藥理學抗精神失常藥zjuPPT課件

1、第1頁/共70頁主要用于治療精神分裂癥也用于其他精神病的躁狂癥狀Antipsychotic drugs第2頁/共70頁精神分裂癥(schizophrenia) 第3頁/共70頁第4頁/共70頁第5頁/共70頁第6頁/共70頁第7頁/共70頁第8頁/共70頁 精神分裂癥治療的歷史回顧精神分裂癥治療的歷史回顧一、一、20世紀世紀50年代以前：年代以前： 巫術、關鎖；巫術、關鎖； 胰島素休克胰島素休克 電休克電休克/電抽搐電抽搐二、二、 20世紀世紀50年代年代70年代年代 多巴胺受體阻斷劑：氯丙嗪多巴胺受體阻斷劑：氯丙嗪三、三、 20世紀世紀70年代年代 第一個第一個5HT/DA受體阻斷劑氯氮平受

2、體阻斷劑氯氮平問世問世四、四、 20世紀世紀80年代后期至今年代后期至今 第二代抗精神癥藥物不斷開發(fā)、問第二代抗精神癥藥物不斷開發(fā)、問世世 藥物治療結合心理治療藥物治療結合心理治療第9頁/共70頁第10頁/共70頁第11頁/共70頁第12頁/共70頁第13頁/共70頁 NS(CH2)3ClN(CH3)2第14頁/共70頁第15頁/共70頁第16頁/共70頁第17頁/共70頁第18頁/共70頁第19頁/共70頁第20頁/共70頁第21頁/共70頁v治療精神分裂癥對急性患者效果顯著，對慢性療效差對精神分裂癥主要用于型，對 型療效差甚至加重病情不能根治，需長期用藥甚至終生治療第22頁/共70頁多種藥

3、物（洋地黃、嗎啡、四環(huán)素等）及各種疾病（尿毒癥、惡性腫瘤）引起的嘔吐對暈動癥（暈車、船）所致的嘔吐無效，前庭刺激引起，應用抗組胺藥止嘔第23頁/共70頁v人工冬眠體溫基礎代謝組織耗氧量人工冬眠提高機體對缺氧的耐受力減輕機體對傷害性刺激的反應第24頁/共70頁中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力 M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高受體阻斷：體位性低血壓內分泌系統(tǒng)：高催乳素血癥、兒童生長減慢植物神經系統(tǒng)： 藥源性精神異常第25頁/共70頁阻斷DA受體導致膽堿能神經功能相對亢進 第26頁/共70頁 第27頁/共70頁 第28頁/共70頁 急性中毒反應洗胃、對癥處理、中樞興奮藥氯酯醒、嚴重者進行血透昏睡、血壓

4、下降至休克，心肌損害?；杳灾了馈５?9頁/共70頁第30頁/共70頁第31頁/共70頁第32頁/共70頁第33頁/共70頁第34頁/共70頁第35頁/共70頁 苯二氮卓類 特異性阻斷中腦皮質，中腦邊緣系統(tǒng)的5-HT、DA受體。對精神分裂癥陽性及陰性癥狀都有效。 幾無錐體外系不良反應 可用于治療遲發(fā)運動障礙 不良反應：粒細胞缺乏 監(jiān)測血象第36頁/共70頁有很強的有很強的5HT2和和D2受體的阻斷作用。受體的阻斷作用。對精神分裂癥的陽性癥狀，陰性癥狀，認對精神分裂癥的陽性癥狀，陰性癥狀，認知障礙和情感癥狀均有效。適于治療首發(fā)知障礙和情感癥狀均有效。適于治療首發(fā)急性病人和慢性病人。急性病人和慢性病

5、人。錐體外系反應輕，治療依從性好。錐體外系反應輕，治療依從性好。第37頁/共70頁第38頁/共70頁抗躁狂抑郁癥藥抗躁狂抑郁癥藥 抗抑郁藥 抗躁狂藥第39頁/共70頁單相型雙相型可能病因：與腦內單胺類功能失調有關5-HT缺乏NA功能亢進NA功能不足躁狂抑郁第40頁/共70頁 抗抑郁藥（antidepressant drugs)v能消除抑郁癥病人的情緒低落，并防止復發(fā)，卻不會使正常人興奮。v但可誘發(fā)雙相情感障礙病人出現躁狂發(fā)作。第41頁/共70頁 抗抑郁藥History第42頁/共70頁 抗抑郁藥非選擇性單胺再攝取抑制藥三環(huán)類NA再攝取抑制藥5-HT再攝取抑制藥第43頁/共70頁NCH2CH2C

6、H2NCH3CH3第44頁/共70頁第45頁/共70頁第46頁/共70頁第47頁/共70頁第48頁/共70頁禁用：前列腺肥大、青光眼患者 （易致尿潴留、眼壓升高）第49頁/共70頁第50頁/共70頁第51頁/共70頁氟西?。╝mitriptyline，百憂解）全球處方量最大的抗抑郁藥第52頁/共70頁氟西汀（amitriptyline，百憂解）第53頁/共70頁第54頁/共70頁苯乙肼嗎氯貝胺非選擇性MAO抑制藥選擇性MAOA抑制藥第55頁/共70頁 抗躁狂藥（antimania drug）心境穩(wěn)定劑 mood stabilizer第56頁/共70頁心境穩(wěn)定劑 mood stabilizer不

7、是簡單的抗躁狂，有調整情緒穩(wěn)定作用，防止雙相情感障礙的復發(fā)治療躁狂發(fā)作時，不會導致情感的逆轉，即轉向抑郁第57頁/共70頁History第58頁/共70頁藥理作用鋰離子發(fā)揮藥理作用，對躁狂癥療效顯著；可能機制：抑制NA、DA從神經末梢的釋放，并促其再攝取，使突觸間隙NA含量減少抑制腦內磷脂酰肌醇系統(tǒng)的代謝（抑制肌醇的生成，減少PIP2的含量）第59頁/共70頁第60頁/共70頁體內過程口服吸收快而完全腦、甲狀腺、骨組織濃度高。無代謝變化腎臟排泄，在近曲小管與鈉競爭重吸收，增加鈉鹽可促鋰排出吸收分布代謝排泄第61頁/共70頁臨床應用治療躁狂癥精神分裂癥的躁狂興奮第62頁/共70頁第63頁/共70頁搶救措施立即停藥，洗胃導瀉補生理鹽水，促鋰鹽排出必要