酸堿平衡紊亂

1、 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 n1. 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的n 來源和調(diào)節(jié)n2. 酸堿平衡紊亂的類型及常n 用指標n3. 單純性酸堿平衡紊亂 n4. 混合型酸堿平衡紊亂 n5. 分析判斷酸堿平衡紊亂的n 方法及其病理生理基礎(chǔ) &1. 1. 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)一、酸堿的概念一、酸堿的概念 在化學反應中，凡能釋放出H+的化學物質(zhì)稱為酸； 凡能接受H+的化學物質(zhì)稱為堿。二、體液中二、體液中酸堿物質(zhì)的來源酸堿物質(zhì)的來源 （一）酸的來源 1.揮發(fā)酸 碳酸 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-n 2.固定酸(非揮發(fā)酸) 硫酸、磷酸、尿酸、

2、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸 （二）堿的來源 食物蔬菜、水果，體內(nèi)代謝可產(chǎn)生三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用 血液緩沖系統(tǒng)由弱酸（緩沖酸）及其相對應的緩沖堿組成。弱酸（緩沖酸）及其相對應的緩沖堿組成。 主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋 白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點： 可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 緩沖能力強，開放性調(diào)節(jié) 緩沖潛力大 三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) （二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 中樞化學感受器、外周化學感受器 延髓呼吸中樞 肺泡通氣量 1.呼吸運動的中樞調(diào)節(jié) H+ 中樞化學感受器 CO2麻醉

3、2.呼吸運動的外周調(diào)節(jié) PaO2 、 pH、CO2 外周化學感受器 主動脈體特別是頸動脈體感受器 （三）組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進性的H+K+交換、H+Na+交換、 Na +K+交換、 Cl- -HCO3-Cl- -HCO3-交換交換 三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) （四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 1.近曲腎小管對NaHCO3的重吸收 泌酸保堿 H+Na+交換、 Na+K+ATP酶 2.遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收 遠端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出圖圖4-2 4-2 近曲小管和集合管泌近曲小管和集合管泌H H+ +、重吸收重吸收HC

4、OHCO3 3 - -過程示意圖過程示意圖管周毛細血管管周毛細血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 近曲小管上皮細胞近曲小管上皮細胞 管腔膜管腔膜 管周毛細血管管周毛細血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 集合管上皮細胞集合管上皮細胞 管腔膜管腔膜 NaNa+ +-K-K+ +ATPATP酶酶 H H+ +ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+ + K K+ +HCOHCO3 3- - NaNa+ + NaNa+ + H H+ + H H2 2O+COO+CO2 2 H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3- -+H+H+ + H H2 2O+COO+CO2 2 H H+ + H H+ + +HCO+HC

5、O3 3- - H H2 2COCO3 3 COCO2 2+H+H2 2O O CA CA CA CA ClCl- -腎小管腔腎小管腔 圖圖 4-3 4-3 尿銨形成示意圖尿銨形成示意圖 管周毛細血管管周毛細血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 近曲小管上皮細胞近曲小管上皮細胞 管腔膜管腔膜 管周毛細血管管周毛細血管 基側(cè)膜基側(cè)膜 集合管上皮細胞集合管上皮細胞 管腔膜管腔膜 NaNa+ +-K-K+ +ATPATP酶酶 H H+ +ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+ + HCOHCO3 3- - NaNa+ + NaNa+ + H H+ + H H2 2O+COO+CO2 2 H H+ +

6、 +HCO+HCO3 3- - H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 酶酶 CA CA NHNH4 4+ + 谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酸谷氨酸 -酮戊二酮戊二酸酸 NHNH3 3 NHNH3 3 NHNH4 4+ + H H+ + ClCl- - 腎小管腔腎小管腔 K K+ + 上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在時間上和強度上是有差別的。血液緩沖系統(tǒng) 反應最為迅速 立即 緩沖作用不易持久肺的調(diào)節(jié)作用 效能大 幾分鐘開始，30分鐘達最高峰 不能緩沖固定酸細胞內(nèi)液 強于細胞外液 24小時后開始 引起血鉀改變腎臟的調(diào)節(jié)作用 發(fā)揮較慢 1224小時后開始 效率高，

7、作用持久一、一、酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類 1.pH降低稱為酸中毒， pH升高稱為堿中毒 2.HCO3-含量：代謝性因素 代謝性酸中毒、代謝性堿中毒 H3CO3含量：呼吸性因素 呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 3.代償性酸中毒、代償性堿中毒 失代償性酸中毒、失代償性堿中毒 4.單純型酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂&2. 2. 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標酸堿平衡紊亂的類型及常用指標二、常用檢測指標及其意義二、常用檢測指標及其意義（一）（一）pHpH和和H H+ +濃度濃度pH：通常是指H濃度的負對數(shù)。 pH或H+主要取決于HCO3-與H2CO3比值 正常人動脈血pH為7.35-

8、7.45 平均值7.40 凡pH7.45為失代償性堿中毒 動脈血pH本身不能區(qū)分酸堿平衡紊亂的類型，不能 判斷是代謝性的還是呼吸性的。 （二）動脈血（二）動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2） PaCO2：是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標 正常值 33-46mmHg 平均值 40mmHg PaCO245mmHg肺通氣不足 呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒（三）標準碳酸氫鹽（三）標準碳酸氫鹽（SBSB）和實際碳酸氫鹽（和實際碳酸氫鹽（ABAB） SB：是指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度38， 血紅蛋白氧飽和度為

9、100% 測得的血漿中HCO3-含量。 判斷代謝因素的指標 正常值 22-27mmol/L 平均值 24mmol/L SB原發(fā)增高代堿 SB原發(fā)降低代酸AB：是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2 、體溫和血氧 飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。 受呼吸和代謝兩方面的影響 正常人 AB=SB（PaCO2 = 40mmHg）（三）標準碳酸氫鹽（三）標準碳酸氫鹽（SBSB）和實際碳酸氫鹽（和實際碳酸氫鹽（ABAB）AB、SB降低代謝性酸中毒 AB、SB增高代謝性堿中毒AB、SB的差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響 若SB正常 ABSBPaCO240mmHg CO2滯留 呼吸性酸中毒 ABSBP

10、aCO216mmol/L作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。常見于固定酸增多。少見于其它情況。（六）陰離子間隙（六）陰離子間隙（AG）AG：是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。 AG=UA-UC（七）二氧化碳結(jié)合力（七）二氧化碳結(jié)合力（CO2- -CPCP） CO2- -CPCP ：是指Pa CO2為40mmHg,溫度為25。C，全血能結(jié)合CO2的量n正常值22-31mmol/LnCO2-CP受HCO3-和PaCO2的影響。他反映代謝性酸堿失衡較及時，代酸時下降，但反映呼吸性酸堿失衡較遲緩，當呼吸性及代謝性酸中毒同時存在，pH下降明顯，但CO2-CP 可在正常

11、范圍。&3. 3. 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂F 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒F 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒F 三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒F 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 是指細胞外液H+增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3減少為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制（一）原因和機制 1.HCO3-直接丟失過多 經(jīng)胃腸道：嚴重腹瀉，腸道瘺管或腸道引流 經(jīng)腎： 型腎小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA）抑制劑 大面積燒傷 2.固定酸產(chǎn)生過多，HCO3緩沖消耗 （1）乳酸酸中毒 （2）酮癥酸中毒（一）原因和機制（一）原因和

12、機制 3.外源性固定酸攝入過多， HCO3緩沖消耗 （1）水楊酸中毒 （2）含氯的成酸性藥物攝入過多 4.腎臟泌氫功能障礙 嚴重腎功能衰竭、型腎小管酸中毒（尿呈堿性） 5.血液稀釋，使HCO3濃度下降 快速輸入大量無HCO3的液體或生理鹽水 6.高血鉀 K轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，H轉(zhuǎn)移到細胞外 細胞內(nèi)堿中毒，尿液呈堿性 （二）分類（二）分類 根據(jù)AG值的變化 1.AG增高型代謝性酸中毒 正常血氯性代謝性酸中毒 指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時 的代謝性酸中毒。 特點 AG增高，血氯正常 2.AG正常型代謝性酸中毒 高血氯性代謝性酸中毒 指HCO3 -濃度降低，而同時伴有Cl-代償性升高時 的代

13、謝性酸中毒。 特點 AG正常，血氯升高（三）機體的代償調(diào)節(jié)（三）機體的代償調(diào)節(jié) 代謝性酸中毒功能代償主要靠肺和腎的調(diào)節(jié)，特 別是肺的調(diào)節(jié)十分迅速和強大。 1.血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償 調(diào)節(jié)作用 HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O 高血鉀 2.肺的代償調(diào)節(jié)作用 通氣量增加 呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)。 3.腎的代償調(diào)節(jié)作用 尿液呈酸性 血氣分析 HCO3- ， pH AB，SB ，BB ，BE負值加大 呼吸代償 PaCO2繼發(fā)性下降，AB SB ，BE正值加大( (四四) ) 對機體的影響對機體的影響 1.CO2的作用 持續(xù)性頭痛，夜間和晨起時為重 2.對

14、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響 “CO2麻醉” 肺性腦病 精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷( (五五) ) 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ) 1.病因?qū)W治療 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑。 2.發(fā)病學治療 要逐步改善通氣功能,避免通氣過度。 慎用堿性藥物。 三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。（一）原因和機制（一）原因和機制 1.酸性物質(zhì)丟失過多 (1) 經(jīng)胃丟失 劇烈嘔吐、胃液引流 “餐后堿潮” (2) 經(jīng)腎丟失 1)應用利尿藥（碳酸酐酶抑制劑 沖刷作用） 2)腎上腺皮質(zhì)激素過多 2. HCO3-過量負荷 醫(yī)

15、源性 (庫血 脫水 NaHCO3 ) 3. H+向細胞內(nèi)移動 低鉀血癥，尿液呈酸性 4.肝功衰竭時血氨過高,尿素合成障礙( (二二) ) 分類分類 1.鹽水反應性堿中毒 見于嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑 2.鹽水抵抗性堿中毒 見于全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多 癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征( (三三) ) 機體的代償調(diào)節(jié)機體的代償調(diào)節(jié) 1.血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 主要的代償手段 呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變漫，肺泡通氣量減少 3.腎的代償調(diào)節(jié) 泌H+，泌NH4+減少，HCO3重吸收減少 血氣分析 HCO3 pH AB，SB，BB， AB SB，BE正值加

16、大 呼吸代償 繼發(fā)性 PaCO2( (四四) )對機體的影響對機體的影響 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 煩躁不安、精神錯亂、瞻妄、意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀() 2.血紅蛋白氧離曲線左移 血紅蛋白和O2的親和力增強 3.對神經(jīng)肌肉的影響 血漿游離鈣減少，腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動、手足搐搦，驚厥等 4.低鉀血癥 (五五) )防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ) 1.鹽水反應性代謝性堿中毒 給等張（0.9）或半張（0.45）鹽水1)擴充ECF容量,消除“濃縮性堿中毒”.2)有效循環(huán)血量恢復,增強腎小管重吸收HCO3-的因素不再存在.3)遠端腎單位小管液中Cl-使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-,明顯低鉀

17、血癥患者應補充KCl,重度代堿給予補酸.檢測尿pH和尿Cl濃度可以用來判斷治療效果。2.鹽水抵抗性堿中毒 碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺;抗醛固酮藥物和補鉀1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-,增加Na+和 HCO3-排出.精氨酸用量n精氨酸用量（g）=希望得到的血漿碳酸氫鹽濃度下降量（mmol/L） 患者體重（kg）/9.6n該藥鹽酸鹽內(nèi)氯離子含量為47.5mmol/100ml,適用于低氯性堿中毒n口服腸道吸收好，絕對生物利用度約為70%。四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒 是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。（一

18、）原因和機制（一）原因和機制 肺通氣過度 1.低氧血癥和肺疾患 2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙 3.機體代謝旺盛 高熱、甲狀腺功能亢進 4.人工呼吸機使用不當（二二）分類分類 1.急性呼吸性堿中毒 高熱,低氧血癥,呼吸機使用不當?shù)?2.慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病,慢性肝肺疾病,缺氧等（三）機體的代償調(diào)節(jié)（三）機體的代償調(diào)節(jié) 1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖作用 急性呼吸性堿中毒 2.腎的代償調(diào)節(jié) 慢性呼吸性堿中毒 血氣分析 PaCO2 ，pH ABSB 代償后 代謝性指標繼發(fā)性降低 AB，SB，BB，BE正值加大（四）對機體的影響（四）對機體的影響 眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障

19、礙及抽搐等。 腦血管收縮。注意腦血流減少對大腦的影響。（五）防治的病理生理基礎(chǔ)（五）防治的病理生理基礎(chǔ) 首先應防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急 性呼吸性堿中毒可吸入含5%CO2的混合氣體，反復屏氣等。 &4. 4. 混合型的酸堿平衡紊亂混合型的酸堿平衡紊亂一、兩重性酸堿失衡（double acid-base disorders) 類 型 原 因 特 點 代酸+呼酸 心跳呼吸驟停、 通氣障礙 PaCO2，HCO-3，PH ABSB,血K+，AG 代堿+呼堿 肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴 PaCO2, HCO-3 , PH 嘔吐 ABSB,血K+ 呼酸+代堿 COPD或慢性肺心病 PaCO

20、2, HCO-3 , PH變化不大 代酸+呼堿 糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等 PaCO2, HCO-3，PH變化不大 代酸+代堿 糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、 導致HCO-3或的原因同時或 嚴重胃腸炎 相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和 HCO-3變化不大二、三重性酸堿失衡（triple acid-base disorders)(一）呼酸+AG性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。 PaCO2， AG， HCO-3一般，血Cl-。（二）呼堿+AG性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2，AG，一般血Cl-。5. 5. 酸堿失衡診斷的病理生理學基礎(chǔ)（一劃五看法）酸堿失衡診斷的病理生理學

21、基礎(chǔ)（一劃五看法）一、一劃：將血氣分析參數(shù)簡化成分數(shù)，用箭頭表示變化的方向和程度。二、五看（一）一看pH定酸、堿（二）二看原發(fā)因素定代、呼（三）三看繼發(fā)變化定單、混（四）四看AG定二、三 (五)五看臨床表現(xiàn)作參考運用上述四項原則基本上能判斷酸堿紊亂類型，參考患者的臨床表現(xiàn)，以提高診斷的準確性。此外，還可以利用酸堿圖來判斷酸堿紊亂。1.代償調(diào)節(jié)的方向性1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。例：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天PaCO224mmHgHCO-316mmol/L，pH7.44分析：HCO3-/ PaCO2 , PaCO2為原發(fā)性,HCO3-代償性,代償方向一致,p

22、H正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:HCO3-/ PaCO2 ,pH, PaCO2為原發(fā)性,HCO3-反而代償方向相反,故為呼酸合并代酸。2.代償?shù)念A計值和和代償限值代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)或代償預計值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。例：一尿閉患者入院時放置導尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細胞和細菌。血氣分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO

23、220mmHg,HCO3-10mmol/L.分析:HCO3- / PaCO2 ,pH,病情符合敗血性休克并發(fā)代 酸,故HCO3- 為原發(fā)性變化,代償調(diào)節(jié)方向一致,似為失代償性代酸計算預計值：PaCO2=1.5HCO3-+82=1.510+82=232實測值預計值,故本例為代酸合并呼堿。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:HCO3-/ PaCO2 ,pH, PaCO2 為原發(fā)性改變HCO3-=0.4PaCO23=0.4(40-58.3)3=-7.33HCO3-=24-(-7.3)3=31.33實測值預計值,故為呼

24、酸合并代堿?？碅G例：某慢性肺心病合并腹瀉患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析:本例原發(fā)性變化為PaCO2,似為失代償性呼酸。HCO3-=0.4PaCO23=-17.8 3 HCO3-=24-(-17.8) 3=41.8 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)故本例為呼酸合并高AG性代酸。例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療。pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L.分析:該例PaCO2為原發(fā)性變化,HCO3-為繼發(fā)性代償性.HCO3-=0.4PaCO23=0.4(-21) 3=-8.4 3 HCO3-=24-(-8.4) 3=32.43 實測值預計值 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 該例為呼酸+代堿+AG性代酸。例:某冠心病、左心衰合并發(fā)肺部感染患者因呼吸困難3小時入院。pH7.70,PaCO2