家兔呼吸運動調節(jié)--病理生理學機能實驗

1、家兔呼吸運動調節(jié)實驗討論(2009-05-11 19:55:49) 轉載標簽： 校園分類： 醫(yī)藥類 1、CO2濃度增加使呼吸運動加強CO2是調節(jié)呼吸運動最重要的生理性因素，它不但對呼吸有很強的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。每當動脈血中PCO2增高時呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達到高峰。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中PCO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度增多，CO2十H2OH2CO3 HCO3- H+ CO2通過它產生的 H+刺激延髓化學感受器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸機的作用使呼吸運動加強，此外，當PCO2增高時，還刺激主動脈體和頸

2、動脈體的外周化學感受器，反射性地使呼吸加深加快。2、吸人純氮氣使呼吸運動增加吸人純氮氣時，因吸人氣中缺O(jiān)2，肺泡氣PO2下降，導致動脈血中PO2下降，而PCO2卻基本不變（因CO2擴散速度快）隨著動脈血中PO2的下降，通過刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器延髓的呼吸中樞興奮，隔肌和肋間外肌活動加強，反射性引起呼吸運動增加。此外，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接效應是抑制并隨缺O(jiān)2程度的加深而逐漸加強。所以缺O(jiān)2程度不同，其表現(xiàn)也不一樣。在輕度缺O(jiān)2，通過頸動脈體等的外周化學感受器的傳人沖動對呼吸中樞起興奮作用大于缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強。3、靜脈注人乳酸（血液中H+增高）靜脈注人

3、乳酸后，呼吸運動加深加快。因為乳酸改變了血液PH，提高了血中H+濃度。H+是化學感受器的有效刺激物H+可通過刺激外周化學感受器來調節(jié)呼吸運動，也可直接刺激中樞化學感受器，但因血中H+不容易透過血腦屏障直接作用于中樞化學感受器，因此，血中H+對中樞化學感受器的直接刺激作用不大，也較緩慢。4、麻醉雙側動脈體后，再吸人CO2和純N2時，對呼吸運動的影響不同用普魯卡因局部浸潤麻醉家兔雙側頸動脈體后，開始吸人CO2時仍可引起呼吸運動加深加快，而再吸人純N2時，呼吸運動基本不變。當雙側頸動脈體被麻醉后，使外周化學感受器失去作用，外周的化學感受性反射消失。此時，再吸人CO2時，使血中P CO2增高，CO2雖

4、已不能通過外周化學感受器的頸動脈體反射性地加強呼吸運動，但仍可直接刺激中樞化學感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸運動加深加快，肺通氣量增加；而吸人N2后，血中PO2雖然下降但因雙側頸動脈體被麻醉，外周化學感受器已失去感受功能，而缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用以是抑制作用。所以，不會再出現(xiàn)反射性地引起呼吸運動加強的變化。5、切斷一側迷走神經后，由于這一側迷走神經的神經沖動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節(jié)受阻；隨后由于迷走神經為混合神經，另一側迷走神經將起到呼吸調節(jié)作用，此時發(fā)揮負反饋調節(jié)作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。6、切斷雙側頸迷走神經后，動物的呼吸運動呈慢而深的變化迷走神經中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺

5、牽張反射中的肺擴張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用。在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節(jié)呼吸的頻率和深度。當切斷兩側頸迷走神經后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現(xiàn)出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。7、增大呼吸無效腔對呼吸運動的影響增加氣道長度后家兔呼吸張力增加 ，呼吸頻率增加 。增加氣道長度等于增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快；增加家兔氣道長度可使家兔通氣量增

6、加，呼吸頻率加快。8、度冷丁對呼吸運動的影響主要通過抑制呼吸中樞，降低中樞對CO2的敏感性，而影響呼吸運動。尼可剎米具有直接興奮延髓呼吸中樞與刺激頸總動脈化學感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被尼可剎米對抗，另外度冷丁會降低呼吸中樞對CO2的敏感性而尼可剎米能增加呼吸中樞對CO2的敏感性的影響作用也與度冷丁相反。實驗報告樣張家兔呼吸運動的調節(jié) 湖州醫(yī)學學習中心(2006/6/10) 實驗目的：學習哺乳類動物的手術操作方法，掌握氣管插管和神經血管分離術，觀察吸入氣中PCO2、PO2 及血液中H+改變和迷走神經對家兔呼吸運動的影響及機制探討。1. 實驗材料1.1 實驗動物：體重2.4 Kg家兔

7、，1.2 器材：MedLab微機生物信號處理系統(tǒng)、呼吸換能器1.3 藥品與試劑：20%烏拉坦、2%乳酸、5%度冷丁、25%尼可剎米、N2、CO22. 實驗方法2.1家兔稱重2.4Kg，耳緣靜脈注射20%烏拉坦12ml麻醉家兔，家兔麻醉后將其仰臥，固定四肢和頭。2.2 頸部手術，頸正中切開57cm左右皮膚，用血管鉗鈍性分離暴露氣管并穿棉線備用，再用玻璃分針分離出兩側的迷走神經穿絲線備用。2.3 氣管插管，用手術剪在甲狀軟骨下1cm處剪一倒T字切口，插入氣管插管，結扎固定。2.4 將氣管插管一端接入呼吸換能器。3. 觀察記錄3.1 觀察正常家兔呼吸頻率和幅度3.2 觀察增加氣道長度，吸入高濃度N2

8、，吸入高濃度CO2，靜脈注射2%乳酸，切斷一側迷走神經，切斷兩側迷走神及連續(xù)電脈沖刺激切斷后的一側迷走神經中樞端前后家兔呼吸運動的變化。4. 結果4.1 正常家兔呼吸張力3.79cmH2O，呼吸頻率43次/分鐘。4.2 增加氣道長度后家兔呼吸張力從.3.79cmH2O增加到19.57cmH2O；呼吸頻率從43 次/分鐘增加到47次/分鐘?？梢娂彝煤粑\動明顯加深加快。4.3 吸入高濃度N2后家兔呼吸張力從4.24cmH2O增加到8.78cmH2O；呼吸頻率從41次/分鐘增加到53次/分鐘?？梢娂彝煤粑\動加深加快，停止給氣后呼吸很快就恢復正常。4.4 吸入高濃度CO2后家兔呼吸張力從4cmH2

9、O增加到22cmH2O；呼吸頻率從45次/分鐘增加到 79次/分鐘。家兔呼吸運動明顯加深加快。4.5 靜脈注射乳酸后家兔呼吸張力從4.6cmH2O增加到12.56cmH2O；呼吸頻率從 45次/分鐘增加到58次/分鐘。4.6 靜脈注射度冷丁后呼吸張力從4cmH2O降低到1.8cmH2O，呼吸頻率從48次/分鐘降低到20次/分鐘，隨即注射尼可剎米，呼吸張力從1.5cmH2O增加到5.0cmH2O，呼吸頻率從18次/分鐘，增加到50次/分。4.7 切斷一側迷走神經，呼吸張力從3.95cmH2O增加到4.75cmH2O，呼吸頻率由45次/分降至30次/分，切斷兩側出現(xiàn)呼吸暫停（深慢），電刺激中樞端后

10、呼吸可使呼吸淺快。5. 討論5.1增加氣道長度后家兔呼吸張力增加 cmH2O ，呼吸頻率增加 次/min，增加氣道長度等于增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2­、PO2¯下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快1 ；增加家兔氣道長度可使家兔通氣量增加，呼吸頻率加快。5.2吸入高濃度N2后家兔呼吸張力從 cmH2O 增加到 cmH2O ，呼吸頻率從 次/min增加到 次/min，與正常呼吸相比通氣量增加 cmH2O，呼吸頻率增加 次/min，通氣量和呼吸頻率明顯增加，是

11、由于空氣中主要成分是氮氣，吸入氮氣增加等同于給家兔缺氧，刺激外周化學感受器，引起延髓呼吸中樞興奮，反射性引起呼吸運動增強 2 。5.3吸入高濃度CO2后家兔呼吸張力從 cmH2O 增加到 cmH2O ，呼吸頻率從 次/min增加到 次/min，與正常呼吸相比呼吸張力增加 ml/min，呼吸頻率增加 次/min，通氣量明顯增加，呼吸頻率加快是由吸入氣中PCO2增加引起血液中pCO2增高，CO2通過血腦屏障進入腦脊液中溶于水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+， H+刺激延髓化學感受器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸肌的作用使呼吸運動加強。 CO2分壓增高還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器

12、，反射性地使呼吸加深加快2 ；結果發(fā)現(xiàn)吸入CO2后引起通氣量增加比吸入純氮氣更明顯，這可能與缺氧主要是刺激外周化學感受器，對中樞化學感受器具有抑制作用；PaCO2­對中樞化學感受器和化學感受器外周均有刺激作用，而且， PaCO2­和H+­作用總和等因素有關2 。5.4注射乳酸使動脈血中H+濃度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通氣增加。H+對呼吸的調節(jié)既可通過刺激外周化學感受器也可刺激中樞化學感受器而實現(xiàn)。但H+不易通過血-腦屏障，因而此時H+的效應主要是刺激外周化學感受器。5.5切斷兩側迷走神經后，可使吸氣延長，呼吸深慢。因為氣管和細支氣管的平滑肌中有牽張感受器，迷

13、走神經中有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射的生理作用，在于阻止吸氣過長過深，加速吸氣和呼氣運動的交替，使呼吸頻率增加。切斷了迷走神經后，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被消除，呼吸運動深慢，根據上述機制，用電刺激迷走神經的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變?yōu)闇\快，并且可以接近正常的呼吸頻率和深度。5.6 度冷丁主要通過抑制呼吸中樞，降低中樞對CO2的敏感性，而影響呼吸運動。尼可剎米具有直接興奮延髓呼吸中樞與刺激頸總動脈化學感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被尼可剎米對抗，另外度冷丁會降低呼吸中樞對CO2的敏感性而尼可剎米能增加呼吸中樞對CO2的敏感性的影響作用也與

14、度冷丁相反。1、血液中CO2增多或缺O(jiān)2時，呼吸運動有何變化，通過那些途徑？CO2增多和缺O(jiān)2都能使呼吸增強。CO2刺激呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現(xiàn)的。中樞化學感受器起主要作用。但因為中樞化學感受反應較慢，當動脈血中CO2分壓突然增高時，外周化學感受器在引起快速呼吸反應中可起重要作用。低O2對呼吸運動的刺激完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。缺O(jiān)2可以刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，而使延髓呼吸中樞興奮，反射性地引起呼吸運動增強。2.根據實驗結果分析肺牽張反射，包括迷走神經氣抑制反射與迷走神經吸氣興奮反射的反射途徑以及對維持正常呼吸節(jié)律的意義。肺充氣或擴張時：感覺器位于從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應慢。當肺擴張牽拉呼吸道，使之也擴張時，感覺器興奮，沖動經迷走神經走神經粗纖維傳入延髓。在延髓內通過一定的神經聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經后，吸氣延長、加深，呼吸變得深而慢。肺縮小時：感受器同樣位于氣道平滑肌內，但其性質尚不十分清楚。肺縮小反向在較強的縮肺時才出現(xiàn)，它在平靜呼吸調節(jié)中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。3.雙側切斷迷走神經后，呼吸運動的變化說明什么問題？迷走神經中含有肺牽張