高考生物一輪課時(shí)跟蹤檢測(cè)14《細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變》（含詳解）

1、課時(shí)跟蹤檢測(cè)（十四） 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、選擇題1(靜寧模擬)下列關(guān)于細(xì)胞的生命歷程的敘述正確的是()A只有細(xì)胞生物才可能具有癌基因，病毒沒(méi)有癌基因B對(duì)所有生物來(lái)說(shuō)，細(xì)胞的衰老和個(gè)體的衰老一定不是同步的C胚胎細(xì)胞中存在與細(xì)胞凋亡有關(guān)的基因D受精卵中的所有基因均被表達(dá)，因此受精卵具有全能性解析：選C病毒中含有使宿主細(xì)胞發(fā)生癌變的癌基因；對(duì)于單細(xì)胞生物來(lái)說(shuō)，細(xì)胞的衰老和個(gè)體的衰老是同步的；正常體細(xì)胞中均含有該個(gè)體的全部基因，故胚胎細(xì)胞中也存在與細(xì)胞凋亡有關(guān)的基因；受精卵具有全能性是因?yàn)槠浜袀€(gè)體發(fā)育所需的全部遺傳信息，而不是基因全部被表達(dá)。2癌胚抗原(CEA)和甲胎蛋白(AFP)是人胚

2、胎時(shí)期機(jī)體合成的兩種糖蛋白，出生后其含量很快下降，但某些癌癥患者血液中的CEA或AFP含量遠(yuǎn)超正常值。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()ACEA、AFP的合成屬于吸能反應(yīng)BCEA或AFP含量超過(guò)正常值時(shí)，可確診為癌癥C體內(nèi)某些細(xì)胞的大量增殖會(huì)使CEA、AFP含量升高D控制CEA、AFP合成的基因，堿基排列順序有差異解析：選BCEA、AFP都是蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)的合成需要消耗ATP水解產(chǎn)生的能量，屬于吸能反應(yīng)；CEA或AFP含量遠(yuǎn)超正常值有可能患癌癥，要確診還需要進(jìn)一步的病理檢驗(yàn)；人胚胎時(shí)期機(jī)體會(huì)合成CEA、AFP，胚胎時(shí)期細(xì)胞分裂旺盛，由此說(shuō)明體內(nèi)某些細(xì)胞的大量增殖會(huì)使CEA、AFP含量升高；CFA和A

3、FP是兩種不同的蛋白質(zhì)，故表達(dá)出這兩種蛋白質(zhì)的基因的堿基排列順序有差異。3(2017湖南十三校二模)細(xì)胞自噬是指在細(xì)胞核自噬基因的控制下細(xì)胞吞噬并分解自身細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)或受損的細(xì)胞器的過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞自噬還能消滅入侵細(xì)胞的病毒及細(xì)菌，自噬基因的突變會(huì)導(dǎo)致疾病，癌癥和神經(jīng)類(lèi)疾病的發(fā)生也與細(xì)胞的異常自噬有關(guān)。下列說(shuō)法正確的是()A細(xì)胞自噬過(guò)程不會(huì)消耗ATP但是伴隨著生物膜的更新B吞噬細(xì)胞中的細(xì)胞自噬發(fā)生頻率高，主要依賴(lài)的細(xì)胞器為核糖體C細(xì)胞自噬只能發(fā)生在衰老和凋亡的細(xì)胞之中D自噬基因突變導(dǎo)致的疾病可能會(huì)遺傳給下一代解析：選D細(xì)胞吞噬并分解自身細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)或受損的細(xì)胞器的時(shí)候需要消耗ATP；吞噬細(xì)

4、胞中的細(xì)胞自噬主要依賴(lài)的細(xì)胞器是溶酶體；細(xì)胞自噬普遍存在于各種細(xì)胞中；若自噬基因突變發(fā)生在生殖細(xì)胞中，則該突變有可能遺傳給下一代。4p53是一種抑癌基因，其表達(dá)產(chǎn)物p53蛋白在細(xì)胞分裂間期檢測(cè)DNA的完整性以決定分裂是否繼續(xù)進(jìn)行。如果DNA有損傷，則終止分裂，同時(shí)對(duì)DNA分子進(jìn)行修復(fù)，修復(fù)完成后p53基因才允許細(xì)胞分裂繼續(xù)進(jìn)行。對(duì)于無(wú)法修復(fù)的情況，p53基因?qū)⒅笇?dǎo)細(xì)胞啟動(dòng)“自殺程序”。下列敘述錯(cuò)誤的是()Ap53基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程Bp53基因指導(dǎo)細(xì)胞啟動(dòng)“自殺的過(guò)程”屬于細(xì)胞凋亡C將p53蛋白轉(zhuǎn)入快速分裂的癌細(xì)胞中可能會(huì)終止其分裂D免疫學(xué)上，自身癌變的細(xì)胞屬于抗

5、原解析：選A根據(jù)題意可判斷出p53基因的主要作用是阻止細(xì)胞不正常的增殖，是一種抑癌基因。5(寶雞九校聯(lián)考)在凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜受體結(jié)合后，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)激活凋亡相關(guān)基因，細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活，Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能切割相關(guān)蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽。導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列分析錯(cuò)誤的是()ADnase酶、Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果B在生物體發(fā)育過(guò)程中的不同時(shí)期均能表達(dá)機(jī)體固有的凋亡相關(guān)基因C癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，可能無(wú)法識(shí)別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動(dòng)凋亡程序D吞噬細(xì)胞以主

6、動(dòng)運(yùn)輸方式吞噬凋亡小體后通過(guò)溶酶體中水解酶分解解析：選DDnase酶、Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果，即細(xì)胞分化的結(jié)果；凋亡相關(guān)基因是機(jī)體固有的，在動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中的不同時(shí)期選擇性表達(dá)；癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，糖蛋白減少，可能無(wú)法識(shí)別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動(dòng)凋亡程序，進(jìn)而無(wú)限繁殖；吞噬細(xì)胞以胞吞方式吞噬凋亡小體后通過(guò)溶酶體中水解酶分解。6(衡水模擬)如圖所示為人體部分細(xì)胞的生命歷程。代表細(xì)胞的生命現(xiàn)象，細(xì)胞1具有水分減少，代謝減慢的特征，細(xì)胞2可以無(wú)限增殖。下列敘述正確的是()A過(guò)程中，遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變的只有、B成體干細(xì)胞能夠分化成漿細(xì)胞、肝細(xì)胞等，體現(xiàn)了細(xì)胞核的全能

7、性C細(xì)胞2與正常肝細(xì)胞相比代謝旺盛，DNA聚合酶和RNA聚合酶活性更高D效應(yīng)T細(xì)胞作用于細(xì)胞1和細(xì)胞2使其壞死，此過(guò)程屬于細(xì)胞免疫解析：選C據(jù)圖可知，過(guò)程表示細(xì)胞分化，過(guò)程表示細(xì)胞衰老，過(guò)程表示細(xì)胞癌變，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變；全能性是指發(fā)育成完整個(gè)體，而漿細(xì)胞、干細(xì)胞不是完整個(gè)體；癌細(xì)胞代謝旺盛，DNA復(fù)制和基因表達(dá)旺盛，因此DNA聚合酶和RNA聚合酶活性高；衰老、損傷的細(xì)胞被效應(yīng)T細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡。7(桂林第十八中學(xué)月考)下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述，錯(cuò)誤的是()A癌變的細(xì)胞內(nèi)酶的活性都會(huì)降低B效應(yīng)T細(xì)胞可使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡C引起細(xì)胞癌變的內(nèi)在因素是致癌因子

8、激活原癌基因和抑癌基因D致癌病毒可通過(guò)將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變解析：選A酶活性降低是衰老細(xì)胞的特征；效應(yīng)T細(xì)胞可誘導(dǎo)癌變細(xì)胞裂解，使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡；細(xì)胞癌變的根本原因是致癌因子導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變；致癌病毒可通過(guò)將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變。8下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程與蛋白質(zhì)的關(guān)系的敘述，正確的是()A細(xì)胞癌變后細(xì)胞膜上糖蛋白增多是其在體內(nèi)易擴(kuò)散的重要原因B健康人衰老后頭發(fā)基部的黑色素細(xì)胞因缺乏酪氨酸酶將導(dǎo)致頭發(fā)變白C人體神經(jīng)元與肌細(xì)胞的差異與它們所含蛋白質(zhì)種類(lèi)完全不同有關(guān)D細(xì)胞不同生命歷程中蛋白質(zhì)種類(lèi)差異與核基因的特異性表達(dá)有關(guān)解析：選D細(xì)

9、胞癌變后細(xì)胞膜上糖蛋白減少。健康人衰老后頭發(fā)基部的黑色素細(xì)胞中酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少，導(dǎo)致頭發(fā)變白。人體神經(jīng)元與肌細(xì)胞所含蛋白質(zhì)有些種類(lèi)相同(如呼吸酶)。細(xì)胞不同生命歷程中蛋白質(zhì)種類(lèi)差異與核基因的特異性表達(dá)有關(guān)。9p53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。p53蛋白可判斷DNA損傷的程度，如果損傷較小，該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過(guò)程如圖所示)；若DNA損傷較大，該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()Ap53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng)Bp53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C抑制p53蛋白基因的表達(dá)，細(xì)胞將不能分裂D若p53蛋白基因突變，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變解析：選C圖示細(xì)胞自我

10、修復(fù)過(guò)程中，p53蛋白與受損DNA結(jié)合，細(xì)胞分裂停止使間期延長(zhǎng)；p53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，說(shuō)明p53蛋白導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)與凋亡有關(guān)的基因選擇性表達(dá)；p53蛋白作用是激活DNA修復(fù)酶，若抑制p53蛋白基因的表達(dá)，僅是損傷DNA不能修復(fù)、不影響細(xì)胞的分裂；p53蛋白基因突變，則無(wú)法對(duì)突變的DNA進(jìn)行修復(fù)，可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。10科研人員利用藍(lán)色光脈沖開(kāi)啟了一種名為Brn2的基因，當(dāng)Brn2信號(hào)足夠強(qiáng)時(shí)，干細(xì)胞就會(huì)快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A該研究證明了藍(lán)色光脈沖可以促使干細(xì)胞分化為神經(jīng)元BBrn2基因在神經(jīng)細(xì)胞的形成過(guò)程中具有重要作用C藍(lán)色光脈沖使Brn2基因的堿基序列發(fā)生了改變D干細(xì)胞和

11、神經(jīng)元這兩種細(xì)胞中，蛋白質(zhì)的種類(lèi)不完全相同解析：選C藍(lán)色光脈沖通過(guò)開(kāi)啟Brn2基因使干細(xì)胞分化為神經(jīng)細(xì)胞。藍(lán)色光脈沖的作用是誘導(dǎo)基因表達(dá)，不是誘導(dǎo)基因突變，因此，Brn2基因的堿基序列沒(méi)有發(fā)生改變。干細(xì)胞和神經(jīng)元這兩種細(xì)胞中，既有相同的蛋白質(zhì)，又有不同種類(lèi)的蛋白質(zhì)。11(2017安陽(yáng)二模)有些科學(xué)家認(rèn)為：一些癌細(xì)胞能在缺氧環(huán)境下占生存優(yōu)勢(shì)，而在健康富氧組織中，癌細(xì)胞會(huì)因沒(méi)有競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)而被淘汰或抑制，即癌癥是進(jìn)化的產(chǎn)物而非突變而來(lái)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為癌細(xì)胞是原癌基因和抑癌基因突變產(chǎn)生的B按此新觀點(diǎn)，癌癥的治療和藥物設(shè)計(jì)應(yīng)保證癌變組織缺氧C癌細(xì)胞能在缺氧環(huán)境下存活符合適者生存，不適者

12、淘汰的自然選擇學(xué)說(shuō)D在長(zhǎng)期吸煙或壓力環(huán)境下，癌細(xì)胞也可占生存優(yōu)勢(shì)解析：選B根據(jù)題干信息，一些癌細(xì)胞能在缺氧環(huán)境下占生存優(yōu)勢(shì)，而在健康富氧組織中，癌細(xì)胞會(huì)因沒(méi)有競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)而被淘汰或抑制，所以癌癥的治療和藥物設(shè)計(jì)應(yīng)保證癌變組織富含氧。12(重慶模擬)科學(xué)家們?cè)谘芯砍审w干細(xì)胞的分裂時(shí)提出這樣的假說(shuō)：成體干細(xì)胞總是將含有相對(duì)古老的DNA鏈(永生化鏈)的染色體分配給其中一個(gè)子代細(xì)胞，使其成為成體干細(xì)胞，同時(shí)將含有相對(duì)新的合成鏈的染色體分配給另一個(gè)子代細(xì)胞，這個(gè)細(xì)胞分化并最終衰老凋亡(如圖所示)。下列相關(guān)推測(cè)錯(cuò)誤的是()A成體干細(xì)胞的細(xì)胞分裂方式為有絲分裂B通過(guò)該方式可以減少成體干細(xì)胞積累DNA復(fù)制過(guò)程中產(chǎn)

13、生的基因突變C從圖中可看出成體干細(xì)胞分裂時(shí)DNA進(jìn)行半保留復(fù)制，染色體隨機(jī)分配D根據(jù)該假說(shuō)可以推測(cè)生物體內(nèi)成體干細(xì)胞的數(shù)量保持相對(duì)穩(wěn)定解析：選C分析題圖可知，成體干細(xì)胞分裂前后核DNA數(shù)目不變，則分裂方式為有絲分裂，保證了親子代細(xì)胞的遺傳穩(wěn)定性；由于子代的成體干細(xì)胞總含有永生化鏈，因此該種方式減少了成體干細(xì)胞積累DNA復(fù)制過(guò)程中產(chǎn)生的基因突變；從圖中可以看出成體干細(xì)胞分裂時(shí)染色體不是隨機(jī)分配的，成體干細(xì)胞總是將含有相對(duì)古老的DNA鏈的染色體分配給其中一個(gè)子代細(xì)胞，使其成為成體干細(xì)胞，同時(shí)將含有相對(duì)新的合成鏈的染色體分配給另一個(gè)子代細(xì)胞；由圖可知，成體干細(xì)胞的數(shù)量基本不變。二、非選擇題13(青島

14、一模)研究得知，癌細(xì)胞和正常細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒(méi)有明顯差異，但癌細(xì)胞攝取葡萄糖的量是正常細(xì)胞的若干倍。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題：(1)細(xì)胞癌變的根本原因是_。細(xì)胞癌變后核糖體數(shù)目增多，其原因是_。(2)與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為五碳糖的途徑明顯增強(qiáng)。某些藥物可通過(guò)抑制該代謝途徑抑制癌細(xì)胞的快速增殖，其原理是_。(3)艾滋病病人的直接死因，往往是由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。請(qǐng)運(yùn)用所學(xué)知識(shí)分析艾滋病病人易患惡性腫瘤的原因_。解析：(1)細(xì)胞癌變的根本原因是基因突變。癌細(xì)胞分裂旺盛，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成旺盛，所以細(xì)胞癌變后核糖體數(shù)目增多。(2)五碳糖(脫氧核糖)是構(gòu)成脫

15、氧核苷酸的成分，脫氧核苷酸是合成DNA的原料，所以用藥物抑制葡萄糖轉(zhuǎn)化為五碳糖，可以抑制癌細(xì)胞內(nèi)DNA分子的復(fù)制，從而抑制癌細(xì)胞的快速增殖。(3)艾滋病病毒在人體內(nèi)主要攻擊T細(xì)胞，使免疫系統(tǒng)喪失監(jiān)控和清除功能，最終幾乎喪失一切免疫能力，所以艾滋病病人的直接死因，往往是由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。答案：(1)基因突變癌細(xì)胞分裂旺盛，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成旺盛(2)五碳糖(脫氧核糖)是構(gòu)成脫氧核苷酸的成分，脫氧核苷酸是合成DNA的原料，抑制葡萄糖轉(zhuǎn)化為五碳糖可抑制DNA的復(fù)制(3)艾滋病病毒在人體內(nèi)主要攻擊T細(xì)胞，使免疫系統(tǒng)喪失監(jiān)控和清除功能(或艾滋病病毒在人體內(nèi)主要攻擊T細(xì)胞，而T細(xì)胞

16、是發(fā)揮抗腫瘤細(xì)胞功能的主要免疫細(xì)胞)14下圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，據(jù)圖分析回答問(wèn)題：(1)圖中A代表細(xì)胞膜上的_。葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，可通過(guò)形成五碳糖進(jìn)而合成_作為DNA復(fù)制的原料。(2)在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為_(kāi)。與正常細(xì)胞相比，過(guò)程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有_(填編號(hào))。(3)細(xì)胞在致癌因子的影響下，_基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變。若要研制藥物來(lái)抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過(guò)程_(填編號(hào))不宜選為作用位點(diǎn)。解析：(1)因?yàn)閳D中A能在細(xì)胞膜上協(xié)助葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，由此可以推斷其應(yīng)該是載體蛋白；DNA的合成原料是脫氧核苷酸。(2)圖示是

17、癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，從圖中可以看出，癌細(xì)胞在有氧條件下既可進(jìn)行有氧呼吸，也能進(jìn)行無(wú)氧呼吸；癌細(xì)胞的代謝比較旺盛，需要大量的大分子物質(zhì)合成材料，所以與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞內(nèi)會(huì)加強(qiáng)，這樣能產(chǎn)生大量的中間產(chǎn)物，為合成DNA和蛋白質(zhì)等重要物質(zhì)提供原料，從而有利于癌細(xì)胞的增殖。(3)細(xì)胞癌變是由于原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變引起的，而原癌基因和抑癌基因發(fā)生改變而被激活，進(jìn)而控制酶的合成來(lái)改變代謝途徑。抑制機(jī)體內(nèi)的癌細(xì)胞代謝，不能對(duì)正常細(xì)胞的代謝造成大的影響，圖中代謝過(guò)程是所有正常細(xì)胞都能進(jìn)行的，所以不宜作為作用位點(diǎn)。答案：(1)載體蛋白脫氧核苷酸(2)有氧呼吸和無(wú)氧呼吸(3)原癌基

18、因和抑癌15.CPP32是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的一種蛋白質(zhì)，在某些因素的刺激下，CPP32會(huì)被剪切成2個(gè)小片段，進(jìn)而引起一系列的反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，故常用CPP32被剪切與否作為判斷細(xì)胞凋亡的指標(biāo)。細(xì)胞色素C是線(xiàn)粒體中的一種與有氧呼吸有關(guān)的蛋白質(zhì)。華裔科學(xué)家王曉東利用細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全被破壞后的HeLa細(xì)胞勻漿為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，研究了細(xì)胞色素C和dATP(三磷酸脫氧腺苷)與細(xì)胞凋亡的關(guān)系，結(jié)果如圖和下表所示：組別123456HeLa細(xì)胞勻漿細(xì)胞色素C的抗體CPP32剪切情況(注：為相關(guān)藥品，“”表示添加該藥品，或者表示已被剪切)(1)dATP完全水解能得到三分子磷酸和_。據(jù)圖可判斷_的存在能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，且當(dāng)其他條件合適時(shí)，在一定濃度范圍內(nèi)，隨著_的含量增加，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的效果越明顯。(2)已知細(xì)胞色素C的功能是參與H和氧氣的結(jié)合，可判斷細(xì)胞色素C分布于_。表中加入細(xì)胞色素C的抗體的作用是_。已知實(shí)驗(yàn)中還使用了如下兩種藥品：A.Datp B足量的細(xì)胞色素C，則可判斷藥物是_，是_。(3)用顯微注射技術(shù)向完整細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中注入足量的dATP后，發(fā)現(xiàn)CPP32并未被剪切，細(xì)胞亦未凋亡。據(jù)題中信息分析，最可能的原因是_。解析：(1)類(lèi)比ATP的結(jié)構(gòu)，可以推斷dATP完成水解為三分子磷酸和1分子脫氧核糖、1分子腺嘌呤；分析圖1，發(fā)現(xiàn)存在dATP的情況下，隨著細(xì)胞色