KS-發(fā)熱(6章)

1、發(fā)熱發(fā)熱第一節(jié)第一節(jié) 概述概述一、正常體溫的相關(guān)概念一、正常體溫的相關(guān)概念正常體溫正常體溫正常人體溫相當穩(wěn)定，維持在正常人體溫相當穩(wěn)定，維持在3737 C C左右左右, ,波動一般不波動一般不會超過會超過1 1 C C 。15oC50oC正常體溫正常體溫: : v 舌下舌下 36.7 - 37.7 36.7 - 37.7 C Cv 直腸直腸 36.9 - 37.9 36.9 - 37.9 C Cv 腋窩腋窩 36.0 - 37.5 36.0 - 37.5 C C散熱散熱產(chǎn)熱產(chǎn)熱正常體溫調(diào)節(jié)基本機制示意圖正常體溫調(diào)節(jié)基本機制示意圖視前區(qū)下丘腦視前區(qū)下丘腦前部（前部（POAH)調(diào)定點調(diào)定點深部溫度

2、感受器深部溫度感受器外周溫度感受器外周溫度感受器汗腺汗腺外周血管外周血管骨骼肌骨骼肌散熱散熱產(chǎn)熱產(chǎn)熱平衡平衡（蒸發(fā)、輻射、對流、傳導(dǎo)）（蒸發(fā)、輻射、對流、傳導(dǎo)）體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn)的。體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn)的。高級中樞高級中樞:視前區(qū)下丘腦前部視前區(qū)下丘腦前部 (POAH)，次級中樞，次級中樞:延髓、延髓、脊髓，對體溫信息有整合作用脊髓，對體溫信息有整合作用調(diào)定點學(xué)說調(diào)定點學(xué)說(Set Point,Sp）整合器整合器感感 受受 器器效效 應(yīng)應(yīng) 器器 恒溫動物有一確定的調(diào)節(jié)體溫定點的數(shù)值恒溫動物有一確定的調(diào)節(jié)體溫定點的數(shù)值（如（如37攝氏度），體溫調(diào)節(jié)機

3、構(gòu)圍繞著這個調(diào)攝氏度），體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)圍繞著這個調(diào)定點來調(diào)控體溫。定點來調(diào)控體溫。 當體溫偏離這個數(shù)值，則通過反饋系統(tǒng)當體溫偏離這個數(shù)值，則通過反饋系統(tǒng)（外周和體核的溫度感受器）將偏差信息傳輸?shù)酵庵芎腕w核的溫度感受器）將偏差信息傳輸?shù)娇刂葡到y(tǒng)（下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞）控制系統(tǒng)（下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞），后者將這后者將這些信息綜合分析，與調(diào)定點比較，然后通過對些信息綜合分析，與調(diào)定點比較，然后通過對效應(yīng)器（散熱和產(chǎn)熱）的調(diào)控，將中心溫度維效應(yīng)器（散熱和產(chǎn)熱）的調(diào)控，將中心溫度維持在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。持在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。 調(diào)定點學(xué)說調(diào)定點學(xué)說(Set Point,Sp）類似于恒溫器類似于恒溫器“調(diào)

4、定點調(diào)定點”上移的本質(zhì)是上移的本質(zhì)是POAHPOAH的熱敏神的熱敏神經(jīng)元被抑制，而經(jīng)元被抑制，而POAHPOAH的冷敏神經(jīng)元被興的冷敏神經(jīng)元被興奮奮。 熱敏神經(jīng)元：隨體溫增高活動增強，可引起散熱反應(yīng)；熱敏神經(jīng)元：隨體溫增高活動增強，可引起散熱反應(yīng)； 冷敏神經(jīng)元：隨體溫降低而活動增強，可引起產(chǎn)熱反冷敏神經(jīng)元：隨體溫降低而活動增強，可引起產(chǎn)熱反“調(diào)定點調(diào)定點”上移后，調(diào)節(jié)體溫的功能依然上移后，調(diào)節(jié)體溫的功能依然正常，只不過在高水平（比如在正常，只不過在高水平（比如在3939 C)C)下進下進行調(diào)節(jié)。行調(diào)節(jié)。發(fā)熱表現(xiàn)為體溫升高發(fā)熱表現(xiàn)為體溫升高體溫的升高就是發(fā)熱？體溫的升高就是發(fā)熱？36 40 病理

5、性病理性發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高）發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高）( (體溫調(diào)定點體溫調(diào)定點) )生理性生理性體溫升高體溫升高(0.5 (0.5 C C ) )劇烈運動劇烈運動女性月經(jīng)前期與妊娠女性月經(jīng)前期與妊娠期期應(yīng)激應(yīng)激過熱過熱 ( (被動性體溫升高）被動性體溫升高）( (體溫體溫 調(diào)定點調(diào)定點) )3737正常正常發(fā)熱發(fā)熱37Set pointBT調(diào)定點上移調(diào)定點上移37過熱過熱 (一一) 發(fā)熱發(fā)熱的概念的概念調(diào)節(jié)性調(diào)節(jié)性體溫升體溫升高高(0.5 (0.5 C C ) )體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移的調(diào)定點上移致熱原致熱原發(fā)熱：機體在發(fā)熱：機體在致熱原致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的作用下，體溫調(diào)

6、節(jié)中樞的調(diào)定點調(diào)定點上移上移引起的引起的調(diào)節(jié)性體溫升高調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值的超過正常值的0.50.50 0C C注意：（注意：（1）發(fā)熱）發(fā)熱體溫升高體溫升高 （2）發(fā)熱時無體溫調(diào)節(jié)障礙）發(fā)熱時無體溫調(diào)節(jié)障礙 (二二) 過熱過熱體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體不能不能將體溫控制在與將體溫控制在與調(diào)調(diào)定點定點相適應(yīng)的水平而引起的相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性非調(diào)節(jié)性的體溫升高。的體溫升高。過度產(chǎn)熱過度產(chǎn)熱散熱障礙散熱障礙體溫調(diào)節(jié)體溫調(diào)節(jié)中樞功能中樞功能障礙障礙被動性體溫被動性體溫升高升高體溫超過體溫超過調(diào)定點水平調(diào)定點水平癲癇大發(fā)作癲癇大發(fā)作甲亢甲亢,

7、,某些全麻藥某些全麻藥中暑中暑, ,汗汗腺缺陷癥腺缺陷癥下丘腦損傷下丘腦損傷, ,出血出血, ,炎癥炎癥 過熱和發(fā)熱的比較過熱和發(fā)熱的比較 無致熱原（體內(nèi)因素?zé)o致熱原（體內(nèi)因素 周圍環(huán)境溫度過高）周圍環(huán)境溫度過高）有致熱原有致熱原調(diào)定點無變化調(diào)定點無變化調(diào)定點上移調(diào)定點上移體溫可很高，甚至致命體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限體溫可較高，有熱限物理降溫物理降溫對抗致熱原對抗致熱原病因病因發(fā)病發(fā)病機制機制效應(yīng)效應(yīng)防治防治原則原則 過熱過熱 發(fā)熱發(fā)熱第二節(jié)第二節(jié) 原因和發(fā)病機制原因和發(fā)病機制發(fā)熱的發(fā)生機制比較復(fù)雜，目前有不少仍未查明，但主要發(fā)熱的發(fā)生機制比較復(fù)雜，目前有不少仍未查明，但主要的和

8、基本的已經(jīng)比較清楚，目前認為發(fā)熱主要是由于：的和基本的已經(jīng)比較清楚，目前認為發(fā)熱主要是由于：體溫體溫 下丘腦體溫下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)中樞體溫體溫調(diào)定點調(diào)定點 發(fā)熱是由某些外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺發(fā)熱是由某些外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱原引起的。激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱原引起的。途徑途徑釋放介質(zhì)釋放介質(zhì)（內(nèi)生致熱原）（內(nèi)生致熱原）一、發(fā)熱激活物一、發(fā)熱激活物 能刺激機體某些細胞產(chǎn)生致熱性細胞因子能刺激機體某些細胞產(chǎn)生致熱性細胞因子（也稱為（也稱為內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原（EPEP）的物質(zhì)都稱）的物質(zhì)都稱為發(fā)熱激活物。為發(fā)熱激活物。外致熱原：來自體外的致熱物質(zhì)，主要包括病原微生外致熱原：來自體外

9、的致熱物質(zhì)，主要包括病原微生物及其產(chǎn)物、外源的非微生物類發(fā)熱激活物。物及其產(chǎn)物、外源的非微生物類發(fā)熱激活物。（細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲（細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲)體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物、類固醇、代謝產(chǎn)物體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物、類固醇、代謝產(chǎn)物發(fā)熱激活物的種類發(fā)熱激活物的種類革蘭陽性細菌革蘭陽性細菌（葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、白（葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、白喉桿菌和枯草桿菌）喉桿菌和枯草桿菌）（一）外致熱原（一）外致熱原 細菌葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌可溶性外菌素 致熱外毒素 白喉毒素致熱成分致熱成分包括全菌體、菌體碎片及釋放的包括全菌體、菌體碎片及釋放的外毒素外毒素革蘭

10、陰性細菌革蘭陰性細菌（大腸桿菌、淋球菌、腦膜炎球菌、（大腸桿菌、淋球菌、腦膜炎球菌、傷寒桿菌、志賀桿菌）傷寒桿菌、志賀桿菌）致熱成分致熱成分包括全菌體、菌壁的肽聚糖、包括全菌體、菌壁的肽聚糖、脂多糖（脂多糖（LPS）【內(nèi)毒素內(nèi)毒素（ET）】大腸桿菌淋球菌分枝桿菌分枝桿菌（結(jié)核桿菌）（結(jié)核桿菌）致熱成分致熱成分包括全菌體、菌壁的肽聚糖、多糖和蛋白質(zhì)包括全菌體、菌壁的肽聚糖、多糖和蛋白質(zhì)病毒病毒（流感病毒、（流感病毒、SARASARA病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒）病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒）流感病毒SARSSARS麻疹病毒感染 致熱成分致熱成分為全病毒體、血細胞凝集素為全病毒體、血細胞凝集素其他微生

11、物其他微生物真菌真菌：白色念珠菌、新型隱球菌、組織胞漿菌、球孢子菌白色念珠菌、新型隱球菌、組織胞漿菌、球孢子菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致熱成分致熱成分為全菌體、夾膜多糖、蛋白質(zhì)為全菌體、夾膜多糖、蛋白質(zhì)螺旋體螺旋體：鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體、梅毒螺旋體：鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體、梅毒螺旋體致熱成分致熱成分為溶血素、細胞毒因子、代謝裂解產(chǎn)物為溶血素、細胞毒因子、代謝裂解產(chǎn)物鉤端螺旋體鉤端螺旋體梅毒螺旋體梅毒螺旋體瘧原蟲瘧原蟲：致熱成分為裂殖子、代謝產(chǎn)物：致熱成分為裂殖子、代謝產(chǎn)物間日瘧原蟲 瘧原蟲的裂殖子 （二）（二） 體內(nèi)產(chǎn)物體內(nèi)產(chǎn)物 抗原抗原抗體復(fù)合物抗體復(fù)合物 (系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕

12、，皮肌炎，蕁麻疹等系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕，皮肌炎，蕁麻疹等) 非傳染性致炎刺激物非傳染性致炎刺激物 (尿酸鹽結(jié)晶，硅酸鹽結(jié)晶，細胞因子，組織壞死釋尿酸鹽結(jié)晶，硅酸鹽結(jié)晶，細胞因子，組織壞死釋放的發(fā)熱激活物）放的發(fā)熱激活物） 致熱性類固醇致熱性類固醇 (睪酮中間代謝物本膽烷醇酮，石膽酸睪酮中間代謝物本膽烷醇酮，石膽酸) 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。是一組體溫升高的物質(zhì)。是一組不耐熱不耐熱的的具有致熱活性的具有致熱活性的小分子蛋白質(zhì)小分子蛋白質(zhì)。內(nèi)生致熱原的概念內(nèi)生致熱原的概念二、內(nèi)生致熱原二、內(nèi)生

13、致熱原 (一一) 內(nèi)生致熱原的種類內(nèi)生致熱原的種類v白細胞介素白細胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) v腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF) v干擾素干擾素(interferon, IFN) v白細胞介素白細胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) 白細胞介素白細胞介素-1（IL-1）支持依據(jù)：支持依據(jù)：微電泳法：微電泳法：IL-1受體密度最大的區(qū)域在最靠近體溫調(diào)節(jié)中樞的下丘腦外面受體密度最大的區(qū)域在最靠近體溫調(diào)節(jié)中樞的下丘腦外面提純提純IL-1 POAH 熱敏神經(jīng)元放電頻率熱敏神經(jīng)元放電頻率 散熱散熱 T 冷敏神

14、經(jīng)元放電頻率冷敏神經(jīng)元放電頻率 產(chǎn)熱產(chǎn)熱IL-1給鼠、兔給鼠、兔iv 發(fā)熱發(fā)熱 小劑量小劑量 單相熱單相熱 大劑量大劑量 雙相熱雙相熱ET引起的發(fā)熱中，循環(huán)內(nèi)也有大量引起的發(fā)熱中，循環(huán)內(nèi)也有大量IL-1性質(zhì)：多肽類物質(zhì)，分子量為性質(zhì)：多肽類物質(zhì)，分子量為17kD，不耐熱，不耐熱，700C 30min失活失活產(chǎn)生的細胞：單核、巨噬、內(nèi)皮、星狀、腫瘤細胞等產(chǎn)生的細胞：單核、巨噬、內(nèi)皮、星狀、腫瘤細胞等兩種亞型：兩種亞型：IL-1 和和IL-1 致熱特點：大劑量應(yīng)用時產(chǎn)生雙相熱，被水楊酸鈉阻斷，反復(fù)致熱特點：大劑量應(yīng)用時產(chǎn)生雙相熱，被水楊酸鈉阻斷，反復(fù)注射不產(chǎn)生耐受性注射不產(chǎn)生耐受性腫瘤壞死因子（腫

15、瘤壞死因子（TNF）支持依據(jù)：支持依據(jù)：TNF iv 發(fā)熱，可被環(huán)加氧酶抑制劑布洛芬阻斷發(fā)熱，可被環(huán)加氧酶抑制劑布洛芬阻斷 一般劑量一般劑量 單相熱單相熱 大劑量大劑量 雙相熱雙相熱腦室內(nèi)注射腦室內(nèi)注射 發(fā)熱，并伴有發(fā)熱，并伴有PGETNF在體內(nèi)和體外都能刺激在體內(nèi)和體外都能刺激IL-1的產(chǎn)生。的產(chǎn)生。第一峰是第一峰是TNF作用于體溫調(diào)節(jié)中樞作用于體溫調(diào)節(jié)中樞第二峰是通過第二峰是通過IL-1所致所致性質(zhì)：小分子蛋白，不耐熱，性質(zhì)：小分子蛋白，不耐熱，700C 30min失活失活 產(chǎn)生細胞：巨噬細胞和淋巴細胞等產(chǎn)生細胞：巨噬細胞和淋巴細胞等兩種亞型：兩種亞型：TNF- 和和TNF- 致熱特點：作

16、用較強，也可被環(huán)氧化酶抑制劑布洛芬所阻斷致熱特點：作用較強，也可被環(huán)氧化酶抑制劑布洛芬所阻斷，大劑量應(yīng)用時產(chǎn)生雙相熱，反復(fù)注射不產(chǎn)生耐受性，大劑量應(yīng)用時產(chǎn)生雙相熱，反復(fù)注射不產(chǎn)生耐受性干擾素（干擾素（IFN）n性質(zhì)：蛋白質(zhì)，不耐熱，性質(zhì)：蛋白質(zhì)，不耐熱，600C 40min失活，具有失活，具有 抗病毒、抗腫瘤作用抗病毒、抗腫瘤作用n產(chǎn)生細胞：主要為白細胞產(chǎn)生細胞：主要為白細胞n亞型：多種，其中亞型：多種，其中IFN 和和IFN 與發(fā)熱有關(guān)與發(fā)熱有關(guān)n致熱特點：引起單相熱，反復(fù)注射產(chǎn)生耐受致熱特點：引起單相熱，反復(fù)注射產(chǎn)生耐受支持依據(jù)：支持依據(jù)：IFN可引起人和動物發(fā)熱，并有劑量依賴性；可引起人

17、和動物發(fā)熱，并有劑量依賴性；可引起腦內(nèi)或組織切片中可引起腦內(nèi)或組織切片中PGE含量升高。含量升高。白細胞介素白細胞介素-6（IL-6）v性質(zhì)：性質(zhì)： 184個氨基酸組成的蛋白質(zhì)個氨基酸組成的蛋白質(zhì)v產(chǎn)生細胞：單核、內(nèi)皮、成纖維等多種細胞，產(chǎn)生細胞：單核、內(nèi)皮、成纖維等多種細胞，能被能被ET、IL-1、TNF、血小板生長因子誘導(dǎo)。、血小板生長因子誘導(dǎo)。v致熱特點：較弱。可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷致熱特點：較弱。可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷支持依據(jù)：支持依據(jù)：IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應(yīng)；能引起各種動物的發(fā)熱反應(yīng)；iv或腦室內(nèi)注射或腦室內(nèi)注射IL-6 T，可被布洛芬和吲哚美辛阻斷，可被布洛芬和吲哚美辛阻

18、斷;動物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中動物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中IL-6的活性的活性;用用IL-1抗血清阻斷抗血清阻斷LPS性發(fā)熱，同時也抑制了性發(fā)熱，同時也抑制了IL-6的的.白細胞介素白細胞介素2（IL-2） 也可誘導(dǎo)發(fā)熱，但發(fā)熱反應(yīng)出現(xiàn)較晚；另外也可誘導(dǎo)發(fā)熱，但發(fā)熱反應(yīng)出現(xiàn)較晚；另外還可誘導(dǎo)人單核細胞產(chǎn)生還可誘導(dǎo)人單核細胞產(chǎn)生TNF、IFN，因此，因此有人認為有人認為IL-2可能是通過其他的可能是通過其他的EP間接引起間接引起發(fā)熱，其本身有可能是一個激活物。發(fā)熱，其本身有可能是一個激活物。其他其他 如：巨噬細胞炎癥蛋白如：巨噬細胞炎癥蛋白-1、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、子、IL-8、

19、內(nèi)皮素等也被認為與發(fā)熱有一定、內(nèi)皮素等也被認為與發(fā)熱有一定的關(guān)系的關(guān)系來源來源 單核、巨噬單核、巨噬 巨噬巨噬 淋巴淋巴 單核單核 成分成分 糖蛋白糖蛋白 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì) 糖蛋白糖蛋白 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì) 分子量分子量 7KD 1725KD 1517KD 21KD 耐熱性耐熱性 不耐熱不耐熱 不耐熱不耐熱 不耐熱不耐熱 不耐熱不耐熱 致熱致熱 雙峰熱雙峰熱 小：單峰熱?。簡畏鍩?單峰熱單峰熱 單峰熱單峰熱 大：雙峰熱大：雙峰熱耐受性耐受性 不產(chǎn)生不產(chǎn)生 不產(chǎn)生不產(chǎn)生 產(chǎn)生產(chǎn)生 不產(chǎn)生不產(chǎn)生 內(nèi)生致熱原（內(nèi)生致熱原（EPEP）的的性質(zhì)性質(zhì)比較比較 內(nèi)源性致熱原（內(nèi)源性致熱原（EP）IL-1 TNF IF

20、N IL-6單峰熱單峰熱雙峰熱雙峰熱單峰熱：直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞；單峰熱：直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞；雙峰熱：第一峰多由于直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起，雙峰熱：第一峰多由于直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起， 第二峰由于產(chǎn)生另一種物質(zhì)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。第二峰由于產(chǎn)生另一種物質(zhì)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。v產(chǎn)產(chǎn)EP細胞細胞單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、淋巴細單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、星型膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞以及腫瘤胞、星型膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞以及腫瘤細胞等細胞等所有能夠產(chǎn)生和釋放所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細胞都稱之為產(chǎn)的細胞都稱之為產(chǎn)EP細胞細胞(二二) 內(nèi)生致熱原的生成和釋放內(nèi)生致熱原的生成和釋放E

21、P在細胞內(nèi)合成后即釋放入血在細胞內(nèi)合成后即釋放入血第一種方式第一種方式 （在上皮細胞和內(nèi)皮細胞）（在上皮細胞和內(nèi)皮細胞） 發(fā)熱激活物中的脂多糖（發(fā)熱激活物中的脂多糖（LPS） 血清中的血清中的LPS結(jié)結(jié)合蛋白合蛋白（LBP） 可溶性可溶性CD14（sCD14） LPS-sCD14復(fù)合物復(fù)合物 作用于受體作用于受體 v產(chǎn)產(chǎn)EP細胞的激活細胞的激活（作為載體）（作為載體）第二種方式：第二種方式： （在單核細胞或巨噬細胞）（在單核細胞或巨噬細胞） LPS-LBP細胞表面細胞表面CD14復(fù)合物復(fù)合物 激活細胞激活細胞（mCD14）三、三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制機制 (一一) 體溫調(diào)節(jié)中樞

22、體溫調(diào)節(jié)中樞 發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物調(diào)定點調(diào)定點上升上升調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)中樞v正調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞v負調(diào)節(jié)中樞負調(diào)節(jié)中樞v 正調(diào)節(jié)中樞位于正調(diào)節(jié)中樞位于: 視前區(qū)視前區(qū)- -下丘腦前部下丘腦前部 (POAH)v 負調(diào)節(jié)中樞位于負調(diào)節(jié)中樞位于: 中杏仁核中杏仁核 (MAN) 腹中膈腹中膈 (VSA)正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定調(diào)定點上移的水平正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定調(diào)定點上移的水平及發(fā)熱的幅度和時程及發(fā)熱的幅度和時程 冷敏神經(jīng)元冷敏神經(jīng)元 興奮產(chǎn)熱興奮產(chǎn)熱 熱敏神經(jīng)元熱敏神經(jīng)元 興奮散熱興奮散熱體溫體溫 下丘腦體溫下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)中樞體溫體溫調(diào)定點調(diào)定點 ？(二二) EP信號傳入體溫調(diào)節(jié)中樞的途

23、徑信號傳入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑 v通過下丘腦終板血管器通過下丘腦終板血管器 (OVLT)位于視上隱窩上方，緊靠POAH ,是血腦屏障的薄弱部位。存在有孔cap,對大分子物質(zhì)有較高通透性1）EP彌散入血管周隙，被POAH神經(jīng)元末梢識別2）EP被小膠質(zhì)細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞識別，產(chǎn)生新的信息，傳入POAHv通過刺激迷走神經(jīng)通過刺激迷走神經(jīng)通過迷走神經(jīng)作用于腦干的去甲腎上腺素神經(jīng)元，將信息作用于POAHv經(jīng)血腦屏障直接進入經(jīng)血腦屏障直接進入1)在BBB的cap床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運機制；2)EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)到達POAH。EP巨噬細胞巨

24、噬細胞巨噬細胞巨噬細胞POAH神經(jīng)元神經(jīng)元POAH神經(jīng)元神經(jīng)元第三腦室第三腦室視上隱窩視上隱窩視神經(jīng)交叉視神經(jīng)交叉毛細毛細血管血管OVLT區(qū)區(qū)體溫體溫 下丘腦體溫下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)中樞體溫體溫調(diào)定點調(diào)定點 ？(三三) EP升高調(diào)定點的機制升高調(diào)定點的機制（調(diào)節(jié)介質(zhì)）（調(diào)節(jié)介質(zhì)） EP并不直接作用于并不直接作用于“調(diào)定點調(diào)定點”神經(jīng)元，而是神經(jīng)元，而是通過刺激相應(yīng)的細胞或神經(jīng)元，釋放某些中通過刺激相應(yīng)的細胞或神經(jīng)元，釋放某些中樞介質(zhì)來改變調(diào)定點。樞介質(zhì)來改變調(diào)定點。正調(diào)節(jié)介質(zhì)正調(diào)節(jié)介質(zhì)負調(diào)節(jié)介質(zhì)負調(diào)節(jié)介質(zhì)無論無論EP是否通過血腦屏障到達下丘腦，它們引起發(fā)是否通過血腦屏障到達下丘腦，它們引起發(fā)

25、熱都有一個潛伏期，提示熱都有一個潛伏期，提示EP需要一定作用方式才能需要一定作用方式才能引起發(fā)熱引起發(fā)熱q前列腺素前列腺素（PGE）qNa+/Ca2+比值比值q環(huán)磷酸腺苷（環(huán)磷酸腺苷（cAMPcAMP）q促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素 （CRH）q一氧化氮（一氧化氮（NO）發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)支持依據(jù)：支持依據(jù)： PGE PGE注入動物腦室注入動物腦室 發(fā)熱發(fā)熱 EPEP注入腦室注入腦室 體溫升高，腦脊液中體溫升高，腦脊液中PGEPGE EP+ EP+下丘腦組織下丘腦組織 合成、釋放合成、釋放PGEPGE PGE PGE合成抑制劑有解熱作用，同時腦脊液中合成抑制劑

26、有解熱作用，同時腦脊液中PGEPGE也也前列腺素前列腺素E（PGE）EP性發(fā)熱的同時腦脊液中性發(fā)熱的同時腦脊液中PGE2明顯明顯 PGE2直接灌注腦室時引起發(fā)熱，且呈量效依賴關(guān)系直接灌注腦室時引起發(fā)熱，且呈量效依賴關(guān)系引起體溫升高的潛伏期比引起體溫升高的潛伏期比EP短短環(huán)氧合酶抑制劑對環(huán)氧合酶抑制劑對IL-1、IL-6及及TNF性發(fā)熱具有解熱作用性發(fā)熱具有解熱作用PGE2影響熱敏神經(jīng)元的放電性質(zhì)與影響熱敏神經(jīng)元的放電性質(zhì)與EP相似相似依據(jù)：依據(jù)： 動物腦室灌注動物腦室灌注 0.9% 0.9%NaCl NaCl 體溫體溫 蔗糖溶液蔗糖溶液 體溫不變體溫不變 Ca2+ Ca2+ 體溫體溫 降鈣劑降

27、鈣劑EGTA EGTA 體溫體溫 cAMP cAMP NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比值比值q腦室內(nèi)灌注腦室內(nèi)灌注Na+時體溫時體溫 ，灌注，灌注Ca2+時體溫時體溫 q降鈣劑（如降鈣劑（如EGTA）灌注時體溫）灌注時體溫 ，且腦脊液中，且腦脊液中cAMP明顯明顯 q預(yù)先灌注預(yù)先灌注CaCl2可阻斷可阻斷EGTA的致熱作用，同時也抑的致熱作用，同時也抑制腦脊液中制腦脊液中cAMP EP 下丘腦下丘腦Na+/Ca2+ cAMP增加增加 調(diào)定點上移調(diào)定點上移環(huán)磷酸腺苷（環(huán)磷酸腺苷（cAMP）外源性外源性cAMP腦內(nèi)注射引起發(fā)熱，潛伏期較腦內(nèi)注射引起發(fā)熱，潛伏期較EP明顯為短明顯為短外源性外源性

28、cAMP的中樞致熱作用可被的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑（減（減少少cAMP分解）分解）增強，被增強，被磷酸二酯酶激活劑磷酸二酯酶激活劑（加速（加速cAMP分解分解）減弱減弱在某些發(fā)熱激活物、在某些發(fā)熱激活物、EP及及PGE引起的發(fā)熱時，腦脊液引起的發(fā)熱時，腦脊液cAMP明顯明顯 ，且與發(fā)熱效應(yīng)呈正相關(guān)，且與發(fā)熱效應(yīng)呈正相關(guān)過熱（無調(diào)定點的改變）時過熱（無調(diào)定點的改變）時cAMP不發(fā)生明顯改變不發(fā)生明顯改變支持依據(jù)：支持依據(jù)：IL-1IL-1、IL-6IL-6均能刺激離體或在體下丘腦釋放均能刺激離體或在體下丘腦釋放CRHCRH，使動物腦溫和，使動物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高結(jié)腸

29、溫度明顯升高 CRHCRH單克隆抗體中和單克隆抗體中和CRH CRH 抑制抑制CRHCRH作用作用 或或CRH-RCRH-R拮抗劑拮抗劑 抑制抑制IL-1IL-1、IL-6IL-6等等EPEP性發(fā)熱性發(fā)熱促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）分布于室旁核和杏仁核，分布于室旁核和杏仁核，CRH不僅介導(dǎo)發(fā)熱反應(yīng)，不僅介導(dǎo)發(fā)熱反應(yīng)，還介導(dǎo)非體溫性急性期反應(yīng)。還介導(dǎo)非體溫性急性期反應(yīng)。一氧化氮（一氧化氮（NONO）作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)與發(fā)熱有關(guān)的可能機制：與發(fā)熱有關(guān)的可能機制： 作用于作用于POAHPOAH、OVLTOV

30、LT，介導(dǎo)發(fā)熱時的體溫上升，介導(dǎo)發(fā)熱時的體溫上升 刺激棕色脂肪組織的代謝使產(chǎn)熱增加刺激棕色脂肪組織的代謝使產(chǎn)熱增加 抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放發(fā)熱中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)q精氨酸加壓素（精氨酸加壓素（AVPAVP）q黑素細胞刺激素（黑素細胞刺激素（ -MSH）q脂皮質(zhì)蛋白脂皮質(zhì)蛋白-1-1（lipocotin-1lipocotin-1）精氨酸加壓素（精氨酸加壓素（AVP） 下丘腦神經(jīng)元合成的一種下丘腦神經(jīng)元合成的一種9肽后垂體激素，廣泛分布于肽后垂體激素，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細胞體，軸突和神經(jīng)末梢，以下丘腦視中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細胞體，軸突和神經(jīng)末梢

31、，以下丘腦視上核和室旁核含量最豐富，在下丘腦外區(qū)，尤其上核和室旁核含量最豐富，在下丘腦外區(qū)，尤其OVLT、VSA、MAN含量豐富。含量豐富。依據(jù)：依據(jù)：把微量把微量AVP引入引入VSA，能抑制，能抑制ET性、性、PGE和和IL-1性發(fā)熱；性發(fā)熱；在不同的環(huán)境溫度中，在不同的環(huán)境溫度中，AVP的解熱作用對體溫調(diào)節(jié)的效應(yīng)器產(chǎn)的解熱作用對體溫調(diào)節(jié)的效應(yīng)器產(chǎn)生不同的影響：生不同的影響： 250C ：加強散熱；：加強散熱；40C ：減少產(chǎn)熱：減少產(chǎn)熱是通過中樞機制來影響體溫是通過中樞機制來影響體溫AVP拮抗劑可阻斷拮抗劑可阻斷AVP的解熱作用的解熱作用IL-1性發(fā)熱可被性發(fā)熱可被AVP減弱，但腦內(nèi)注射減

32、弱，但腦內(nèi)注射AVP拮抗劑可完全抑拮抗劑可完全抑制這種解熱效應(yīng)。制這種解熱效應(yīng)。 主要是通過主要是通過V1受體起作用受體起作用黑素細胞刺激素（黑素細胞刺激素（MSH）（最強的解熱物）（最強的解熱物） 依據(jù)：依據(jù)：腦室內(nèi)或靜脈內(nèi)注射腦室內(nèi)或靜脈內(nèi)注射MSH都有解熱作用，并且在不影響正常都有解熱作用，并且在不影響正常體溫的劑量下就表現(xiàn)出明顯的解熱作用。體溫的劑量下就表現(xiàn)出明顯的解熱作用。在在EP引起的發(fā)熱期間，腦室中隔區(qū)引起的發(fā)熱期間，腦室中隔區(qū)MSH含量升高含量升高內(nèi)源性內(nèi)源性MSH能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間MSH解熱作用與增強散熱有關(guān)解熱作用與增強散熱有關(guān)脂皮質(zhì)蛋白脂

33、皮質(zhì)蛋白1鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白，在體內(nèi)分布廣泛，主要存在于鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白，在體內(nèi)分布廣泛，主要存在于腦、肺等器官中。腦、肺等器官中。研究表明：研究表明：糖皮質(zhì)激素發(fā)揮解熱作用依賴于腦內(nèi)脂皮質(zhì)蛋白糖皮質(zhì)激素發(fā)揮解熱作用依賴于腦內(nèi)脂皮質(zhì)蛋白-1的釋放；的釋放；向大鼠中樞內(nèi)注射重組的脂皮質(zhì)蛋白向大鼠中樞內(nèi)注射重組的脂皮質(zhì)蛋白-1，可明顯抑制，可明顯抑制IL-1、IL-6、IL-8、CRH誘導(dǎo)的發(fā)熱。誘導(dǎo)的發(fā)熱。產(chǎn)產(chǎn)EP細胞細胞發(fā)病機制示意圖發(fā)病機制示意圖EPs(IL-1、TNF、IFN、IL-6、IL-2等等血腦屏障血腦屏障OVLT迷走迷走N?體溫調(diào)節(jié)中樞（正調(diào)節(jié)：體溫調(diào)節(jié)中樞（正調(diào)節(jié)：POA

34、H，負調(diào)節(jié)：，負調(diào)節(jié)：(VSA、MAN）PGE 、Na+/Ca2+cAMP 、CRHNOAVP？、？、 -MSH？Annexin A1調(diào)定點調(diào)定點交感交感N（+）運動運動N（+）皮膚血管收縮皮膚血管收縮代謝代謝骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)散熱散熱產(chǎn)熱產(chǎn)熱體溫（發(fā)熱）體溫（發(fā)熱）發(fā)熱激活物（外致熱原、發(fā)熱激活物（外致熱原、免疫復(fù)合物、類固醇）免疫復(fù)合物、類固醇）發(fā)熱的時相（熱代謝特點）發(fā)熱的時相（熱代謝特點）發(fā)熱的時相發(fā)熱的時相典型的發(fā)熱過程分為典型的發(fā)熱過程分為3個階段。個階段。體溫上升期體溫上升期是指調(diào)定點上移后，傳出神經(jīng)系統(tǒng)控制產(chǎn)熱增加、是指調(diào)定點上移后，傳出神經(jīng)系統(tǒng)控制產(chǎn)熱增加、散熱

35、減少，體溫升至新調(diào)定點水平的一段時間散熱減少，體溫升至新調(diào)定點水平的一段時間（1 1）熱代謝特點熱代謝特點：產(chǎn)熱產(chǎn)熱 ，散熱散熱 ，產(chǎn)熱產(chǎn)熱 散熱，體溫散熱，體溫 （2 2）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：畏寒畏寒、皮膚蒼白，寒戰(zhàn)、雞皮疙瘩、皮膚蒼白，寒戰(zhàn)、雞皮疙瘩（3 3）機制機制: :1 1）產(chǎn)熱增加產(chǎn)熱增加：代謝率代謝率 （交感神經(jīng)興奮與急性期反應(yīng)蛋白的作用（交感神經(jīng)興奮與急性期反應(yīng)蛋白的作用）寒戰(zhàn)寒戰(zhàn)（平時被熱敏神級元抑制的寒戰(zhàn)中樞，由于此時有冷刺激而解除抑（平時被熱敏神級元抑制的寒戰(zhàn)中樞，由于此時有冷刺激而解除抑制，表現(xiàn)為興奮）制，表現(xiàn)為興奮）2 2）散熱減少散熱減少：調(diào)定點調(diào)定點 ，正常的體溫變

36、成了冷刺激，通，正常的體溫變成了冷刺激，通過交感神經(jīng)使皮膚血管收縮和血流過交感神經(jīng)使皮膚血管收縮和血流 高溫持續(xù)期（高峰期或稽留期）高溫持續(xù)期（高峰期或稽留期）當體溫升高到調(diào)定點的新水平時，便不再繼續(xù)上升，當體溫升高到調(diào)定點的新水平時，便不再繼續(xù)上升，而是與這個新調(diào)定點相適應(yīng)的高水平上波動而是與這個新調(diào)定點相適應(yīng)的高水平上波動（1 1）熱代謝特點熱代謝特點：核心溫度達到新調(diào)定點核心溫度達到新調(diào)定點，在較高水，在較高水平上，平上，產(chǎn)熱產(chǎn)熱 散熱散熱（2 2）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：酷熱酷熱（皮溫高于正常），（皮溫高于正常），皮膚發(fā)紅、干燥皮膚發(fā)紅、干燥（3 3）機制機制：體溫升高已與調(diào)定點新水平一致，

37、故寒戰(zhàn)停止。體溫升高已與調(diào)定點新水平一致，故寒戰(zhàn)停止。體溫中樞在較高水平上調(diào)節(jié)體溫，體溫中樞在較高水平上調(diào)節(jié)體溫，出現(xiàn)散熱反應(yīng)，血管擴張，出現(xiàn)散熱反應(yīng)，血管擴張，血流量血流量 ，雞皮疙瘩消失。皮膚水分蒸發(fā)，雞皮疙瘩消失。皮膚水分蒸發(fā) ，皮膚口唇干燥，皮膚口唇干燥體溫下降期（退熱期）體溫下降期（退熱期）由于發(fā)熱激活物、由于發(fā)熱激活物、EPEP及中樞發(fā)熱介質(zhì)的消除，調(diào)定點及中樞發(fā)熱介質(zhì)的消除，調(diào)定點回到正常水平，機體散熱反應(yīng)明顯回到正常水平，機體散熱反應(yīng)明顯（1 1）熱代謝特點熱代謝特點：散熱散熱 ，產(chǎn)，產(chǎn)熱熱 ，體溫體溫開始下降，恢開始下降，恢復(fù)到正常調(diào)定點水平復(fù)到正常調(diào)定點水平（2 2）臨床表

38、現(xiàn)臨床表現(xiàn)：大汗，大汗，體溫體溫 ，皮膚潮紅，脫水、休，皮膚潮紅，脫水、休克克（3 3）機制機制: :1 1）散熱增加散熱增加：血溫高于調(diào)定點，血溫高于調(diào)定點，POAHPOAH的熱敏神經(jīng)元興奮，的熱敏神經(jīng)元興奮，散熱散熱 。交感神經(jīng)緊張性。交感神經(jīng)緊張性 ，血管擴張，出汗散熱。，血管擴張，出汗散熱。2 2）產(chǎn)熱減少產(chǎn)熱減少：冷敏神經(jīng)元抑制，產(chǎn)熱減少冷敏神經(jīng)元抑制，產(chǎn)熱減少發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的時相及熱代謝特點體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張 熱代謝特點熱代謝特點 產(chǎn)熱散熱 產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié)產(chǎn)熱散熱交感神經(jīng)興奮，皮膚血管

39、收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮中心體溫上移的“調(diào)定點”“冷反應(yīng)”沖動停止，血管擴張“調(diào)定點”回復(fù)至正常，中心體溫“調(diào)定點”，散熱反應(yīng)，交感神經(jīng)。第三節(jié)第三節(jié) 功能和代謝變化功能和代謝變化體溫升高，物質(zhì)代謝加快，代謝率增高。體溫升高，物質(zhì)代謝加快，代謝率增高。原因：原因：EP作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié)，提作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多；高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多；體溫升高引起的代謝率增高。體溫升高引起的代謝率增高。1 糖代謝：糖代謝：發(fā)熱時產(chǎn)熱發(fā)熱時產(chǎn)熱糖分解代謝糖分解代謝糖原儲

40、備糖原儲備乳酸乳酸寒戰(zhàn)時肌肉活動量大，需氧量大寒戰(zhàn)時肌肉活動量大，需氧量大糖酵解糖酵解 乳酸乳酸一、物質(zhì)代謝的改變一、物質(zhì)代謝的改變體溫每升高體溫每升高1 C，基礎(chǔ)代謝率升高，基礎(chǔ)代謝率升高13%2 脂肪分解代謝加強脂肪分解代謝加強 發(fā)熱時，糖原儲備不足發(fā)熱時，糖原儲備不足 食欲差，營養(yǎng)攝入不足食欲差，營養(yǎng)攝入不足 動員脂肪動員脂肪 交感神經(jīng)興奮脂解激素分泌交感神經(jīng)興奮脂解激素分泌 3 蛋白質(zhì)分解加強蛋白質(zhì)分解加強PGE增多，使骨骼肌蛋白分解增加增多，使骨骼肌蛋白分解增加 提供游離氨基酸進入肝用于合成急性期反應(yīng)蛋白提供游離氨基酸進入肝用于合成急性期反應(yīng)蛋白4 水，鹽及維生素代謝水，鹽及維生素代

41、謝 體溫上升期：腎血流量體溫上升期：腎血流量尿量尿量Na+Cl-排泄排泄 高溫持續(xù)期：皮膚，呼吸道水分蒸發(fā)高溫持續(xù)期：皮膚，呼吸道水分蒸發(fā) 脫水脫水 退熱期：尿量恢復(fù)、大量出汗退熱期：尿量恢復(fù)、大量出汗Na+Cl-排泄排泄 長期發(fā)熱病人，由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝增長期發(fā)熱病人，由于糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解代謝增強，也可使維生素消耗增多。強，也可使維生素消耗增多。n中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 興奮性興奮性n循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) 心率心率n呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) 興奮性興奮性n消化系統(tǒng)消化系統(tǒng) 功能功能 二、生理功能改變二、生理功能改變1 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能變化：神經(jīng)系統(tǒng)興奮性神經(jīng)系統(tǒng)

42、興奮性：煩躁，譫妄，頭痛：煩躁，譫妄，頭痛持續(xù)性高熱病人神經(jīng)系統(tǒng)可處于抑制狀態(tài)：可能與持續(xù)性高熱病人神經(jīng)系統(tǒng)可處于抑制狀態(tài)：可能與IL-1有關(guān)（可誘導(dǎo)睡眠）有關(guān)（可誘導(dǎo)睡眠）小兒高熱易出現(xiàn)抽搐小兒高熱易出現(xiàn)抽搐-熱驚厥熱驚厥 （一般見于（一般見于6月月6歲歲兒童，可能與小兒兒童，可能與小兒CNS發(fā)育未成熟有關(guān)）發(fā)育未成熟有關(guān)） HR*：血溫：血溫刺激竇房結(jié)刺激竇房結(jié) HR CO 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+） 對心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意可能誘發(fā)心衰對心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意可能誘發(fā)心衰 Bp：體溫上升期：體溫上升期：HR、外周血管收縮、外周血管收縮 Bp 高熱期、

43、退熱期：外周血管舒張高熱期、退熱期：外周血管舒張 Bp可輕度可輕度 體溫每升高體溫每升高1 C，心率約增加，心率約增加18次次/分分2 循環(huán)系統(tǒng)的功能變化：循環(huán)系統(tǒng)的功能變化：代謝加強，耗代謝加強，耗O2量和量和CO2生成量生成量3 呼吸系統(tǒng)的功能變化：呼吸系統(tǒng)的功能變化： 血溫升高血溫升高刺激呼吸中樞刺激呼吸中樞 呼吸加強呼吸加強 代謝加快，代謝加快， CO24 消化系統(tǒng)的功能變化：消化系統(tǒng)的功能變化： 交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮 副交感神經(jīng)抑制副交感神經(jīng)抑制 消化液消化液食欲差，腹脹，便秘食欲差，腹脹，便秘 水分蒸發(fā)水分蒸發(fā) 因此，發(fā)熱病人應(yīng)給予的飲食為：多飲水、高糖、低因此，發(fā)熱病人應(yīng)給予的飲食為：多飲水、高糖、低脂、適量蛋白質(zhì)、足量維生素的食物脂、適量蛋白質(zhì)、足量維生素的食物（散熱作用）散熱作用）提高呼吸中樞對提高呼吸中樞對CO2的敏感性的敏感性 即有有利的一面，也有不利的一面即有有利的一面，也有不利的一面1 抗感染能力：抗感染能力：一些致病微生物對熱比較敏感一些致病微生物對熱比較敏感殺滅，抑制細菌殺滅，抑制細菌 ：發(fā)熱：發(fā)熱內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原使循環(huán)中使循環(huán)中Fe的水平的水平 微生物的生長繁殖收到抑制微生物的生長繁殖收到抑