 高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不

6、到危險因素） 8肺動脈栓塞病理病理1 1、肺栓塞可、肺栓塞可單發(fā)單發(fā)也可也可多發(fā)多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是以是一次性一次性或或反復多次反復多次栓塞。栓子在肺部引起的栓塞。栓子在肺部引起的病理變病理變化化主要與栓子的主要與栓子的大小及數(shù)量大小及數(shù)量有關，栓子阻塞可以是完全有關，栓子阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達性或不完全性，栓子直徑可達1.01.51.01.5cmcm，長者達長者達5 5 5050cmcm。肺栓塞后由于體內肺栓塞后由于體內纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)的被激活

7、，可使血栓的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可完被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內可見慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內可見到已機化的內可見到已機化的“先驅性多個血栓先驅性多個血栓”。9肺動脈栓塞2 2、肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成、肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗肺梗死死，由于肺組織供氧

8、除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及不及1/31/3的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗大梗死灶可留有肺不張。死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面因梗死病灶多呈楔底在肺

9、表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。厚及粘連。 10肺動脈栓塞3 3、心肺血管心肺血管 肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺肺動脈壓升高動脈壓升高時，出現(xiàn)不同程度右室擴大，重者可出時，出現(xiàn)不同程度右室擴大，重者可出現(xiàn)現(xiàn)急性急性肺心病、右心衰竭肺心病、右心衰竭的病理變化。的病理變化。心排血量下心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。其心內膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。這些左、右心室的這些左、右心室的病理改變也是易于病理改變也是易于導

10、致臨床導致臨床誤診誤診的基礎。的基礎。 11 病理生理病理生理 尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動呼吸及血流動力學發(fā)生損害力學發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎心肺疾病和其嚴重的情況部位、病程及是否存在基礎心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下：。分別介紹如下： 1 、血流動力學改變、血流動力學改變 無基礎心肺疾病時肺血流受無基礎心肺疾病時肺血流受阻阻2530%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻時肺動脈平均壓即上升，血流受阻3050%肺動脈平均壓可達肺動脈平均壓可達30mmHg以上，肺血流

11、受以上，肺血流受阻阻5070%出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，達出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，達85%時易時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范用，因此臨床上有些病人其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。圍并不呈比例。12肺栓塞后：在肺血管內皮受損釋放大量收縮性物質以及血栓形成肺栓塞后：在肺血管內皮受損釋放大量收縮性物質以及血栓形成和栓子在血管內移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種和栓子在血管內移動時引起血小板

12、脫顆粒等釋放出的各種血管活血管活性物質性物質介導下導致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反介導下導致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。動過速、冠脈灌注不足。 13由于體循環(huán)中由于體循環(huán)中內皮素濃度內皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重的升高

13、使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)心肌缺血，尤其是心內膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。也易于誤診為冠心病。 14 2、 對呼吸系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響 主要是主要是氣體交換障礙氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流

14、有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量，使正常的肺泡通氣量/肺肺血流量（血流量（V/Q）發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換，換，無效通氣增加，肺泡死腔增大無效通氣增加，肺泡死腔增大。因。因神經(jīng)反射因素及體液因素神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質因而細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質因而肺泡喪失張力而變形或塌陷肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時由于，臨床上可表現(xiàn)有

15、肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質釋放、液體滲出缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現(xiàn)，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧嚴重呼吸困難及缺氧。15 血氣檢查有低氧血癥（血氣檢查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸血癥（下降）、低碳酸血癥（PaCO2下降）和肺泡下降）和肺泡-動脈血氧分壓動脈血氧分壓P(A-a)O2增大增大，有呼吸性堿中毒。，有呼吸性堿中毒。 以上血流動力學改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)以上血流動力學改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導致呼吸及

16、心臟驟停。易于導致呼吸及心臟驟停。16肺動脈栓塞 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發(fā)病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為：也可因嚴重循環(huán)障礙而猝死。最常見癥狀為：（1 1）呼吸困難（）呼吸困難（90%90%），活動后明顯，），活動后明顯，靜息時緩靜息時緩解。有時患者自訴活動解。有時患者自訴活動“憋悶憋悶”，需與勞力性，需與勞力性“心心絞痛絞痛”相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應特別認真詢問特別認真詢

17、問 。呼吸困難（氣短）有時很快消失，。呼吸困難（氣短）有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復發(fā)生，系肺栓塞復發(fā)所致，應數(shù)天或數(shù)月后可重復發(fā)生，系肺栓塞復發(fā)所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸輕度呼吸困難者困難者17 （2）胸痛）胸痛 70%（胸膜性或心絞痛性）通常為位于周邊（胸膜性或心絞痛性）通常為位于周邊的較的較小小栓子，栓子，累及到胸膜累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質的胸痛發(fā)作，不管是否合并，但迄今仍認為這種性質的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯咯血血均提示可能有肺梗死存在。較均提示可能有肺梗死存在。

18、較大大的栓子可引起劇烈的的栓子可引起劇烈的擠壓痛擠壓痛，位于胸骨后，位于胸骨后 。 （3）咯血）咯血 是提示是提示肺梗死肺梗死的癥狀，多在梗死后的癥狀，多在梗死后24h內發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變內發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變 成暗紅色，發(fā)生率約占成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性。慢性栓塞性肺動肺動脈高壓脈高壓的的咯血咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。肺動脈栓塞18肺動脈栓塞（4）驚恐、發(fā)生率約為）驚恐、發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關。憂慮和呼吸困難不要

19、輕易診斷為氧血癥有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥癔癥或高通或高通氣綜合征。氣綜合征。 （5）咳嗽）咳嗽 約占約占 37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約有喘息，發(fā)生率約9%。 （6 ）暈厥：約占）暈厥：約占13%，較小的肺栓塞雖也可因，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循一時性腦循環(huán)障礙環(huán)障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞（引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞（堵塞血管在堵塞血管在50%以上）所引起的腦供血不足。這也可能是以上）所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早唯一或最早的癥狀，應引

20、起重視，的癥狀，應引起重視，多數(shù)伴有多數(shù)伴有低血壓低血壓，右心衰竭和低氧血癥。，右心衰竭和低氧血癥。 19肺動脈栓塞（7 7）腹痛：）腹痛：肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。刺激或腸缺血有關。雖雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困難和肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困難和咯血咯血者者“肺梗死三聯(lián)征肺梗死三聯(lián)征”僅占患者的不足僅占患者的不足1/3。肺。肺動脈栓塞動脈栓塞的體征：肺栓塞的的體征：肺栓塞的體征無特異性。除心肺體征外，特別需注意檢查頸靜脈體征無特異性。除心肺體征外，特別

21、需注意檢查頸靜脈和下肢靜脈。和下肢靜脈。 如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn)，如腫瘤等。如腫瘤等。20 急性肺栓塞常見體征為：急性肺栓塞常見體征為： 發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現(xiàn)鞏發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現(xiàn)頸肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動，靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音增強，肺動脈瓣區(qū)有收縮期噴射音，三尖瓣區(qū)返流性雜音，可出現(xiàn)右心第，三尖瓣區(qū)返

22、流性雜音，可出現(xiàn)右心第3及第及第4心音（奔心音（奔馬律）。馬律）。 21肺動脈栓塞輔助檢查輔助檢查1 1 、心電圖：、心電圖：70%以上的以上的PE患者表現(xiàn)為心電圖異患者表現(xiàn)為心電圖異常，但常，但無特異性無特異性。多在發(fā)病后即刻出現(xiàn)，并呈動態(tài)。多在發(fā)病后即刻出現(xiàn)，并呈動態(tài)變化。約變化。約50%的患者表現(xiàn)為的患者表現(xiàn)為V1V4的的ST-T改變，其改變，其他有右束支傳導阻滯、肺性他有右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鐘向波、電軸右偏、順鐘向轉位等轉位等應動態(tài)觀察，且需排除其他原因所致的右心應動態(tài)觀察，且需排除其他原因所致的右心勞損或缺血表現(xiàn)，勞損或缺血表現(xiàn)，更需與心肌梗死圖形鑒別。應作更需與心

23、肌梗死圖形鑒別。應作1818導聯(lián)心電圖。導聯(lián)心電圖。22肺動脈栓塞5.3.25.3.2動脈血氣動脈血氣：為篩選檢查，可以出現(xiàn)：為篩選檢查，可以出現(xiàn)低氧血癥低氧血癥（PaOPaO2 290mmHg90mmHg可排除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（可排除大面積肺動脈栓塞），低碳酸血癥（PaCOPaCO2 2下降）及肺泡下降）及肺泡- -動脈血氧分壓差動脈血氧分壓差P P(A-a)(A-a)O O2 2增大，如此后二項增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動脈栓塞。正常有助于排除較大肺動脈栓塞。5.3.3 5.3.3 胸片胸片：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近：可以正常，可能示有病變處血流減少

24、，栓塞近端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎肺炎”、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、肺梗死表現(xiàn)，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。 23肺動脈栓塞2 2、超聲心動圖、超聲心動圖 是一是一重要檢查重要檢查，尤其是血流動力，尤其是血流動力學不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及學不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要

25、首選方法，鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險分層且有助于作危險分層、療效觀察和評估預后，特別對中央型肺栓塞。、療效觀察和評估預后，特別對中央型肺栓塞。近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。深靜脈血栓形成。24肺動脈栓塞3 3、測定血清、測定血清D-D-二聚體（二聚體（D-D) D-D) 該物是交聯(lián)纖維蛋該物是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物，是一白特異的降解產(chǎn)物，是一繼發(fā)纖溶亢進指標繼發(fā)纖溶亢進指標，診斷診斷的的敏感性高敏感性高，而，而特異性不強特異性不強，手術、外傷、腫瘤、手術、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用感染及心肌梗死也

26、增加，用乳膠凝集法和酶聯(lián)免疫乳膠凝集法和酶聯(lián)免疫吸附法吸附法 (ELISA)ELISA)法測定法測定500500g/Lg/L為陽性，而為陽性，而500500g/Lg/L可以排除肺栓塞，可以排除肺栓塞，故有排除診斷價值，應作故有排除診斷價值，應作為急診病人首選檢查方法為急診病人首選檢查方法25肺動脈栓塞4 4、放射性核素肺通氣、放射性核素肺通氣/ /灌注顯象灌注顯象 公認為安全、無創(chuàng)及有價值診斷方法公認為安全、無創(chuàng)及有價值診斷方法，其結果：，其結果：肺通氣顯象正常，而灌注呈典型缺損，高度可能為肺通氣顯象正常，而灌注呈典型缺損，高度可能為肺栓塞肺栓塞。病變部位既無通氣，也無血流灌注，最可能是肺病變

27、部位既無通氣，也無血流灌注，最可能是肺實質性病變，不能診斷肺栓塞（除外肺梗死）。實質性病變，不能診斷肺栓塞（除外肺梗死）。肺通氣顯象掃描異常，灌注無缺損，為肺實質性肺通氣顯象掃描異常，灌注無缺損，為肺實質性疾病。疾病。肺通氣與灌注顯象均正?？沙獍Y狀性肺栓塞。肺通氣與灌注顯象均正常可除外癥狀性肺栓塞。可同時做下肢深靜脈血栓顯象檢查?？赏瑫r做下肢深靜脈血栓顯象檢查。26肺動脈栓塞5 5、 CTCT及及MRIMRI：造影增強造影增強CTCT，增強螺旋增強螺旋CTCT和電子束和電子束CTCT可見到肺段以上肺動脈內的栓子，可見到肺段以上肺動脈內的栓子，可直接顯示肺可直接顯示肺段血管、血栓部位、形態(tài)段血

28、管、血栓部位、形態(tài)等。如為完全阻塞其遠端等。如為完全阻塞其遠端血管不顯影。血管不顯影。MRIMRI成像對肺段以上肺動脈內栓子診斷成像對肺段以上肺動脈內栓子診斷的的敏感性和特異性敏感性和特異性均較好，但據(jù)報道螺旋均較好，但據(jù)報道螺旋CTCT血管造血管造影效果明顯優(yōu)于影效果明顯優(yōu)于MRIMRI。276、肺動脈造影、肺動脈造影 是是最直接、可靠最直接、可靠方法，為金標準，能直方法，為金標準，能直接見到血管腔內的充盈缺損，肺動脈分支阻塞，肺野接見到血管腔內的充盈缺損，肺動脈分支阻塞，肺野無血流灌注，肺動脈分支充盈和排空延遲等，但為無血流灌注，肺動脈分支充盈和排空延遲等，但為創(chuàng)創(chuàng)傷性檢查傷性檢查，有，有

29、0.01%0.5%死亡率，尤其重癥患者難以死亡率，尤其重癥患者難以承受，故承受，故單純作為診斷實際應用不多。單純作為診斷實際應用不多。肺動脈栓塞28肺動脈栓塞治療治療一般對癥治療：監(jiān)護病房，密切監(jiān)測呼吸、心率一般對癥治療：監(jiān)護病房，密切監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣變化。、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣變化。（1）煩躁、驚恐者可予鎮(zhèn)靜劑，疼痛者給止痛劑）煩躁、驚恐者可予鎮(zhèn)靜劑，疼痛者給止痛劑；（；（2）發(fā)熱、咳嗽可予相應的對癥處理。）發(fā)熱、咳嗽可予相應的對癥處理。（3）低氧血癥者：鼻導管或面罩吸氧，必要時經(jīng)）低氧血癥者：鼻導管或面罩吸氧，必要時經(jīng)氣管插管行氣管插管行機械通氣機械通氣。

30、（4）心功能不全時可以應用強心、利尿等。）心功能不全時可以應用強心、利尿等。特異性治療：溶栓特異性治療：溶栓 、抗凝、介入、手術治療、抗凝、介入、手術治療 29肺動脈栓塞特異治療特異治療 溶栓溶栓：可迅速溶解血栓，恢復肺可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌流組織再灌流，轉右心衰，增加肺毛細血管血容量及，轉右心衰，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率，有效率在降低病死率和復發(fā)率，有效率在80%80%以上。以上。適應癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺適應癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者，年齡7070歲歲，7070歲以上慎

31、重選擇，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈厥歲以上慎重選擇，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過癥狀不超過3 3周，周，2 2周內無活動性出血及外傷史。對周內無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應用。血壓和右室運動正常者不推薦應用。絕對禁忌癥：活動性內出血，絕對禁忌癥：活動性內出血，2 2個月內的自發(fā)性顱個月內的自發(fā)性顱內出血內出血。 30肺動脈栓塞相對禁忌癥：相對禁忌癥：1010天內有大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫天內有大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，止血的血管穿刺史，2 2月內缺血性中風，月內缺血性中風，1010天內胃腸道出血，天內胃腸道出血，1515天內嚴重創(chuàng)傷，天內

32、嚴重創(chuàng)傷，1 1月內的神經(jīng)外科或眼科手術，控制不好的月內的神經(jīng)外科或眼科手術，控制不好的重度高血壓（收縮壓重度高血壓（收縮壓180180mmHgmmHg，舒張壓舒張壓110110mmHgmmHg，近期心肺近期心肺復蘇，血小板復蘇，血小板100000/100000/m m3 3），），凝血酶原活動度凝血酶原活動度50%50%，懷孕、細，懷孕、細菌性心內膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶菌性心內膜炎，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極大，上述

33、絕對禁忌癥應視積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌癥應視為相對禁忌癥。為相對禁忌癥。31肺動脈栓塞抗凝抗凝 可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。溶解已存在的血栓。對血流動力學穩(wěn)定者可直接抗對血流動力學穩(wěn)定者可直接抗凝，先凝，先測定測定基礎活化部分凝血激酶時間（基礎活化部分凝血激酶時間（APTTAPTT）、）、凝血酶原時間（凝血酶原時間（PTPT）及血常規(guī)，如無及血常規(guī)，如無抗凝禁忌抗凝禁忌（活（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后嚴重高血壓及大手術后122

34、41224小時等。對確診病例，小時等。對確診病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。）大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。）常用藥物為常用藥物為普通肝普通肝素、低分子肝素、華法林。素、低分子肝素、華法林。，目前已明確靜脈溶栓加抗凝治療對急性肺栓塞目前已明確靜脈溶栓加抗凝治療對急性肺栓塞療效優(yōu)于單獨溶栓及單獨抗凝療法，合用可減少肺療效優(yōu)于單獨溶栓及單獨抗凝療法，合用可減少肺栓塞復發(fā)率及病死率。栓塞復發(fā)率及病死率。32肺動脈栓塞介入治療介入治療 目前臨床上對急性肺栓塞的及時診目前臨床上對急性肺栓塞的及時診斷和治療意識已日漸提高，對部分重癥患者（有休斷和治療意識已日漸提高，對部分重癥患者（有休克、心跳驟停的急性廣泛型

35、肺栓塞）尤其是手術后克、心跳驟停的急性廣泛型肺栓塞）尤其是手術后具具溶栓禁忌癥溶栓禁忌癥者或者或全身溶栓無效全身溶栓無效而目前而目前外科手術取外科手術取栓死亡率仍高栓死亡率仍高，在對其它血管疾病導管介入性治療，在對其它血管疾病導管介入性治療取得較多經(jīng)驗的基礎上，微創(chuàng)的介入性治療已成為取得較多經(jīng)驗的基礎上，微創(chuàng)的介入性治療已成為對本病的緊急救治措施。對本病的緊急救治措施。 33具體方法具體方法經(jīng)皮導管內溶栓術經(jīng)皮導管內溶栓術經(jīng)靜脈導管碎解血栓經(jīng)靜脈導管碎解血栓+ +藥物溶栓藥物溶栓經(jīng)皮導管血栓切除術經(jīng)皮導管血栓切除術球囊成形碎栓術球囊成形碎栓術肺動脈支架置入術肺動脈支架置入術經(jīng)皮腔靜脈濾器置入術

36、經(jīng)皮腔靜脈濾器置入術34肺動脈栓塞手術治療手術治療 外科手術作肺動脈血栓摘除術，用于一外科手術作肺動脈血栓摘除術，用于一些些大塊急性肺栓塞伴休克大塊急性肺栓塞伴休克，具，具溶栓禁忌癥溶栓禁忌癥或或對溶栓及經(jīng)過充分對溶栓及經(jīng)過充分的內科治療病情仍迅速惡化的內科治療病情仍迅速惡化的病人，的病人，主要用于肺動脈主干或主主要用于肺動脈主干或主要分支次全閉塞，且不合并固定性肺動脈高壓者要分支次全閉塞，且不合并固定性肺動脈高壓者。對有深靜脈。對有深靜脈血栓形成尤其具抗凝禁忌癥病人可聯(lián)合應用腔靜脈濾器置入。血栓形成尤其具抗凝禁忌癥病人可聯(lián)合應用腔靜脈濾器置入。手術取栓對致命的急性肺栓塞有一定療效，但至今此項

37、手術取手術取栓對致命的急性肺栓塞有一定療效，但至今此項手術取栓的死亡率仍高，但術后的長期生存率尚好，術后近期心功能栓的死亡率仍高，但術后的長期生存率尚好，術后近期心功能狀態(tài)明顯好轉，約狀態(tài)明顯好轉，約84%84%病人病人8 8年時心功能為年時心功能為或或IIII級。級。35【一般護理一般護理】1.休息與活動休息與活動p 絕對臥床休息絕對臥床休息 PE急性期溶栓治療期急性期溶栓治療期2周內周內,肝素或低分子肝素肝素或低分子肝素抗凝治療抗凝治療710 d，以防止發(fā)生血栓脫落，以防止發(fā)生血栓脫落,引起引起危險危險保護皮膚完整性保護皮膚完整性,并增加舒適度并增加舒適度合并下肢靜脈栓塞合并下肢靜脈栓塞,

38、可將患肢用軟枕抬高可將患肢用軟枕抬高2030,膝關節(jié)屈曲膝關節(jié)屈曲15,禁止按摩患肢及對禁止按摩患肢及對患肢行冷熱敷?；贾欣錈岱蟆?6 2周后周后,若病情穩(wěn)定若病情穩(wěn)定,可協(xié)助患者下床在床邊活動可協(xié)助患者下床在床邊活動。2、早期正確給氧、早期正確給氧 給予鼻導管或面罩吸氧給予鼻導管或面罩吸氧,還應根據(jù)缺氧程度還應根據(jù)缺氧程度、血氣分析結果、血氣分析結果,及時調整給氧的流量、時間和及時調整給氧的流量、時間和方式。必要時行機械通氣。方式。必要時行機械通氣。3、生命體征監(jiān)測、生命體征監(jiān)測 監(jiān)測呼吸頻率和節(jié)律監(jiān)測呼吸頻率和節(jié)律;監(jiān)測體溫、血壓、血監(jiān)測體溫、血壓、血氧飽和度氧飽和度;還應密切關注心電圖

39、變化（竇性心還應密切關注心電圖變化（竇性心動過速最常見）動過速最常見）374、鎮(zhèn)靜止痛、鎮(zhèn)靜止痛 肺栓塞患者多有胸痛表現(xiàn)肺栓塞患者多有胸痛表現(xiàn),且疼痛常且疼痛常劇烈。護士應及時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜止痛劇烈。護士應及時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜止痛藥物藥物,如杜冷丁、嗎啡等。但應注意藥物如杜冷丁、嗎啡等。但應注意藥物副作用副作用,尤其是尤其是呼吸抑制作用呼吸抑制作用385、加強對肺栓塞癥狀和體征的觀察加強對肺栓塞癥狀和體征的觀察p肺栓塞的三聯(lián)征為肺栓塞的三聯(lián)征為:呼吸困難、胸痛及咯血呼吸困難、胸痛及咯血p評估肢體腫脹時測量位置的掌握。評估肢體腫脹時測量位置的掌握。 一般采用皮尺測量雙下肢的周徑進行對一般采用皮尺測

40、量雙下肢的周徑進行對比比,大腿大腿的測量位置在的測量位置在距髕骨上緣距髕骨上緣15 cm處處,小小腿腿的測量位置在的測量位置在距髕骨下緣距髕骨下緣10 cm處處。應每。應每日測量日測量,做好標記并記錄。一側大腿或小腿做好標記并記錄。一側大腿或小腿周徑較對側周徑較對側大于大于1 cm即有意義即有意義。39【溶栓治療的護理溶栓治療的護理】p溶栓治療前護理措施溶栓治療前護理措施o 提供安靜舒適、利于搶救的病房。給予提供安靜舒適、利于搶救的病房。給予吸氧（吸氧（36Lmin），嚴重缺氧患者，給），嚴重缺氧患者，給予高流量吸氧（予高流量吸氧（10Lmin），必要用機械），必要用機械通氣。通氣。o心電監(jiān)護

41、，密切監(jiān)測生命體征，氧飽和心電監(jiān)護，密切監(jiān)測生命體征，氧飽和度，控制血壓在正常水平。度，控制血壓在正常水平。40評估：評估： o 病史和近期用藥情況以及近病史和近期用藥情況以及近12小時小時有無血尿，大便潛血；有無血尿，大便潛血；o 判斷患者有無溶栓禁忌證；判斷患者有無溶栓禁忌證；o 12小時內是否有動、靜脈穿刺點；小時內是否有動、靜脈穿刺點；o 評估血常規(guī)、凝血時間、血小板計評估血常規(guī)、凝血時間、血小板計數(shù)等。數(shù)等。41通路準備：通路準備： 留置留置2條靜脈通道：條靜脈通道： 一條為溶栓專用通道，一條為溶栓專用通道， 一條為備用搶救用藥通道。一條為備用搶救用藥通道。 備好搶救藥品和各種搶救儀器。備好搶救藥品和各種搶救儀器。42p治療中護理措施：治療中護理措施：溶栓要需用輸液泵泵入，保證藥物勻速進入體內。溶栓要需用