食品中重金屬殘留毒理

1、第三節(jié)第三節(jié) 食品中重金屬殘食品中重金屬殘留毒理留毒理 金屬元素是地殼巖石中的天然組成成分。因此，自然界的水、土壤和空氣中均含有一定量的各種金屬元素。有的地區(qū)由于巖層、土壤或地下水中某種金屬元素含量過高，對人體產(chǎn)生不良影響，導(dǎo)致在該地區(qū)地方病的發(fā)生。 某些地區(qū)由于碘含量過高，導(dǎo)致當(dāng)?shù)鼐用窕几叩庑缘胤叫约谞钕倌[；有的地區(qū)由于土壤和飲水中含硒過高，引起居民地方性硒中毒；有的地區(qū)由于地下水含砷過高，當(dāng)居民打井取水供飲食用時，導(dǎo)致地方性砷中毒的發(fā)生。 對環(huán)境造成嚴重金屬元素污染的主要來源是人類的生產(chǎn)活動。采礦、冶煉、使用重金屬的工業(yè)生產(chǎn)過程、施用農(nóng)藥；煤、石油等燃料燃燒。 主要的重金屬污染：鉛、砷、汞

2、、銅、鎘1 汞中毒汞中毒 汞（Hg），俗名水銀。是一種毒性較強的有色金屬，常溫下為銀白色發(fā)光液體，是唯一的液體金屬。自然界以金屬汞、無機汞、有機汞形式存在。汞是地球上儲量很大、分布極廣的重金屬元素。嚴重危害人體健康的環(huán)境毒物。 汞在自然界以金屬汞、無機汞和有機汞的形式存在。有機汞的毒性較金屬汞和無機汞大。天然的硫化汞又稱為朱砂。 有機汞化合物均為脂溶性，也有不同程度的水溶性和揮發(fā)性。如甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等。甲基汞等有機汞是最具毒性的汞成分，是人類汞中毒的主要原因。 無機汞是植物性食物中汞的主要存在形式，主要來自植物對外環(huán)境中無機汞的吸收。不同植物對汞的吸收不同。 水生生物對

3、汞有很強的蓄積能力。魚和貝類是被汞污染的主要食品，對人體的危害最大，是人類膳食中汞的主要來源。 和鉛一樣，汞及其衍生物參與了古代煉丹術(shù)。 氯乙烯和醋酸乙烯在制造過程中要使用含汞的催化劑，這使排放的廢水含有大量的汞。當(dāng)汞在水中被水生物食用后，會轉(zhuǎn)化成甲基汞。這種劇毒物質(zhì)只要有挖耳勺的一半大小就可以致人于死命。 快速美白化妝品可能存在汞超標，汞作為化工原料具有漂白、增白作用，化妝品中加入汞可使皮膚在短期內(nèi)美白、光澤透明、痘斑消退，因此某些化妝品廠家在生產(chǎn)化妝品時添加汞。 使用含汞化妝品后短期內(nèi)會出現(xiàn)色素減退的現(xiàn)象，但不久，重金屬就會結(jié)合體內(nèi)巰基喪失活性而解除對黑色素的抑制，從而造成黃褐斑的反彈和大

4、量的色素沉著，一旦停用，皮膚的顏色變黑，斑點劇增，還可引致突發(fā)性暗瘡印，甚至造成終身性皮膚傷害，嚴重者汞經(jīng)皮膚吸收進入體內(nèi)蓄積導(dǎo)致慢性汞中毒?？赡軙霈F(xiàn)不同程度的神經(jīng)衰弱癥狀，表現(xiàn)為疲勞、乏力、嗜睡、表情冷漠、情緒不穩(wěn)、頭痛、頭暈，嚴重者可以合并性格改變、口腔炎、雙手震顫等癥狀。 汞有可能造成胎兒畸形。因為汞會沉積在大腦、小腦及腦干，它會通過胎盤屏障進入胎兒的血液循環(huán)，沉積在胎兒的腦組織中，從而影響胎兒的腦及中樞神精的發(fā)育。雖然目前還沒有報道稱汞會導(dǎo)致胎兒畸形，但這種情況應(yīng)該是可能的。1.1 汞對食品的污染汞對食品的污染1.1.1用被汞污染的水養(yǎng)魚 水體被汞污染，水體中的汞會通過水生物食物鏈而

5、在魚體中蓄積。1.1.2污染灌溉的農(nóng)作物 如果用含汞的廢水灌溉農(nóng)作物，農(nóng)作物會從土壤和污水中吸收汞，蓄積到果實中。1.1.3大量使用含汞的農(nóng)藥1.1.4肉、禽和奶類等動物性食品中含有甲基汞 飼料被汞污染。1.2汞的代謝汞的代謝 吸收：消化道吸收、呼吸進入肺部吸收或經(jīng)皮膚吸收。 金屬汞不被吸收；無機汞吸收率較低，90%以上隨糞便排出。有機汞吸收率高。 汞吸收后一方面與血漿蛋白、血紅蛋白等的巰基結(jié)合；另一方面與含巰基的低分子化合物（半胱氨酸、輔酶）形成擴散型汞，隨血液分布全身。 排泄：經(jīng)胃腸道、尿道、乳汁排泄。1.3 汞的毒理作用汞的毒理作用1.3.1急性毒性（1）消化道毒性 經(jīng)消化道染毒時，表現(xiàn)

6、為急性口腔炎和胃腸炎癥狀。（2）腎毒性 毒物吸收后，可引起腎炎，一般中毒后4-10天，出現(xiàn)壞死性腎病。（3）中樞毒性 表現(xiàn)為中樞機能紊亂，如運動失調(diào)、心機能減弱等。1.3.2 慢性毒性（1）神經(jīng)毒 甲基汞慢性中毒時，表現(xiàn)為中樞和外周的神經(jīng)毒性反應(yīng)。（水俁?。?）生殖毒 甲基汞對人和動物有明顯的生殖毒和胚胎毒，使雄性動物精細胞萎縮、變性及發(fā)育異常。 （3）對代謝的影響 有機汞會影響蛋白質(zhì)、半胱氨酸、銅鐵鎂硒、VE、VC的代謝。無機汞可影響鈣、硒、VC、VB6的代謝。（4）對其它組織的損害 如腎實質(zhì)細胞脂肪變性及間質(zhì)纖維增生、消化道糜爛，肝細胞變性，會產(chǎn)生肝硬化等。1.3.3 特異性毒性 致畸、

7、致突變型。甲基汞可以隨血液通過胎盤進入胎兒，有致畸作用。有機汞可使動植物的染色體畸變。1.4 毒作用機理毒作用機理 細胞內(nèi)外的蛋白質(zhì)、核酸、生物膜、線粒體、溶酶體等，含有大量汞的受點，能與汞結(jié)合。汞在體內(nèi)隨血液到達把部位與受點結(jié)合。當(dāng)汞與溶酶體上的受點結(jié)合，會引起細胞內(nèi)cAMP（環(huán)化腺核苷一磷酸）含量減少，cGMP（環(huán)磷酸鳥苷 ）含量升高，介導(dǎo)破壞溶酶體膜，使溶酶體酶釋放從而損害細胞的基本結(jié)構(gòu)，使功能和代謝異常。 DNA和RNA的胞嘧啶、腺嘌呤或鳥嘌呤殘基上有汞的受點，與汞結(jié)合會發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，介導(dǎo)基因突變。 無機汞中毒主要影響腎臟，飲食中汞鹽的含量超過175mg/kg體重時可引起急性腎反應(yīng)，造

8、成尿毒癥。 急性無機汞中毒的早期癥狀是胃腸不適、腹痛、惡心、嘔吐和血性腹瀉。 甲基汞中毒主要影響神經(jīng)系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)。 2、鎘殘留、鎘殘留 鎘（Cd）在自然界中常與鋅、銅、鉛并存，是鉛、鋅礦的副產(chǎn)品。大氣中的鎘主要來自鋅冶煉廠和煤燃燒時產(chǎn)生的廢氣。 痛痛病是首先發(fā)生在日本富山縣神通川流域的一種奇病，因為病人患病后全身非常疼痛，終日喊痛不止，因而取名“痛痛病”（亦稱骨痛?。?。在日本富山縣，當(dāng)?shù)鼐用裢嬕粭l叫作神通川河的水，并用河水灌溉兩岸的莊稼。后來日本三井金屬礦業(yè)公司在該河上游修建了一座煉鋅廠。煉鋅廠排放的廢水中含有大量的鎘，整條河都被煉鋅廠的含鎘污水污染了，河水、稻米、魚蝦中富集大量的鎘，然后

9、又通過食物鏈，使這些鎘進入人體富集下來。 土壤重金屬污染最有效方法是尋找超富集植物進行植物修復(fù)。華南植物園獲悉，發(fā)現(xiàn)了重金屬鎘的“植物克星”少花龍葵。 據(jù)介紹，由于工礦企業(yè)的發(fā)展，農(nóng)業(yè)化肥的過量使用，污水灌溉等，土壤重金屬污染越來越嚴重。而植物修復(fù)技術(shù)是目前重金屬污染治理最有效的方法。而植物修復(fù)技術(shù)成功的關(guān)鍵在于尋找超富集植物。日前，華南植物園土壤生態(tài)與生態(tài)工程研究組博士研究生張杏鋒在導(dǎo)師夏漢平研究員的指導(dǎo)下，首次提出了用土壤種子庫-重金屬濃度梯度法來篩選重金屬超富集植物，并成功找到一種Cd的超富集植物少花龍葵。2.1 對食品的污染對食品的污染2.1.1 自然存在 鎘可以通過作物根系的吸收進入

10、植物性食品，并通過飲水和飼料進入動物體。2.1.2 工業(yè)污染 三廢可造成農(nóng)作物和水生生物鎘含量升高。(廢水土壤稻米人體)，稻田的水源是流經(jīng)本村的思的河，污染源是村莊上游15公里以外的一家鉛鋅礦。這家規(guī)模并不算大的礦，上世紀50年代起作為本縣國營礦被開采，其時幾乎沒有環(huán)保設(shè)施，含鎘的廢水作為灌溉用水流進了村民的耕地。2.1.3 食品容器及包裝材料的污染2.1.4 施肥的污染 海產(chǎn)品、動物內(nèi)臟和一些農(nóng)作物會富集鎘。2.2 代謝代謝 主要通過飲食和呼吸進入人體，主要貯存于肝和腎中。 鎘在肺和腸中吸收，通過血液轉(zhuǎn)運至身體各部分貯存，首先是在肝中貯存。 鎘由糞便和尿排出，少量經(jīng)毛發(fā)、指甲、乳汁及汗液排出

11、。2.3 毒理作用毒理作用2.3.1 急性毒性 進食后數(shù)十分鐘至數(shù)小時可發(fā)病，出現(xiàn)消化道癥狀。嚴重可致死亡。中毒最低劑量：13mg/kg體重。最高劑量：530 mg/kg體重。2.3.2 慢性毒性 典型特征是血液中存在和經(jīng)尿排出的兩種或多種與鎘結(jié)合的含有高硫氨基酸半胱氨酸的蛋白質(zhì)，蓄積于與腎臟。在慢性鎘中毒中，持久的攝入鎘導(dǎo)致鈣代謝障礙。鎘可抑制機體免疫功能、干擾免疫球蛋白的生成與正常的排列結(jié)構(gòu)，使紅細胞脆性增加，破壞紅細胞引起貧血。2.3.3 其它損害（1）高血壓（2）睪丸損害（3）致癌作用（4）致畸作用（5）骨質(zhì)疏松、軟化和變形 鎘能引起腎損害和骨骼損傷，可導(dǎo)致嚴重的骨萎縮和骨質(zhì)疏松。2.

12、4 毒作用機理毒作用機理 微量鎘能干擾大鼠肝臟線粒體中氧化磷酸化過程。鎘可抑制各種氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過氧化酶等的活性，可使蛋白質(zhì)的分解代謝和再吸收發(fā)生障礙。 鎘毒性作用的機理之一是鎘與含羧基、氨基、巰基的蛋白質(zhì)分子結(jié)合而使許多酶的活性收到抑制。鎘離子可與組織蛋白羧基形成不溶性金屬蛋白鹽，也可與巰基形成穩(wěn)定的鹽類，從而使許多酶系統(tǒng)的活性受到抑制和破壞。鎘還可干擾銅、鈷和鋅在體內(nèi)的代謝。 鎘對腎功能的損害，使VD的活化受抑制，從而妨礙鈣的吸收和沉積。 鎘引起貧血的機理，它可阻礙鐵的吸收，攝入大量鎘后尿鐵明顯增加。鎘能抑制骨髓內(nèi)血紅蛋白的合成。 此外，慢性鎘中毒對人體生育能力也有所影響

13、，它會嚴重損傷Y因子，使出生的嬰兒多為女性。3、鉛殘留、鉛殘留 鉛（Pb）是地殼中發(fā)現(xiàn)的含量最豐富的重金屬元素。 大氣中的鉛80%來自汽車尾氣，一般的含鉛汽油每升含鉛440880mg，以一個地區(qū)1300萬輛交通工具計算，在城市交通繁忙的中心地帶，每立方米大氣的含鉛量可達630g，是農(nóng)村地區(qū)大氣含鉛量的60300倍。 2011年浙江臺州蓄電池廠違規(guī)排污致百名村民血鉛超標。2011年3月福建南安多名兒童血鉛超標，村里十幾口水井也被檢測出鉛含量超標，初步認定為地質(zhì)因素。2009年陜西鳳翔縣數(shù)名兒童血鉛含量超標，主污染源是東嶺集團。貝多芬死于鉛中毒貝多芬死于鉛中毒? 貝多芬去世后，他的朋友偷偷剪下他的

14、頭發(fā)作為紀念。對這些頭發(fā)進行的化學(xué)分析卻使科學(xué)家相信，正是醫(yī)學(xué)治療導(dǎo)致的鉛中毒加速了貝多芬的死亡。 貝多芬去世前的4個月，出現(xiàn)了嚴重的腹脹，大概是由于肝硬化所致。為了排出腹腔積液，貝多芬的主治醫(yī)生用一根針刺穿了音樂家的腹腔進行治療。 頭發(fā)的生長會從血液中吸收各種物質(zhì)，其中也包括鉛。在最新的研究中，Reiter利用光譜儀對貝多芬的兩縷頭發(fā)進行了分析，并最終生成了音樂家臨終前4個月的體內(nèi)化學(xué)物質(zhì)日志。音樂家去世前共接受了4次腹腔穿刺，每次排出的積液從7.7升到14升不等。而貝多芬頭發(fā)中的鉛含量在每次腹腔穿刺后都會達到峰值。這一關(guān)聯(lián)意味著醫(yī)生使用的治療方法加劇了鉛中毒。Reiter推測，大量的鉛使音

15、樂家的肝硬化進一步惡化，最終加劇了他的死亡。 美國科研人員最新研究發(fā)現(xiàn)，貝多芬并非死于此前普遍認為的鉛中毒。 美國健康新聞網(wǎng)6月3日報道，紐約市西奈山醫(yī)學(xué)院和州立圣何塞大學(xué)貝多芬研究中心的研究人員，利用X射線熒光分析法對貝多芬的兩塊頭蓋骨碎片進行檢測后發(fā)現(xiàn)，每克骨礦物質(zhì)的鉛含量為12微克。 研究人員說，這一鉛含量并不足以導(dǎo)致貝多芬出現(xiàn)腎衰竭而死亡。遺骨中的鉛含量低于當(dāng)時的正常標準。對生活在那個時期的貝多芬的同齡人來說，每克骨礦物質(zhì)的正常鉛含量為21微克。 參與這項研究的安德魯托德說，成年人體內(nèi)95%的鉛都集中積聚在骨頭里，即便人死亡多年后，骨頭里的鉛仍然存在，因此通過對遺骨的分析可以準確地了解

16、遺骨主人生前體內(nèi)的鉛含量。 托德說，頭發(fā)中鉛含量超標不能證明這些鉛已在貝多芬體內(nèi)積存多年，它只能說明貝多芬在去世前數(shù)月鉛中毒。有研究顯示，這與貝多芬當(dāng)時接受的手術(shù)治療有關(guān)。3.1 鉛對食品的污染鉛對食品的污染3.1.1 工業(yè)三廢的污染 三廢可污染農(nóng)作物、飼料和飲水。3.1.2 農(nóng)藥污染3.1.3 汽車尾氣 生長在高速公路附近的豆莢和稻谷含鉛量約為0.42.6mg/kg，是種植在鄉(xiāng)村區(qū)域的同種植物的10倍。3.1.4 食品加工的機械、容器、包裝材料 含鉛金屬制品的溶出，如容器、罐頭（鉛錫焊罐）、水管 松花蛋（皮蛋）由于在加工中使用了黃丹粉（PbO），往往有很高的含鉛量。3.2 鉛的代謝鉛的代謝

17、人體中的鉛主要由攝食、呼吸空氣和飲水而來。人體從外界吸收鉛取決于單位時間內(nèi)進入體內(nèi)的量、鉛的理化特性及人體自身因素。 吸收入血的鉛大部分（90%以上）與紅細胞結(jié)合，以磷酸鹽的形式沉積于骨中。 鉛經(jīng)消化道和呼吸道吸收后，經(jīng)血液循環(huán)迅速分布于肺、腦、胰、肝及腎中，大部分隨尿液排出，小部分隨膽汁由糞便排出。3.3毒理作用毒理作用3.3.1 急性毒性 引起急性中毒最低劑量5mg/kg體重。3.3.2慢性毒性造血系統(tǒng)損害；神經(jīng)系統(tǒng)損害；腎臟損害 急性鉛中毒現(xiàn)象比較少見。鉛的毒性主要是由于其在人體的長期蓄積所造成的神經(jīng)性和血液性中毒。第一階段：血鉛含量升高，出現(xiàn)低血色素貧血；第二階段：貧血中樞神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)

18、，并誘發(fā)多發(fā)性神經(jīng)炎。 癥狀包括機能亢進、沖動行為、知覺紊亂和學(xué)習(xí)能力下降。第三階段：腎衰竭、痙攣、昏迷以至死亡。 鉛對實驗動物有致癌、致畸和致突變作用，還沒有證據(jù)顯示鉛可使人致癌。3.4毒作用機理毒作用機理 含二硫鍵的酶可以維持組織細胞正常生理機能，其中二硫鍵是維持酶活性的關(guān)鍵位點，也是鉛的受點。鉛與二硫鍵結(jié)合，破壞了酶的活性，使酶失活。 Ca2+是生物膜的穩(wěn)定劑，鉛與生物膜上Ca2+的受點結(jié)合，會使生物膜破裂或使生物膜的脆性增加。紅細胞脆性增加，則發(fā)生溶血或細胞壽命縮短。溶酶體膜脆性增加，則使其中水解酶釋放，造成炎癥。3.5允許含量允許含量 WHO暫定成人對鉛的耐受量為0.05mg/kg體

19、重.周（3mg/周），兒童為0.025mg/kg體重.周。我國規(guī)定一般食品中的含鉛量不得超過1mg/kg或1mg/L，罐頭食品不得超過2mg/kg。4 砷砷 砷在自然環(huán)境中分布很廣，多以重金屬的砷化合物和硫砷化合物形式混存在金屬礦石之中。雌黃(As2S3)、雄黃(As2S2)及砷鐵礦(FeAsS)等。 在大量燃煤地區(qū)的空氣中、個別地區(qū)的地下水，以及海產(chǎn)食品中含砷量較高。v毒性比較：砷無機物砷有機物砷化氫。三價砷毒性大于五價砷。v鶴頂紅就是砒霜，即不純的三氧化二砷，呈紅色，又叫紅礬，有劇毒。 光緒皇帝4歲登基后，實權(quán)握在慈禧太后手里。1894年甲午戰(zhàn)爭爆發(fā)，中國戰(zhàn)敗。之后，光緒帝啟用康有為，梁啟

20、超等進行“戊戌變法”，但變法危及封建守舊勢力的利益，受到以慈禧太后為首的保守派的反對，她利用強大的保守勢力發(fā)動了戊戌政變，在菜市口將譚嗣同等六位維新志士斬殺示眾，通緝康有為和梁啟超，把光緒皇帝囚禁于。為了防止光緒皇帝與外界聯(lián)絡(luò)，慈禧太后命令將圍墻加修成雙層。1908年(光緒三十四年)11月14日傍晚被囚禁在瀛臺的38歲的光緒帝駕崩；第二天下午，統(tǒng)治中國近半個世紀之久的74歲的慈禧太后也斷了氣。光緒的頭發(fā)截段和衣物上含有劇毒的三氧化二砷即砒霜，其胃腹部衣物上的砷是其含毒尸體腐敗后直接侵蝕遺留所致，而其衣領(lǐng)部位及頭發(fā)上的大量砷，則由其腐敗尸體溢流侵蝕所致。4.1對食品的污染對食品的污染4.1.1

21、工業(yè)有害物質(zhì)的污染用含砷的廢水灌溉農(nóng)田，會使砷在農(nóng)作物中蓄積。4.1.2 使用含砷的農(nóng)藥4.1.3 食品加工過程的污染 化學(xué)添加劑的使用（含較多金屬）4.1.4 容器污染 用被砷污染的容器裝食品。用含砷顏料的包裝用紙包裝糖果。麥當(dāng)勞的餐紙的顏料必須是可食用的顏料。4.2 砷的代謝砷的代謝 砷化合物可經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收。 無機砷化合物進入血后，大部分與血紅蛋白上的珠蛋白結(jié)合，少量與血漿蛋白結(jié)合，并迅速通過血液分布到肝、腎、肺、腸、脾、肌肉及一些神經(jīng)組織中。 砷可以貯存于骨和上皮及皮膚附屬器官（毛發(fā)、指甲）。亞砷酸可以蓄積于白細胞中。 體內(nèi)砷主要經(jīng)腎由尿液排出，其次是經(jīng)膽汁由糞便排出，少許

22、經(jīng)汗液、毛發(fā)等排出。4.3砷的毒理作用砷的毒理作用4.3.1急性中毒 由于生產(chǎn)過程和環(huán)境污染導(dǎo)致的急性砷中毒甚為罕見，而生活性急性砷中毒較常見，如誤食砷污染的食品、誤飲砷污染的飲料，或誤服含砷農(nóng)藥等。 砒霜(As2O3)是公認的劇毒物質(zhì)，由口攝入的急性中毒劑量是550mg，致死劑量在60200mg范圍內(nèi)變化。 砷對染毒的部位有直接腐蝕的作用，接觸部位有灼燒感、疼痛、腫脹、出血甚至壞死。經(jīng)消化道染毒還會出現(xiàn)惡心、嘔吐等現(xiàn)象。 從動物實驗推算到人，成人口服砷致死量約為0.3g，三氧化二砷的中毒量為0.01-0.025g/kg體重，致死量約為0.06-0.20g/kg。4.3.2慢性中毒 長期持續(xù)攝

23、入低劑量的砷化合物，尤其是吸入砷化合物粉塵者，經(jīng)過數(shù)月乃至數(shù)年、十幾年的砷蓄積而發(fā)生疾病。皮膚黏膜損害 皮膚角質(zhì)化，全身皮膚色素高度沉著。黑腳病。神經(jīng)毒 使中樞神經(jīng)機能低下和外周神經(jīng)組織損害。其他 消化不良，消化機能紊亂，肝、腎、脾等器官病變。4.3.3 特異性毒性 致癌作用 無機砷化合物是確認致癌物。 砷不是始發(fā)致癌劑，而是輔致癌劑或輔癌劑。 致畸和致突變作用 砷化合物可促進紫外線(UV)照射和一些化學(xué)致突變劑的致突變作用。4.4 毒作用機理毒作用機理 砷及其化合物對體內(nèi)酶蛋白的巰基具有特殊的親和力。 三價砷能與酶蛋白分子上的兩個巰基或羥基結(jié)合，形成穩(wěn)定度化合物，使酶失活。五價砷能抑制某些酶

24、活性，抑制ATP合成，導(dǎo)致細胞死亡。5 鉻殘留鉻殘留 鉻（Cr）為銀白色、質(zhì)脆而硬、有光澤的金屬，是人體必需的微量元素。三價鉻參與碳水化合物、脂質(zhì)、核酸的代謝，蛋白質(zhì)的合成，六價鉻會引起毒性作用。缺乏鉻會使膽固醇增高，導(dǎo)致動脈粥樣硬化和冠心病，可導(dǎo)致血糖升高，有發(fā)生高血糖和糖尿病的危險。5.1 鉻對食品的污染鉻對食品的污染5.1.1 生物對鉻的富集5.1.2 工業(yè)廢水對作用的污染5.1.3 容器對食品的污染 酸性食品接觸鉻容器時，會使鉻含量升高。5.2 鉻的代謝鉻的代謝 通過呼吸道、消化道、皮膚和黏膜進入人體。 胃腸道吸收三價鉻的能力低，六價鉻比三價鉻易吸收。 六價鉻在真皮內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成三價鉻。

25、 鉻吸收入血后，與血漿內(nèi)的蛋白結(jié)合。經(jīng)消化道吸收的鉻主要分布于肝、腎、脾和骨骼，經(jīng)呼吸道吸收后主要積聚在肺部、脾中。5.3 毒理作用毒理作用5.3.1 急性毒性 鉻化合物毒性強，鉻鹽對成人中毒劑量約0.2g，致死劑量3.0g。細胞毒 較高濃度經(jīng)消化道攝入，對口腔、食道、胃腸等消化道黏膜有強烈的刺激性，使之變性、壞死、潰瘍，甚至出血、穿孔。血管毒 鉻吸收入血液后，使末梢血管擴張、導(dǎo)致出血、水腫。腎毒性 隨血液流至腎臟的鉻，使腎臟的微細血管以致毛細血管擴張、通透性增大，導(dǎo)致腎水腫、腎小球濾過性增大，血液中的低分子蛋白流失，出現(xiàn)蛋白尿和血尿。Cr3+、Cr6+對腎臟的細胞有刺激性，使之變性、腫脹、甚

26、至壞死，導(dǎo)致腎排泄機能減弱或喪失，發(fā)生尿毒癥。其他毒性 對肝、脾、肺也有毒性。5.3.2 慢性毒性酶毒性 鉻化合物對體內(nèi)的某些酶有抑制作用（抗凝血活素酶、半胱氨酸酶、谷胱甘肽還原酶）；對某些有激活作用（細胞色素氧化酶、對磷酸葡萄糖變構(gòu)酶、胰蛋白酶）。從而影響細胞內(nèi)的氧化、還原和水解過程。肝毒性 肝細胞變性、壞死和結(jié)締組織化。心臟毒 細胞內(nèi)單胺氧化酶含量豐富，因其酶毒性導(dǎo)致組織缺氧，迫使心臟增加脈搏次數(shù)，加大血輸出量，因其心臟負荷加重，心肌細胞對缺氧和缺乏能量很敏感；心肌細胞損傷，心力衰竭。肺毒性 肺局灶性炎癥、肺水腫、肺氣腫。5.3.3 特異性毒性致癌性致突變性 鉻化合物有致突變作用和細胞遺傳毒性。5.4毒作用機理毒作用機理 Cr3+的受點是細胞膜上的胰島素受體上的敏感區(qū)，與胰島素有協(xié)同作用，Cr3+與受體結(jié)合后，