血氣分析正常值和臨床意義

1、血氣分析正常值和臨床意義pH或H+酸堿度【正常參考值】7.357.45或(3545mmol/L)【異常結(jié)果分析】>7.45為失代償堿中毒<7.35為失代償酸中毒PaCO2二氧化碳分壓PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。反映肺通氣的指標(biāo)，正常平均為5.33kPa(40mmHg)【正常參考值】4.656.0kPa(3545mmHg)【異常結(jié)果分析】CO2輕度升高可刺激呼吸中樞，當(dāng)達(dá)到7.31kPa(55mmHg)時則抑制呼吸中樞，有形成呼吸衰竭的危險。PCO2增高表示肺通氣不足，為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒；降低為換氣過度，為呼吸性堿中毒，或代謝性酸中毒。實際碳酸氫鹽和標(biāo)

2、準(zhǔn)碳酸氫鹽SB指體溫37c時，PaCO2為5.33kPa(40mmHg),SaO2100%條件下，所測得血漿碳酸氫鹽的含量，正常為2227mmol/L,平均24mmol/L。因SB是血標(biāo)本在體外經(jīng)過標(biāo)化，PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，它相當(dāng)于二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp),為血液堿儲備，受腎臟調(diào)節(jié)。被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。AB是指隔絕空氣的血標(biāo)本在實際條件下測得的碳酸氫鹽含量。正常人SB和AB兩者無差異，但AB受呼吸和代謝性雙重因素的影響。AB與SB的差值，反映呼吸因素對血漿碳酸氫鹽（HCO3-）影響的程度，呼吸性酸中毒時，受腎臟代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3增力口，

3、AB>SB;呼吸性堿中毒時，AB<SB;相反，代謝fi酸中毒時，HCO3減少AB=SB但低于正常參考值；代謝性堿中毒時HCO3增加，AB=SB但高于正常參考值【正常參考值】2227mmol/L（SB或AB）【異常結(jié)果分析】AB升高既可能是代謝性堿中毒，也可能是呼吸性酸中毒時腎臟的代償調(diào)節(jié)反映。慢性呼吸性酸中毒時，AB最大可代償升至45mmol/LAB降低既可能是代謝性酸中毒，也可能是呼吸性堿中毒的代償結(jié)果二氧化碳總量TCO2是指血漿中所有各種形式存在的CO2的總含量，其中95%為HCO3一結(jié)合形式，少量為物理溶解的C02。它的濃度主要受代謝因素的影響，呼吸因素對TCO2也有影響。【

4、正常參考值】2432mmol/L緩沖堿緩沖堿是指血液中一切具有緩沖作用的堿(陰離子)的總和；包括HCO3一,HPO4一,Hb和血漿蛋白。正常值4555mmol/L,平均50mmol/L。HCO3-是BB的主要成分，幾乎占一半(24/50),BB不受呼吸因素、CO2改變的影響，因CO2在改變BB中HCO3的同時，伴有相應(yīng)非HCO3緩沖的變化，在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定的情祝下，其增減主要取決于SB?！菊⒖贾怠?555mmol/L剩余堿與堿不足BE是指血液在37CPCO25.33kPa(40mmHg),Sa02100%條件下滴定至pH7.4所需的酸或堿量，反映緩沖堿的增加或減少，需加酸者為正值，

5、說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加堿者為負(fù)值，說明緩沖堿減少，固定酸增加。正常值為±2.3mmol/L,由于在測定時排除了呼吸因素的干擾，因而BE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)之一?！菊⒖贾怠?2.32.3mmol/L剩余堿與堿不足BE是指血液在37CPCO25.33kPa(40mmHg),Sa02100%條件下滴定至pH7.4所需的酸或堿量，反映緩沖堿的增加或減少，需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加堿者為負(fù)值，說明緩沖堿減少，固定酸增加。正常值為±2.3mmol/L,由于在測定時排除了呼吸因素的干擾，因而BE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)之一?！菊⒖贾?/p>

6、】-2.32.3mmol/L氧分壓PO2是指血液中溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常人為從9.9713.3kPa,可隨年齡增長而降低。氧分壓與細(xì)胞對氧的利用有密切聯(lián)系。【正常參考值】9.9713.3kPa(75100mmHg)【異常結(jié)果分析】缺氧PO2降彳氐，<10.6kPa(80mmHg)為輕度缺氧；< 7.9kPa(60mmHg)為中度缺氧；< 5.3kPa(40mmHg)為重度缺氧。< 2.67kPa(2OmmHg)以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。氧含量氧含量是指每升動脈血含氧的mmol數(shù)，正常參考值為7.610.3mmol/L。包括物理

7、溶解的02和Hb結(jié)合的02兩部分，是判斷缺氧程度和呼吸功能的重要指標(biāo)。【正常參考值】7.610.3mmol/L氧飽和度SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血紅蛋白(HbO2)占全部血紅蛋白的百分比，即Sa02=HbO2/(HbO2+Hb)以百分率表示，其大小取決于PO2。正常人動脈血SaO2為93%98%,靜脈血為60%70%,SaO2和PO2可繪制氧解離曲線?！菊⒖贾怠?598%氧飽和度50%時的氧分壓血液SaO2與PO2的關(guān)系；呈"S"形曲線。稱為氧結(jié)合/解離曲線，當(dāng)SaO2在50%時的P02稱為P50,正常參考值約為3.60kPa(27mmHg)血液Sa02受Hb

8、對02的親和力的影響，有許多因素可使氧解離曲線的位置移位，可用P50表示.【正常參考值】3.193.72kPa【異常結(jié)果分析】右移，P50>3.99kPa(29mmHg)時，Hb與02的親和力降低，O2的釋放容易，有利于組織攝取氧。曲線左移時P50低，即<2.66kPa(20mmHg),表示Hb與02有高度的親合力，即02的攝取力加強(qiáng)，但不利于組織攝氧二氧化碳結(jié)合力CO2Cp是靜脈血標(biāo)本分離血漿后，與正常人肺泡氣(PCO2=5.33kPa,PO2=13.3kPa)平衡后測得血漿中HCO3一所含CO2量，正常為2231mmol/L(5070vol/L),它主要是指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的C

9、O2,反映體內(nèi)的堿儲備量，其意義與SB基本相當(dāng)，在代謝性酸堿平衡失調(diào)時，它能較及時地反映體內(nèi)堿儲備量的增減變化?！菊⒖贾怠?231mmol/血氣分析ArterialBloodGasAnalysisABG呼吸生理AlveolarMGasTissuca)illar.transport.cellsventilationgasexchangeinternalrespiration血氣分析的作用體動脈導(dǎo)管采樣取血樣動脈穿刺取樣部位t抹動冰動動動背動梯肱股足頸動脈穿刺的并發(fā)癥 動脈痙攣 出血 血腫形成 血栓形成 穿刺損傷周圍組織（如神經(jīng)） 感染 疼痛 煩躁和暈厥血樣處理 肝素抗凝 隔絕空氣，避免氣泡。

10、 及時送檢，室溫下不超過30min©合指寺市 1、PaO2 2、SaO2 3、CaO2 4、氧解離曲線和P50 5、肺泡動脈0氫分壓差（P（A.a）O2）動脈氧分壓(arterialPressureofOxygen,PaO2) 血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。 正常值：80100mmHg過I(hypoxemia) 影響因素：吸入氧濃度；外呼吸功能Pa。2的儂床意義 1.判斷是否缺氧(hypoxia)及其程度 Pa。2V60mmHg,呼吸衰竭 Pa。2V40mmHg,重度缺氧 PaO2V20mmHg,危及生命 2.聯(lián)合PaCO2判斷呼吸衰竭I型：PaO2V60mmHgPaCC正常或

11、降低。II型，PaO2<6QmmHg溫和.PaCO2>50mmHg低張性缺班意義：1）Pa。？越高，HbO?%越高（體內(nèi)氧需主要來源）2）反映肺通氣或（和）換氣功能；a）通氣功能障礙：低Pa。2并二氧化碳潴留。單純異常，Pa。?和PaCC）2等值變化，和為140mmHgb）換氣功能障礙：彌散功能障礙、WQ失調(diào)、靜動脈分流如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等僅低Pa。?，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時，才Pac。2增高,后血氧飽和度（arterialoxygensaturation,SaO2）動脈血氧與Hb結(jié)合的程度。氧合血紅蛋白SaO2=x00%2全部血紅蛋白正常范圍：95

12、100%。Percenttaturotionhemoglabin(SO/INCREASEDAFFINITY、Acvtcalkatosis(pH)DecreasedPcOjDc<rec$edfemperotureLowlevelsol23DPGCafboxy+wnoolobmAefhemoglobinAbnormalhemogfobiyNormalDECREASEDAFFINITYAcuteoddosis(pH)HighPcOjlncreos«KitemperatureH»ghIcveKof23DPGAbnormolhemoglobinPO>(mmHg) 概念：p

13、H=7.40尸(；02=40巾1149條件下5202為50%時的Pa。2。 正常值：24-28(26)mmHg。 意義：P50表示氧離解曲線的位置，增加表明曲線右移，血紅蛋白與氧結(jié)合力下降，有利于氧的釋放和組織攝取。 增加常見病因：血pH降低；體溫升高；紅細(xì)胞2,3一二磷酸甘油酸(2,3DPG)增加。 減少：Hb與O2的親和力增加，妨礙氧在組織中釋放。一、，、*、混合靜脈血氧分壓(PvO2) 指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，須心導(dǎo)管取肺動脈血、右心房或右心室的靜脈血。 指標(biāo)：氧分壓(PvO2)、血氧飽和度(SvO2)、氧含量(Cv02)0 正常值：PvO2：40<35-45)mmHgSv

14、O2：65%75% 意義：PvO2V30mmHg,提示組織缺氧；P(a-v)O2反映組織攝取利用氧能力，正常為60mmHg,縮小，提示組織攝氧障礙，利用降低，增大，提_丞組縱需氧、耗氧增加。；動脈血氧含量(arterialoxygencontent,Ca02)血液實際結(jié)合的O2總量。包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常1921ml/dL影響因素：Hb的質(zhì)和量；PaO2肺泡-動脈血氧分壓差(P(A-a)5)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之差，反映肺換氣功能的指標(biāo)。隨著年齡增高而加大。異常：肺實質(zhì)疾病或者有分流正常人呼吸空氣時，其大小為515mmHg,隨年齡增加，50歲時不超過20mmHg,70歲時

15、不超過28mmHg。臨床意義 1P(A-)。2增大示肺本身受累所致氧合障礙，見于(1)肺泡彌散障礙，ILD、ARDS,(2)左一右分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加至靜脈摻雜；(3)通氣1血流比值嚴(yán)重失調(diào)，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。 2.P(A-aQ2增大，無PaO2降低，見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氧濃度與機(jī)體氧耗量不變時。氧合指數(shù)(01) 動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度(PaOJFiO?)參考值：400-500mmHg意義:1)在一定程度上，排除了Fi。對Pa5的影響，故在輒療時，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實際換，功能。2)OI<300mmHg,可診斷為呼

16、吸衰竭3)在急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，0憂300mmHg為ALI,OIS200mmHg為ARDS反映病情輕重和判斷治療效果酸堿平衡指標(biāo) 1、酸堿度(pH) 2、PaCO2 3、碳酸氫根(HCO3) 4、剩余堿(BE) 5、緩沖破(BB) 6、CO2結(jié)合力(COz-CP)PH 液體(H)濃度的指標(biāo)，因氫離子濃度太小，以其負(fù)對數(shù)表示。 正常值：7.357.45,平均7.40,相應(yīng)Hn為35-45nmol/Lr均值40nmol/L。 臨床意義；反映體內(nèi)呼吸和代謝因素綜合作用的結(jié)果。其值過高、低均影響機(jī)體生物活性(酶系統(tǒng)、離子轉(zhuǎn)運、細(xì)胞代謝功能等)

17、。 正常值以外，表明失代償。 pH<7.35失代償性酸中毒 pH>7.45失代償性堿中毒 pH7.35-7.45：無酸堿失衡；代償性酸堿失衡；復(fù)合性酸堿失衡 最大病理改變范圍：6.80-7.80o病理過程中，糾正目標(biāo)值之間動脈二氧化碳分壓(arterialpressureofcarbondioxide,PaCO2) 物理溶解于血漿中CO2產(chǎn)生的壓力。 正常值：35«45mmHg,平均40mmHg。 意義：是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣效果。PaCO2V35mmHg,原發(fā)性呼堿或繼發(fā)性代償性代酸；PaCO2>45mmhg,原發(fā)性呼酸或繼發(fā)性代償桂代堿。碳

18、酸氫根(bicarbonate,HCO3")是反映代謝方面的指標(biāo)。 實際碳酸氫根(actualbicarbonate,AB) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(standardbicarbonate,SB)實際碳酸氫根(actualbicarbonate,AB)是從血漿中測得的數(shù)據(jù)受代謝及呼吸因素的雙重影響。如：Pac。2增加，HCO?也稍有增加。正常值：21-27mmol/Lo標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(standardbicarbonate,SB) 隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38。C,PaCO240mmHg、血氧飽和度100%(呼吸因素完全正常時)測得血漿HCO3.的含量。 正常值：22-27mmol/Lo 不受呼吸

19、的影響，比AB更能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)°但不能測出紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用，也不能反映全部非呼吸酸堿失衡的程度。AB與SB SB>27mmol/L,代堿； SB<22mmol/L,代酸 健康人，SB=AB0酸堿失衡時不等。 AB>SB,呼酸： AB<SB,呼堿。 代酸時，AB=SBv正常值；代堿時，AB=SB>正常值。剩余堿(basesexcess,BE) 在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白充分氧合，溫度38C,PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時，須酸或堿的量(mmol/Ll 正常值：±3mmol/L。與SB的意義大致相同；因反

20、映是總的緩而堿的變化，故較SB更全面些。緩沖堿(bufferbases,BB) 血液中所有具緩沖作用的陰離子總和。包括HCO血紅蛋白、血漿蛋白和HPO4W。 正常值：4555mmol/L,平均50mmol/L。 意義：反映機(jī)體對酸堿紊亂時總的緩沖能力，不受呼吸因素、CO2改變的影響。代酸時BB減少；代堿時BB增加。若臨床出現(xiàn)BB降低而HCO正常，說明機(jī)體存在著HCO以外的堿儲備不足，如低蛋白血癥，如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種不足，補(bǔ)充HCO不合適。co2結(jié)合力(carbondioxidecombiningpower,CO2CP) 靜脈血在室溫下與5.5%C5的空氣(或正常的肺泡氣)平衡，然后

21、測定血漿之CO2含量，再減去物理溶解的CO?即得CO2結(jié)合力° 正常：2231mmol/L,平均27mmol/L。 意義：反映體內(nèi)堿儲備，臨床意義基本與SB相當(dāng)。陰南子間隙(aniongap,AG) 血清中所測得的陽禽孕慮數(shù)和附離子總數(shù)之差。 正常值：8-16mmol/L 公式：AG=(Na+K+)-(CI-+HCO3j因血鉀恒定對AG影響輕微，公式簡化AG=Na+-(Cl+HCO3)臨床意義 1.高AG代酸以產(chǎn)生過多酸為特征，如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、尿毒癥。 2.正常AG代酸，又稱高氯性酸中毒，見于腹瀉、腎小管酸中毒或過多使用含氯的酸。 3.判斷三重酸堿失衡中AG增大的代酸。AG

22、>30mmol/L,肯定有酸中毒，20.30mmol/L,酸中毒可能性很大酸堿平衡紊亂的診斷pHpCO2BEHCO3-類型代酸 代酸代償代堿 代堿代償 呼酸 呼酸代償 呼堿一呼堿代償一三個生理過程 肺泡通氣(PC02) 氧和(肺泡氣，氧含量) 酸堿平衡(H-H)四個方程式 VCO2*0.863 PaC02= VA VC02:代謝產(chǎn)生并運輸?shù)椒蔚腃02的量 VA：肺泡通氣量二分鐘通氣量-死腔通氣量 一個嚴(yán)重肺氣腫的病人FEV1.0為0.5L/min(占預(yù)計值的25%)Q靜息下的PaC02是45mmHg,如果她的分鐘通氣量和死腔通氣量不上升，當(dāng)他鍛煉時，PaCO2會怎樣變化？A,隨VC02上

23、升而上升B,保持不變，一的氧耗而期價. PAO2=PIO2-1.2(PaC02)PA02：平均肺泡P02PI02：吸入氧氣分壓二FI02(PB-PH20)PB二大氣壓PH20=水蒸氣壓 如果PA02減少，PaO2 A,通常下降 巳僅在肺不正常時下降 C,僅在肺不正常和病人通氣不足時下降CaO2=與血紅蛋白結(jié)合的02的量+溶解于血漿中02的量=(Sa02*Hb*1.34)+0,003(Pa02)1-34：血紅蛋白與。2結(jié)合能力 如果SaO2下降25%，CaO2將下降 A,大約一樣的百分?jǐn)?shù),巳較低的百分?jǐn)?shù)C,較高的百分?jǐn)?shù)HC03- PH=PK+log0.03(PaC02)PK：碳酸離解常數(shù)負(fù)對數(shù)=

24、6.1酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個概念四個步驟二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HC03->PaC02代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05(HCO3-/aPaCO2=20/1)的生理目標(biāo)極限性：HC03原發(fā)變化，PaC02繼發(fā)代償極限為1055mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3.繼發(fā)代償極限為1245mmol/L。推論1：HCO3/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿先衡規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決

25、定PH偏向高碳酸血癥時，正常的或HC03.稍微降低提示合并有代謝性酸中毒，$DPH=7.27,PaCO2=50,HCO3=22低碳酸血癥時，正?；蜉p微增高的HC03提示合并有代謝性堿中毒，$nPH=7.56,PaCO2=30,HCO3=26:結(jié)合臨床情況進(jìn)行判斷是我們?nèi)齻€概念陰離子間隙(AG)定義：AG血漿中未測定陰離子(UA)未測定陽離子CUC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)二陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-.CL為主要陰離子，Na+UC=HCO3-+CL-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)參考值：816mmol意義；1)>16mmol,反映HCO3/CL

26、以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2) AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3) AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥例：PHI7.4,PaC0240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L分析單從血氣看，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmoL>16mmoL提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCQ3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO,降低）掩蓋HC03,升高，潛在HCO3-=實測HCO3+ZAG,即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HC03值。意義：1）排除并存高AG代酸

27、對HCO3掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HC03«下降2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存代償公式1）代謝（HCO3）改變?yōu)樵l(fā)時：代酸時：代償后PaCO2=1.5XHCO3+8±2代喊時：代償后的PaC02升高水平（PaCO2）=0.9XHCO3-±5最小代償預(yù)計值：HCO3每升高1mmol兒PaCO2將會升高0.60.7mmHg2）呼吸（PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3變化分急性和慢性（335天）,其代償程度不同：急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3凌化為34mm。1慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3升高水平（AHCO

28、3-）=0.35XAPaCO2±5.58慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3.降低水平（AHCO3-）=0.49XPaCO2±1.72常用酸堿失衡預(yù)計代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3IPaCO2l代堿HCO3tPaCO2呼酸PCO21HCO-PaCO2=1.5*HCO3+8±2lOminHgAPaCO2=0.9»AHCO3-1:5SSmniHg急性AHCOy=0.07*APaC0211.530mmol/L慢性AHCOf=0.35#APaCO2±5.5842-45mmol/L呼堿PCO21AHCO3T急性AHCOf=0.2*APCO2±2.5慢性18mmol/LAHCOf=0.5*APCO2±2.512-15innioI/L酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2.HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實測HC。3/PaC。2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)