抗心絞痛藥1PPT學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1抗心絞痛藥抗心絞痛藥1臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：胸骨后部或左前胸出胸骨后部或左前胸出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛現(xiàn)陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。及肢端。發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超過發(fā)作一般持續(xù)數(shù)分鐘，很少超過10151015MINMIN，休息或用藥物治療后，休息或用藥物治療后?？删徑?。?？删徑?。第1頁/共27頁 一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，使動脈壁上動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，使動脈壁上沉積了一

2、層像小米粥樣的脂類，使動脈彈沉積了一層像小米粥樣的脂類，使動脈彈性減低、管腔變窄的病變。性減低、管腔變窄的病變。第2頁/共27頁第3頁/共27頁冠冠脈脈痙痙攣攣冠冠脈脈粥粥樣樣硬硬化化或或血血栓栓冠冠脈脈狹狹窄窄心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧無氧代謝產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組無氧代謝產(chǎn)物乳酸、丙酮酸、組胺、胺、k+等聚積，刺激神經(jīng)末梢等聚積，刺激神經(jīng)末梢 心心 絞絞 痛痛心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加心室肌張心室肌張力增加力增加心肌收縮心肌收縮力增加力增加心率心率第4頁/共27頁第5頁/共27頁1、 增加冠狀動脈(缺血區(qū)心肌的)供血 舒張冠脈，解除冠脈痙攣或促進側(cè)支循環(huán)的形成。2、 降低心肌耗氧量 降低心室

3、壁肌張力、減慢心率、抑制心肌收縮力。3、 抗血小板聚集和血栓形成。第6頁/共27頁第7頁/共27頁第8頁/共27頁CH2CHCH2ONO2ONO2ONO2第9頁/共27頁第10頁/共27頁第11頁/共27頁同時抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心絞痛治療。同時抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心絞痛治療。第12頁/共27頁第13頁/共27頁2) 增加心肌供氧量選擇性擴張心外膜輸送血管、輸送冠狀血管和側(cè)支血管，增加缺血區(qū)血液供應(yīng)，增加心肌供氧量。3) 保護缺血的心肌細胞釋放NO ,可促進內(nèi)源性PGI2、降鈣素等物質(zhì)的生成，對心肌具有直接保護作用。2、抗心絞痛機制、抗心絞痛機制第14頁/共

4、27頁心肌局部缺血時心肌局部缺血時給硝酸甘油后給硝酸甘油后輸送血管輸送血管阻力血管阻力血管側(cè)枝血管側(cè)枝血管冠脈竊血現(xiàn)象冠脈竊血現(xiàn)象第15頁/共27頁第16頁/共27頁n連續(xù)服用23周可出現(xiàn)耐受性（與體內(nèi)還原性巰基耗竭有關(guān)），停藥1-2周可消失。第17頁/共27頁 無首過消除，生物利用度高無首過消除，生物利用度高戊四硝酯：戊四硝酯：長效，作用較弱，起效較慢，作用維持時間長效，作用較弱，起效較慢，作用維持時間長。長。第18頁/共27頁第19頁/共27頁 普萘洛爾普萘洛爾第20頁/共27頁2、改善心肌缺血區(qū)供血、改善心肌缺血區(qū)供血阻斷阻斷 受體致冠狀動脈血管收縮的作用在非缺血受體致冠狀動脈血管收縮的

5、作用在非缺血區(qū)更為明顯，因此缺血區(qū)與非缺血區(qū)的血管張區(qū)更為明顯，因此缺血區(qū)與非缺血區(qū)的血管張力差增加，促使血液流向已代償性擴張的缺血力差增加，促使血液流向已代償性擴張的缺血區(qū)，區(qū)，；此外；此外,增加側(cè)支循環(huán)增加側(cè)支循環(huán),增加缺血區(qū)血流灌注量。增加缺血區(qū)血流灌注量。3、改善心肌代謝情況：、改善心肌代謝情況：抑制脂肪分解抑制脂肪分解,降低血中游離脂肪酸；改善糖的代降低血中游離脂肪酸；改善糖的代謝謝,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量第21頁/共27頁第22頁/共27頁第23頁/共27頁 硝苯地平硝苯地平第24頁/共27頁第25頁/共27頁一些新型抗心絞痛藥物：一些新型抗心絞痛藥物：擴血管藥物：擴血管藥物：尼可地爾：可促尼可地爾：可促K K通道開放，擴血管通道開放，擴血管嗎多明：鈣拮抗劑，擴張靜脈作用強，各型嗎多明：鈣拮抗劑，擴張靜脈作用強，各型適用。適用。ACEIACEI：血管保護作用，抗粥樣硬化，抗血小：血管保