水、電解質(zhì)代謝紊亂和障礙表現(xiàn)

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂和障礙表現(xiàn) 水、鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 體液： 水，無機鹽，有機物 生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。水、鈉正常代謝 電解質(zhì)： 在體液中以離子狀態(tài)存在的多種無機鹽和有機物。 無機電解質(zhì)：Na+ K+ Ca+ Mg+ Cl- HCO3- HPO42- 滲透壓，酸堿度，神經(jīng)肌肉興奮性，物質(zhì)代謝 有機電解質(zhì)：蛋白質(zhì) 體液的容量、電解質(zhì)濃度、滲透壓能維持在一定的范圍內(nèi)水、電解質(zhì)平衡 體液的容量和分布： 血漿5% 細胞外液20% 體液占體重60% 組織間液15% 細胞內(nèi)液40% 體液的電解質(zhì)成分鈉離子，鉀離子，氯離子，碳酸氫根，磷酸氫根 體液的交換1、細胞內(nèi)外的液體交

2、換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細血管除蛋白質(zhì)外，允許水、小分子電解質(zhì)自由通過。3、體內(nèi)外的液體交換： 正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000 2500ml。正常成人每日水的攝入量和排出量 攝入量 排出量(ml) 飲水 10001500 尿10001500 食物中含水700 糞含水100 內(nèi)生水300 皮膚不顯性失水500 呼吸道蒸發(fā)400水的總攝入量20002500ml 水的總排出量20002500ml體液滲透壓 溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)顆粒產(chǎn)生的張力左 半透膜 右 鉀離子和鈉離子分別為形成細胞內(nèi)外液滲透壓的主要因素 細胞內(nèi)外液滲透壓

3、平衡 血漿滲透壓：280-310mmol/l晶體滲透壓（無機鹽，小分子有機物) 顆粒小，數(shù)量多，滲透壓大膠體滲透壓：蛋白質(zhì)（0.45%） mmol/l = 2xNa+尿素+葡萄糖 1.渴覺中樞：下丘腦室前區(qū)后方，穹隆下小體，終板血管器 血漿滲透壓增加：最主要因素 血容量減少：容量和壓力感受器15% 血管緊張素水平升高水、鈉正常代謝調(diào)節(jié)2. ADH：下丘腦視上核，室旁核滲透性刺激：視前區(qū)側部滲透壓感受器。 280mmol/l非滲透性刺激：以容量刺激為主 敏感性低（10%）但作用強大3.醛固酮：腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎素血管緊張素系統(tǒng)：有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，到達致密斑的鈉離子濃度變化。血鈉和血

4、鉀：脫水dehydration 體液量明顯減少（丟失體液量至少超過體重的2%）并出現(xiàn)一系列機能和代謝變化的一種病理過程。 先有細胞外液量喪失，鈉水丟失比例不同，血漿滲透壓不同，分為高滲性，等滲性，低滲性脫水。水、鈉代謝障礙 類型 水和鈉丟失的比例 血漿滲透壓 血清鈉濃度高滲性脫水 失水失鈉 310 150低滲性脫水 失鈉失水 280 130等滲性脫水 水鈉等比例丟失 280310 130150 脫水的類型及其主要特征 高滲性脫水hypertonic dehydration 失水多于失鈉，血鈉濃度150mmol/l, 血漿滲透壓310mmol/l原因機制：1.失水過多或失水多于失鈉1）經(jīng)皮膚丟失

5、：發(fā)熱，甲亢；大量出汗。2）經(jīng)肺丟失：通氣過度3）經(jīng)胃腸丟失：嘔吐，腹瀉4）經(jīng)腎丟失：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥 滲透性利尿現(xiàn)象2.飲水不足1）水源斷絕：2）不能或不會飲水：3）渴覺障礙：下丘腦病變、腦血管意外體液喪失量為原有體重的2% 脫水體液喪失量為原有體重的15% 死亡對機體的影響1.代償變化：1）體液重新分布：細胞內(nèi)液水分向細胞外轉移2）ADH分泌增多：3）渴覺中樞興奮： 細胞外液水分增多，血漿滲透壓回降，減輕或避免高滲性脫水的發(fā)生 血 漿 細 胞 組 織 細 胞 內(nèi) 液體液丟失部位：2.臨床表現(xiàn)：1）口渴：2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：腦細胞脫水3）脫水熱：嬰幼兒（汗腺細胞脫水；體溫調(diào)節(jié)中

6、樞神經(jīng)細胞脫水）4）外周循環(huán)障礙：晚期或重度脫水，低血壓休克5）尿的變化： ADH分泌增多；醛固酮先正常后增多 尿量減少，尿比重增加，尿鈉早期增加，晚期減少丟失水或攝入水細胞外液滲透壓細胞內(nèi)液 細胞脫水細胞外液ADH 尿量比重尿鈉早期不明顯晚期明顯醛固酮尿鈉血壓休克口渴CNS功能障礙脫水熱防治原則：積極治療原發(fā)病補充水分 葡萄糖溶液； 葡萄糖溶液+生理鹽水對癥治療低滲性脫水hypotonic dehydration失鈉多于失水，血鈉濃度130mmol/l,血漿滲透壓150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。 體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（ede

7、ma)。 體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。 水腫（edema)血管內(nèi)外液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡血管內(nèi)外液體交換平衡的調(diào)節(jié) 1.血管內(nèi)外兩種力量的平衡作用2.毛細淋巴管的回流代償作用體內(nèi)外液體交換平衡的調(diào)節(jié)球管平衡的作用：醛固酮和ADH的作用： 二 水腫發(fā)生的基本機制一、血管內(nèi)外液體交換失衡 組織液生成大于回流1、毛細血管液體靜壓升高： 靜脈壓升高 血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 右心衰竭、左心衰竭 2、血漿膠體滲透壓降低： 血漿白蛋白含量降低： 白蛋白合成障礙：肝實質(zhì)嚴重損害、 營養(yǎng)不良。 白蛋白的丟失：腎病綜合征 蛋白質(zhì)分解代謝增強：慢性消耗性疾病 （

8、如慢性感染、惡性腫瘤等）3、微血管壁通透性增加： 炎癥、創(chuàng)傷、缺氧和酸中毒。 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量較高 （30-60g/L） 腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、 局部淋巴結摘除、絲蟲病等； 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量高 （40-50g/L)4、淋巴回流受阻：抗水腫因素組織間液流體靜壓是負值毛細淋巴管的回流代償作用二、體內(nèi)液體交換失衡鈉水潴留球管失平衡基本形式示意圖1、廣泛的腎小球病變 急性腎小球腎炎炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少 （一）、腎小球濾過率降低：1、腎小球濾過分數(shù)增加： 循環(huán)血量減少 腎小球濾過分數(shù)增加 近曲小

9、管重吸收增加2、腎血流重新分布： 皮質(zhì)腎單位 近髓腎單位 循環(huán)血量減少，腎血流重新分布（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加(一)血流量的變化：血流減少，皮質(zhì)缺血，髓質(zhì)淤血6%94%CortexMedulla血流量85%15%3、醛固酮分泌增加：循環(huán)血量減少牽張感受器腎小球慮過率降低流經(jīng)致密斑的鈉離子減少 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活4、ADH分泌增加：循環(huán)血量減少血漿滲透壓增高 血管內(nèi)外液體交換失衡局部水腫 鈉水滯留有效流體靜壓升高，有效膠體滲透壓下降全身性水腫鉀的正常代謝鉀的含量與分布：從食物中攝入鉀: 23g/d總量：50-55mmol/kg細胞內(nèi)鉀：98%，150mmol/l,肌肉，肝臟

10、，紅細胞細胞外液鉀：2%，可避免高鉀血癥，每天最低排鉀10mmol,導致低價鉀血癥鉀平衡的調(diào)節(jié)：血鉀水平恒定一、細胞內(nèi)外鉀轉移：泵漏機制（鈉泵；鉀通道）1、胰島素；組織細胞攝取鉀2、兒茶酚胺；肌細胞，肝細胞。雙相作用：先升高后降低3、酸堿平衡狀態(tài)；氫鉀交換4、滲透壓；細胞外液滲透壓急劇升高，血鉀升高。5、醛固酮；腎臟腎外調(diào)節(jié)（汗腺結腸排鉀）二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌 90%經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出 多攝多排，少攝少排，不攝仍排1、濾過：2、重吸收：近端小管、髓袢（）、3、遠端腎單位分泌和重吸收：遠曲小管、連接小管、集合管： Na+/K+ ATPase（主細胞）影響遠曲小管、集合管排

11、鉀的因素：1、鉀的攝入量：攝多鈉泵活性增強分泌多 攝少氫鉀ATP酶活性強促進吸收2、醛固酮；鈉泵活性，合成新鈉泵，鉀離子的通透性3、管腔液流速和鈉離子濃度；流速快，鈉離子濃度高促進分泌4、酸堿平衡狀態(tài)；酸中毒抑制鈉泵活性和管腔膜對于鉀離子的通透性-分泌少鉀的生理功能 1、維持細胞內(nèi)的晶體滲透壓 2、靜息電位 3、參與細胞的新陳代謝：糖原，蛋白質(zhì)合成，能量生成 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡一、低鉀血癥mmol/L稱為低鉀血癥（一）原因和機制1、鉀攝入不足 食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術不能進食或禁食者。（1）經(jīng)腎失鉀 ： 利尿劑使用不當： 流速加快，鈉離子濃度增加， 血容量降

12、低醛固酮增多 腎小管性酸中毒 腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多：醛固酮 2、鉀丟失過多型：遠端小管 H+/K+ATPase型：近端小管重吸收碳酸氫根減少，遠端腎小管腔負電荷增加（2）經(jīng)消化道失鉀：嘔吐，腹瀉 消化道液富含K+（約為血清濃度2-4倍） 嚴重失液醛固酮分泌增加 嘔吐致代堿：腎臟排鉀增加；向細胞內(nèi)轉移（3）經(jīng)皮膚失鉀：大量出汗3、鉀轉移至細胞內(nèi)過多堿中毒;腎臟排鉀增加；向細胞內(nèi)轉移使用受體激動劑、胰島素過量、兒茶酚胺水平過高低鉀血癥型周期性麻痹：鈉泵活性增高， 向細胞內(nèi)轉移對機體的影響：降低的速度和水平1、骨骼?。荷窠?jīng)、肌肉興奮性降低 表現(xiàn)肌無力、麻痹。 機制：超極化阻滯（因EmEt距離

13、增加，導致的神經(jīng)肌細胞興奮性降低）。 正常 低鉀血癥+30 0-30-60-90-120mVEtEm （1）、缺血心肌興奮性增高2、對心肌生理特性的影響 低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低， K+外流減少，使心肌的靜息電位負值變小，離閾電位距離接近。（2）心肌傳導性降低傳導性主要受0期去極化速度和幅度的影響由于低鉀時靜息電位變小， 0期鈉進入細胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導致心肌傳導性降低。 （3）心肌自律性增高 心肌細胞膜對K+通透性降低， 當達到最大復極電位時，K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。異位起搏點自律性增高易導致激

14、動形成心律失常。 K+ 外流對Ca2+內(nèi)流有抑制作用，輕度低鉀時，心肌細胞膜對K+通透性降低，復極2期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強。嚴重缺鉀，細胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）心肌收縮性增強3、代堿和反常性酸性尿血液K+ H+ (堿中毒)腎小管上皮細胞 腎小管腔谷氨酰胺 NH3 NH4+ (酸性尿)H+ H+ K+Na+ 防治原則：1、去除病因2、補鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（40 mmol/L）”“速度不過快（500ml/d）” mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和機制1、鉀攝入過多

15、 極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，大量輸入庫存血,特別腎功能低下時。二、高鉀血癥2、腎排鉀減少 主要原因（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期濾過率降低或泌鉀障礙（2）醛固酮分泌減少或作用減弱: 如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison病）、雙側腎上腺切除、腎小管對醛固酮反應降低。（3）長期應用保鉀利尿劑:安體舒通（醛固酮拮抗劑）3、細胞內(nèi)鉀外流過多(1)酸中毒： (2)胰島素缺乏：(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹：鉀離子釋放增加(5)大量溶血和組織分解： 對機體的影響 升高的速度和水平1、骨骼肌:對神經(jīng)肌肉的影晌 興奮性出現(xiàn)雙相變化，高低。輕度高鉀，EmEt距離興奮性。重度高鉀，EmEt距離興奮性。去極化阻滯。 癱瘓少見，因未致癱瘓時，即因心臟毒性而死亡