病理生理學(xué)病例分析

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上一、病例思考（水電） 患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。 入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能級，肺部感染。實(shí)驗(yàn)室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后給予強(qiáng)心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進(jìn)低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。 治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血 K+2.9mmol/L,

2、Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即給予靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 討論題： 1、 引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？ 出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因?yàn)椋海?）由于長期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+

3、的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、 哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補(bǔ)鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？ （1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān)；（2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機(jī)制是由于細(xì)胞外K+減少，使Em負(fù)值增大，EmEt間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補(bǔ)鉀，在患病情況下補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并達(dá)到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補(bǔ)

4、鉀數(shù)日，一般要35日，有時甚至數(shù)周間斷補(bǔ)充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)。3、 患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？  患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：K+為2.9mmol/L(正常為3.55.5mmol/L),可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補(bǔ)鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。 二、病例思考（酸堿） 病例一、某慢性肺氣腫患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),HCO340mmol/L,Na+140m

5、mol/L,Cl-90mmol/L. （1）僅根據(jù)pH值為7.40尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。 （2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鼋Y(jié)果證實(shí)確定有PaCO2升高，且PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。 （3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動脈血HCO3-理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計(jì)的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計(jì)值公式：HCO3-=0.4×PaCO2±3=0.4×27±3(mm

6、ol/L),由此預(yù)計(jì)患者動脈血HCO3-的范圍應(yīng)為24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.837.8（mmol/L）間。但患者HCO3-的實(shí)測值為40mmol/L，超過預(yù)計(jì)范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血HCO3-繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使HCO3-進(jìn)一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa

7、(44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+142mmol/L, Cl-96mmol/L。 本病例血?dú)夥治龅娜?xiàng)指標(biāo)均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質(zhì)測定有血Cl-的下降應(yīng)引起重視，通過對AG的計(jì)算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據(jù)AG=HCO3-的規(guī)律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數(shù)應(yīng)與動脈血HCO3-相應(yīng)地下降的毫摩爾數(shù)相當(dāng)，但實(shí)測值卻未見下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血?dú)庵笜?biāo)的特點(diǎn)可確

8、定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。 病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應(yīng)用速尿治療兩周后，作血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定，結(jié)果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-75mmol/L.  本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預(yù)計(jì)患者動脈血HCO3-的范圍應(yīng)為24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.437.4(mmol/L)間?；颊逪CO3-的實(shí)測值為36mmol/L,似乎在預(yù)計(jì)范圍之內(nèi)，但根據(jù)血清電解質(zhì)測定結(jié)果計(jì)算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16

9、mmol/L的界限，表明患者同時伴有AG增高型代謝性中毒，根據(jù)AG=HCO3-的規(guī)律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的HCO3-應(yīng)等于AG+HCO3-的實(shí)測值（此實(shí)測已包含了患者因呼酸而繼發(fā)性代償增加的HCO3-的量），即為：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的濃度遠(yuǎn)高于單純呼酸時代償?shù)淖畲箢A(yù)計(jì)值（37.4mmol/L），提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預(yù)計(jì)其血漿HCO3-代償性增加的最大預(yù)計(jì)值為37.4mmol

10、/L，因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3- 又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HCO3-的量即等于AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實(shí)測值<最大代償預(yù)計(jì)值A(chǔ)G，本病例理論上的實(shí)測值應(yīng)小于37.4-(29-12)=20.4(mmol/L),但患者的實(shí)測值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預(yù)測值，提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結(jié)果一致。 結(jié)果表明患者體內(nèi)合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。  三、病例思考（缺氧） 患者女性，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院。

11、患者以往身體健康。體檢：體溫37.5，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動脈血氧飽和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。 請問： 1、 致患者神志不清的原因是什么？簡述發(fā)生機(jī)制。 導(dǎo)致患者神志不清的原因是通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO，結(jié)果引起患者中毒。機(jī)制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時，血內(nèi)形成大

12、量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。 2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標(biāo)符合？ 缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時血氧變化特點(diǎn)。四、病例思考（發(fā)熱） 病例一：李××，男，19歲，因“轉(zhuǎn)移性右下腹痛1天”入院，有右下腹壓痛，結(jié)腸充氣實(shí)驗(yàn)陽性，體溫39.6,外周血中白細(xì)胞：1.8×1010/L，中性粒細(xì)胞比例

13、：81%?；颊邿o咳嗽，咳痰，無胃、腸潰瘍病史，無黃疸，無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術(shù)。術(shù)后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患者入院后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當(dāng)日14：00時，每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖，請回答以下問題： 1、 患者的體溫在手術(shù)切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點(diǎn)15），為什么？ 該患者手術(shù)后體溫下降的可能原因：發(fā)炎闌尾的切除。另外，尚有機(jī)體對手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，一般不超過38.5。即應(yīng)考慮到的是：從圖6-1中看到的實(shí)際上是闌尾炎導(dǎo)致發(fā)熱過程的一個階段，患者入院時已處在高溫持續(xù)

14、期，同時疊加有手術(shù)造成的非感染性發(fā)熱全過程2、 試述該病例發(fā)熱的過程、機(jī)制及治療原則 參考問答題2和3。并且發(fā)熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)被機(jī)體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。 病例二：王××，女，50歲，因“月經(jīng)過多3年，”到某醫(yī)院婦科門診就診，診斷為“多發(fā)性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術(shù)”。圖6-2是患者住院后，手術(shù)前后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當(dāng)日8：00時，每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖）。 1、 患者手術(shù)切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？ 子宮次全切除手術(shù)后的發(fā)熱過程屬非感染性發(fā)熱，為手術(shù)后機(jī)體對壞死組織

15、的吸收熱。請參考病例一。2、 試述該病例發(fā)熱的過程、機(jī)制及治療原則。 五、病例思考（應(yīng)激） 病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復(fù)發(fā)作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓140/80mmHg，心律68次/分，腹軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及。血常規(guī)Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內(nèi)可見結(jié)石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術(shù)中檢查胃無病變，手術(shù)順利。術(shù)后第7天上午9時突覺心慌、眼花，檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷，血70/50mmHg,心率120次/min，律齊，T形引流管無血

16、，初疑為冠心病。患者旋而出現(xiàn)柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經(jīng)輸血1800ml，胃內(nèi)堿性藥物間斷灌注，術(shù)后第10天出血停止。最后痊愈出院。 （1） 本例病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便，其原因是什么？可能的發(fā)病機(jī)制如何？ 本病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便的原因宜考慮應(yīng)激性潰瘍，這可能與病人因外科手術(shù)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內(nèi)使膜內(nèi)pH明顯下降而損傷黏膜細(xì)胞等因素有關(guān)（見教學(xué)參考中圖7-2）。（2）此時病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人體內(nèi)發(fā)生了什么樣的病理變化，發(fā)病機(jī)制如何？ 病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機(jī)制與應(yīng)激性潰瘍

17、發(fā)生后造成消化道大出血，引起體內(nèi)有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮等機(jī)制有關(guān)。（3）治療中為何要應(yīng)用堿性藥物？  治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注，目的是針對應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制，通過中和胃酸以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復(fù)。六、病例思考（休克） 病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及

18、輸全血1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時后，血壓回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。 1、 本病例屬何種類型的休克簡述其發(fā)生機(jī)制。 本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進(jìn)入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血，機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時維持動脈血壓和心腦的血供（動脈平均壓為

19、50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進(jìn)入休克期（神志恍惚、未見排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%）。 2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？ 治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，增強(qiáng)心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促進(jìn)利尿，以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。七、病例思考(DIC) 患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來院求治。 體檢：

20、神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質(zhì)軟。實(shí)驗(yàn)檢查：血紅蛋白100g/L，白細(xì)胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細(xì)胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時間30秒（正常對照15秒），纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×109/L，凝血酶原時間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血?；颊弋?dāng)日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血

21、小30×109/L，凝血酶原時間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗(yàn)陽性（+ +），尿量不足100ml，血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。 試分析： 1、患者顯然發(fā)生了DIC，導(dǎo)致此病理過程的原因和機(jī)制是什么？ DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙；發(fā)生機(jī)制（見教材有關(guān)內(nèi)容）。 2、 患者的血小板計(jì)數(shù)為什么進(jìn)行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗(yàn)為什么陽性？血小板進(jìn)行性減少是由于DIC發(fā)生發(fā)展過程

22、中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時間（Prothrombin time, PT）延長是由于纖維蛋白原、和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時間，主要檢測外源性凝血途徑的試驗(yàn)。纖維蛋白原減少是由于進(jìn)行性消耗過多所致。3P試驗(yàn)陽性是由于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，纖溶酶降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。 3、患者發(fā)生出血的原因和機(jī)制是什么？ 4、患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么？ 少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。八、病例思考（缺血-再灌注損傷） 病例：患者男，54歲，因胸悶

23、、大汗1小時入急診病房?；颊哂诋?dāng)日上午7時30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時來診。體檢：血壓0，意識淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示度房室傳導(dǎo)阻滯，、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高10.0mV，V3RV5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高3.54.5mV，V1V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移6.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現(xiàn)陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時20分反復(fù)發(fā)生室性心動過速（室速）、室顫及阿-斯綜合征，其中持續(xù)時間最長達(dá)3

24、分鐘，共除顫7次（300J5次，360J2次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清楚。11時30分癥狀消失，、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段回降0.5mV，V3RV5R導(dǎo)聯(lián)ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶CK-MB于發(fā)病后6小時達(dá)最高峰（0.15）。冠狀動脈造影證實(shí)：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。遠(yuǎn)端血管心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）23級，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發(fā)育纖細(xì)，右冠優(yōu)勢型。病人住院治療22天康復(fù)出院。 本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？ 本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因?yàn)榛颊呷朐?/p>

25、后出現(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。此時，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程。 （2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發(fā)病機(jī)制可能有哪些？ 患者再灌注性心律失常的發(fā)病機(jī)制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過程中產(chǎn)生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。九、病例思考（心功能不全） 患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽1個月而入院。 患者自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。

26、曾去醫(yī)院治療，診斷為“風(fēng)心病”。近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。 體檢：體溫37.8,呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,R

27、BC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒細(xì)胞0.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化驗(yàn)正常。心電圖：竇性心動速，P波增寬，右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。 入院后積極抗感染，給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，病情逐漸得到控制。 討論題： 1、 試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機(jī)理如何？ 病因：風(fēng)心病瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全。依據(jù)：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛，既往“風(fēng)心病”史；（2）體征：心尖區(qū)可聞及級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆

28、隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細(xì)胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機(jī)理：房室瓣狹窄導(dǎo)致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關(guān)閉不全引起容量負(fù)荷過度。 誘因：感染。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽；（2）體征：兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒細(xì)胞0.80，抗“O”625U；胸片示：兩肺紋理增多（4）經(jīng)抗感染治療病情緩解（機(jī)理參見簡答題第2題）。 類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據(jù)：

29、（1）臨床癥狀：近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，準(zhǔn)備里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。（2）體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動過速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。 3、 患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？ 患者早期屬代償

30、性心力衰竭，機(jī)體通過急性和慢性代償機(jī)制能在一定限度內(nèi)維持心排血量，滿足機(jī)體的需氧量。急性期代償機(jī)制有心臟本身心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機(jī)制是有心肌肥大、紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。 4、 本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的異常，發(fā)生機(jī)理如何？ 肺水腫，由于急性左心衰竭時毛細(xì)血管壓升高和毛細(xì)血管通透性加大。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高。（3）高鉀血癥，由于缺血缺氧發(fā)生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退使大量水腫液潴留而導(dǎo)

31、致繼發(fā)性低鈉血癥。 4、 患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種，發(fā)生機(jī)理如何？ 呼吸困難表現(xiàn)為端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式（機(jī)制參見簡答題第8題和第9題）。十、病例思考（呼吸功能不全） 患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折，伴有嚴(yán)重的肌肉損傷及肌肉內(nèi)出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血?dú)夥治觯篜aO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量計(jì)檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通

32、氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應(yīng)為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30%-40%）。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內(nèi)血栓形成，于是作了進(jìn)一步檢查：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min),肺動脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。 請思考： 1. 如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大? 1、肺泡與動脈血的氧分壓差（PA-aO2）增大主要是因?yàn)閾Q氣障礙造成的。本例主要因?yàn)閺浬⒄系K和通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致?lián)Q

33、氣障礙。 （1）本病例患者肺底部可聽到羅音，說明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加；肺動脈造影右肺有兩葉充盈不足，說明有肺栓塞的可能，導(dǎo)致肺泡膜面積減少。肺泡膜厚度，面積使氣體彌散障礙，使肺泡內(nèi)的O2不能彌散到血液中，從而致PA-aO2. (2)導(dǎo)致PA-aO2的另一個更重的原因是，肺栓塞后VA/Q，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的氣體沒有或很少參與氣體交換，這種情況稱為死腔樣通氣。另外，肺部聽診有喘鳴音，說明有支氣管狹窄，則VA/Q,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)，這種情況稱為功能性分流。死腔樣通氣和功能性分流都使肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體不能很好交換，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氧分壓與

34、動脈血內(nèi)氧分壓差增大。 2. 為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？ 肺彌散障礙時，由于CO2的彌散常數(shù)是O2的彌散常數(shù)的20倍，故當(dāng)O2彌散發(fā)生障礙時，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通氣量為9.1L/min，說明患者有呼吸代償。 部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。血液CO2分壓的改變與CO2含量改變幾乎呈直線關(guān)系，在代償性通氣加強(qiáng)時，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代償通氣不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧離曲線的特點(diǎn)是呈S形

35、，當(dāng)氧分壓為13.3kPa時，血氧飽和度已達(dá)95%98%。過多通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微小的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥。故此患者主要存在缺氧，而無高碳酸血癥，屬I型呼吸衰竭。十一、病例思考（肝功能不全） 男性患者，55歲，3個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞3×1012/L（300萬/mm3）,血紅蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1萬/mm3）,血清凡登白試驗(yàn)呈雙相陽性反應(yīng)，膽紅素51umol/L(3mg/dl)，血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。 試分析： 1、 該例的原發(fā)病是什么？請說出診斷依據(jù)。 原發(fā)?。郝愿窝?、門脈性肝硬化。診斷依據(jù)：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。 2、分析本例的水