《食品毒理學(xué)》課件第十一章可能隨食品進(jìn)入人體的有毒物質(zhì)

1、第十一章 可能隨食品進(jìn)入人體的有毒物質(zhì) 食品中的生物毒素 食品中的工業(yè)污染物和農(nóng)藥殘毒食品加工過程添加和形成的毒素一、動(dòng)物類食品中的天然毒素 1、動(dòng)物肝臟中的毒素 1）膽酸 牛磺膽酸 脫氧膽酸 膽酸毒性：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑 人類腸道上皮細(xì)胞癌（結(jié)腸、直腸癌）起促進(jìn)作用 2）維生素A 攝入量過大可引起視力模糊、失明；損害肝臟，眩暈、困倦、惡心、皮膚紅斑、脫皮等。第一節(jié) 食品中的生物毒素 2、海洋魚類毒素 1）鯖魚中毒主要包括青花魚、金槍魚、藍(lán)魚、飛魚等。引起中毒原因：主要是比其他動(dòng)物組織更易腐敗，變質(zhì)后產(chǎn)生組胺 癥狀：主要是人體對組安的反應(yīng)。表現(xiàn)為，呼吸急促、疼痛、惡心、嘔吐、腹瀉，經(jīng)常伴隨頭痛

2、、刺痛，皮膚發(fā)紅和蕁麻疹 我國和日本規(guī)定組胺在食品中的最大允許含量為100mg/100g，而其在魚中的濃度達(dá)500mg/100g不會(huì)出現(xiàn)異味2）雪卡魚中毒雪卡魚泛指熱帶、亞熱帶海域珊瑚礁周圍，因食用有毒藻類而被毒化的魚類的總稱。共有400多種，實(shí)際含毒的約10多種。毒作用：主要影響人類的胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)，與有機(jī)磷中毒有些相似?，F(xiàn)已分離出4中毒素，但結(jié)構(gòu)還不清楚癥狀：有些感到唇、舌、喉的刺痛，接著麻木；有些人首先惡心，接著是口干、腹痙攣、腹瀉、頭痛、虛脫、寒顫；口腔有金屬味，接觸冷水如觸電等雪卡魚在外觀上魚無毒魚無法區(qū)別，且加熱、冷凍均不能破壞其毒性。3）魚卵和魚膽中毒魚卵毒素為一類毒性球蛋白，

3、具有較強(qiáng)的耐熱性，100，30 min 可破壞其部分毒性，120 ，30 min 消失。癥狀：惡心、嘔吐、腹瀉和肝臟損傷，嚴(yán)重者可見吞咽困難、全身抽搐、休克等產(chǎn)生魚卵毒素的魚我國有10多種，常見有淡水石斑魚、鰉魚、鯰魚等。魚膽毒素主要為細(xì)胞毒和神經(jīng)毒，可引起胃腸劇烈反應(yīng)，肝腎損傷和神經(jīng)系統(tǒng)異常。膽汁含毒素的魚類主要有：草魚、鰱魚、鯉魚、青魚等淡水魚。3、河豚毒素 主要存在于河豚魚，我國有七、八十種。毒素濃度：卵巢魚卵 肝 腎 眼睛皮膚，肌肉、血液含量較少。但死亡的河豚毒素很容易侵染到肌肉毒性：為氰化鈉的1000倍，且對熱穩(wěn)定；100 ，24hh或120 ，20-60 min 才可完全破壞。主要

4、表現(xiàn)為神經(jīng)毒，對細(xì)胞膜的鈉離子通道有專一性，阻斷神經(jīng)信號的傳導(dǎo)，使呼吸抑制。小鼠經(jīng)口LD50為8.7 ug/Kg,人經(jīng)口最小致死量40 ug/Kg4、貝類毒素 主要是貝類通過食物鏈攝取有毒藻類形成。貝類自身并不產(chǎn)毒。這些有毒藻類（甲藻、原膝溝藻、渦鞭毛藻）主要感染牡蠣、蛤、油蛤、扇貝等。 貝類毒素主要包括：麻痹性和腹瀉性毒素。 赤潮是引起貝類毒素的主要原因之一二、植物類食品中的天然毒素 1、生氰糖苷 代謝： 是由氰醇衍生物的羥基和D-葡萄糖縮合成的糖苷。該物質(zhì)水解生成高毒的氰氫酸，CN- 主要轉(zhuǎn)化產(chǎn)物是硫氰氫酸鹽；另外可與半胱氨酸反應(yīng)生成噻唑類化合物并隨尿派出。分布： 生氰糖苷主要存在于木薯、

5、杏仁、琵琶、和豆類。毒性： 急性毒性，癥狀：心智紊亂、肌肉麻痹、呼 吸窘迫 慢性毒性：熱帶神經(jīng)共濟(jì)失調(diào)癥，熱帶性弱視 中毒處理： 氰化物中毒時(shí)，首先口服亞硝酸鹽或亞硝酸酯，使病人血紅蛋白（Fe2+）轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白（Fe3+），后者可將氰化無從細(xì)胞色素氧化酶中脫離出來，使細(xì)胞繼續(xù)呼吸；然后口服硫代硫酸鹽等解毒劑，使之形成硫氰化物隨尿排出。 預(yù)防方法： 主要是用水浸泡； 加熱可滅活糖苷酶，但高溫后的木薯粉對人和動(dòng)物仍有不同程度的毒性。2、生物堿糖苷 生物堿是一種含氮有機(jī)物，已知有2000多種。如，龍葵堿、秋水仙堿、吡咯烷堿、毒扁豆堿等。分布： 廣泛存在于馬鈴薯、西紅柿、茄子等茄科植物龍葵堿毒性

6、： 主要通過抑制膽堿酯酶的活性引起中毒3、外源凝集素和過敏原 4、消化酶抑制劑2、黃曲霉毒素：是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)相近的物質(zhì)，在紫外光下可發(fā)出藍(lán)或綠色熒光。分為B1、B2、G1、G2、M1、M2等， B1 毒性最強(qiáng)。分布： 高溫高濕的環(huán)境可造成多種谷物的污染，如花生、大米、玉米、小麥、大麥、棉籽；以花生和玉米最為嚴(yán)重。三、食物中的真菌毒素 1、蘑菇毒素：毒性、性質(zhì)： 微溶于水，易溶于油脂和一些有機(jī)溶劑；耐高溫（280裂解）；在堿性條件和紫外線照射下容易降解。 具有強(qiáng)急性毒性和致癌性。B1對雛鴨經(jīng)口LD50為12ug/只；1天小鼠1.0mg/Kg; 21天小鼠5.5mg/Kg; 成人26mg可發(fā)生急性

7、中毒甚至死亡，LD50 為10mg/Kg。 在Ames試驗(yàn)和倉鼠體外細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)表現(xiàn)為強(qiáng)致突變性，對大鼠和人均有強(qiáng)致畸性。 急性中毒主要癥狀：嘔吐、厭食、發(fā)熱、黃疸和腹水等肝炎癥狀。食品中限量： FAO/WHO：玉米、花生，15ug/Kg；牛奶，0.5 ug/Kg ；動(dòng)物性原料，100 ug/Kg ；其它多數(shù)，20 ug/Kg。 我國：玉米、花生及其制品，20ug/Kg；大米、食用油（花生油除外），10 ug/Kg ；其它糧食，豆類、發(fā)酵食品、醬油、醋等，5 ug/Kg ；嬰兒代乳品，0 ug/Kg脫毒方法： 控制糧食的含水量，防止發(fā)霉 熱處理。烘烤半小時(shí)，花生中B1可減少80%，使熱處理更有

8、效。 有機(jī)溶劑萃取 通過化學(xué)品降解第二節(jié) 食品中的工業(yè)污染物和農(nóng)藥殘毒 一、多環(huán)芳烴 （PAHs）1、食品中PAHs來源 1）大氣中污染的PAHs可以直接落在蔬菜、水果、谷物、露天存放的糧食中2）植物可從污染的土壤和水中吸收3）水中的污染還可通過藻類、甲殼類軟體動(dòng)物、魚類等組成的食物鏈向人體轉(zhuǎn)移4）農(nóng)民在瀝青路面上曬糧食可造成PAHs的直接污染 是煤、石油、木材、煙草、有機(jī)高分子化合物等有機(jī)物不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生的揮發(fā)性碳?xì)浠衔?。迄今發(fā)現(xiàn)200多種。2、毒性 人們最關(guān)注的主要是其致癌性。1775年，英國醫(yī)生波特就發(fā)現(xiàn)煙囪清掃工陰囊癌的發(fā)病率與他們接觸的煤焦油有關(guān)。1932年，最重要的多環(huán)芳烴苯并

9、蓽從煤焦油和礦物由中提取出來，并在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)現(xiàn)有高度致癌性。苯并蓽主要引起上皮組織腫瘤。如皮膚癌、胃癌、食管、肺、上呼吸道癌，以及白血病，并可通過母體使胎兒致畸 隨食品進(jìn)入人體的苯并蓽大部分大部分可被吸收，經(jīng)血液很快遍布全身；人體乳腺和脂肪組織可蓄積。 吸收后：一部分可與蛋白結(jié)合，并進(jìn)一步與細(xì)胞受體結(jié)合，是控制細(xì)胞生長的酶發(fā)生變異，失去控制生長的能力，發(fā)生癌變。 另一部分參與代謝分解，代謝后部分分解產(chǎn)物可隨尿排出；但中間也可產(chǎn)生一種不被轉(zhuǎn)化的強(qiáng)致突變物苯并蓽二醇環(huán)氧化物，導(dǎo)致基因突變，從而致癌。3、吸收和代謝 二、多氯聯(lián)苯 （PCBs） 是一類含不等量氯的聯(lián)苯化合物。有210多種。具有極強(qiáng)的耐

10、酸、堿、高溫、氧化、光解作用及絕緣性能。廣泛用作液壓油、潤滑油、絕緣油、傳熱油，以及成型劑、涂料、油墨、絕緣、阻燃材料、墨水和殺蟲劑等。 每年都有大量的PCBs在使用過程中通過泄漏、流失、廢棄、蒸發(fā)、燃燒、堆放、掩埋及廢水處理進(jìn)入環(huán)境。而且其穩(wěn)定性極強(qiáng)，不易降解，可通過食物鏈造成嚴(yán)重的殘留問題。1、食品中PCBs來源 1）主要通過污染的水體污染水生生物，再富集于海洋魚類和貝類食品中例如：某地區(qū)污染的湖水中PCBs含量為0.01mg/L，魚為10-24 mg/Kg,海鷗的脂肪中達(dá)100 mg/Kg ，海鷗蛋40-60 mg/Kg 2）水生生物不同部位也有差異。魚肉一般為1-10 mg/Kg，而魚

11、肝可高達(dá)1000-6000 mg/Kg。3）非魚類食物一般不超過15ug/Kg.但有些食品在加工中由于潤滑油或傳熱油泄漏導(dǎo)致大量存在。1978年，日本九州發(fā)生的米糠油事件，導(dǎo)致14000人中毒，124人死亡；米糠油中PCBs達(dá)2400 mg/Kg食物中的PCBs主要由胃腸道吸收，在胃腸中不被破壞，吸收率可達(dá)90%；主要貯存于脂肪組織中，另一部分貯存于皮膚、腎上腺、主動(dòng)脈中，血液中濃度最低。PCBs含氯量多少可影響其代謝轉(zhuǎn)化。含氯少的代謝和排泄速度要高于含氯多的；其代謝途徑主要是通過脫氯轉(zhuǎn)化成酚類，主要通過糞便和膽汁排泄，少量經(jīng)尿排出。人乳排出量較少；但奶牛經(jīng)牛乳的排出是主要途徑。2、吸收和代謝

12、 其急性毒性受種屬差異影響較大。大鼠經(jīng)口LD50為4000mg/Kg，而綿羊?qū)κ澄镏械腜CBs無任何反應(yīng)。其對人類的急性毒性資料主要來源于1978年日本的米糠油事件。 急性中毒癥狀：皮膚和指甲色素沉著，眼流淚、全身腫脹、虛弱、惡心、腹瀉、體重減輕?？墒箖和吞荷L停滯。PCBs對某些動(dòng)物具有較強(qiáng)的致畸性和生殖毒性；對動(dòng)物和人均有較弱的致癌性，主要導(dǎo)致肝、胃、腸腫瘤。3、毒性 三、鉛 是現(xiàn)代社會(huì)重要的工業(yè)原料，廣泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、醫(yī)藥、農(nóng)藥、塑料等制造工業(yè)。 鉛對環(huán)境的污染主要是通過廢棄的含鉛蓄電池和氣油防爆劑；大其中的鉛80%來自汽車的尾氣。1、鉛的吸收和分布 鉛普遍存在于自然界

13、的大氣、土壤、水和食物中，不會(huì)分解，易通過消化道、呼吸道被人體吸收。進(jìn)入人體血液后以可溶性酸鹽、蛋白復(fù)合物或離子等形式循環(huán)，95%的不溶性磷酸鉛則沉積在骨骼內(nèi)。 在非職業(yè)性鉛暴露時(shí)，消化道吸收是鉛吸收的主要途徑，通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和被動(dòng)擴(kuò)散兩種方式從小腸吸收入血液，其極少經(jīng)皮膚吸。呼吸道吸收是在職業(yè)性暴露情況下主要吸收途徑。 鉛通過消化道和呼吸道吸收入人體后，隨血流分布到全身各器官和組織；體內(nèi)鉛的分布可分為兩部分：交換池和儲蓄池。 交換池中的鉛主要是指存在于血液和軟組織中的鉛，約占體內(nèi)總鉛量10%；這部分鉛絕大多數(shù)在2535左右轉(zhuǎn)運(yùn)至骨性組織(如骨骼、牙齒等)中，匯入儲蓄池；儲蓄池中的鉛約占體內(nèi)總鉛

14、量的90%，與交換池中的鉛維持著動(dòng)態(tài)平衡；鉛有很強(qiáng)的親組織性，可對人體產(chǎn)生多系統(tǒng)的影響，造成多臟器損傷性疾病 1）鉛對血液系統(tǒng)的影響 血液系統(tǒng)是鉛毒性作用的靶系統(tǒng)，鉛主要通過影響血紅素合成及紅細(xì)胞功能、形態(tài)的改變而引起貧血；貧血導(dǎo)致全身多系統(tǒng)、多器官缺血、缺氧，嚴(yán)重障礙機(jī)體的生長發(fā)育 (Jacob B，2000) 。 黃東明等（2002）報(bào)道，鉛中毒的兒童白細(xì)胞總數(shù)顯著低于非鉛中毒組，提示鉛暴露對白細(xì)胞系統(tǒng)可能也有一定影響；其原因可能有：鉛使細(xì)胞溶解增加，細(xì)胞染毒后能量代謝受抑制，鉛抑制了細(xì)胞的蛋白和核酸等大分子物質(zhì)的生物合成，促進(jìn)了細(xì)胞的衰老和死亡。 2、鉛對機(jī)體各系統(tǒng)的影響 2）鉛對神經(jīng)系

15、統(tǒng)的影響 鉛幾乎對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育每個(gè)環(huán)節(jié)都產(chǎn)生影響，使智力、學(xué)習(xí)能力、理解力下降，語言發(fā)育遲緩、注意力不集中、易沖動(dòng)、多動(dòng)、甚至有攻擊行為，嚴(yán)重者導(dǎo)致智力低下或癡呆(Nevinr，2000)。 在老年人則表現(xiàn)為隨年齡增加出現(xiàn)認(rèn)知的下降、神經(jīng)退化，甚至老年癡呆等(Carpenter DO，2001)。 研究發(fā)現(xiàn)，不僅高鉛可引起中毒性腦病，同時(shí)低鉛可導(dǎo)致兒童神經(jīng)行為和智商改變，甚至低于“安全值”的微量鉛仍對腦發(fā)育有影響，血鉛低于0.242mol/L時(shí)就能造成兒童注意力不集中、認(rèn)知及學(xué)習(xí)能力的下降（Lanphear BP，2000）。 3）鉛對免疫功能的影響 據(jù)劉倩琦等（2000）報(bào)道，長期低鉛染毒

16、即可導(dǎo)致大鼠脾臟免疫細(xì)胞的損傷，出現(xiàn)不同程度的線粒體腫脹、空泡化或固縮，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、脫顆粒，且以上變化均隨著鉛染毒劑量的增加而加重。 也有研究報(bào)道鉛暴露的小鼠胸腺發(fā)生嚴(yán)重萎縮，胸腺重量與小鼠體重比率下降，胸腺細(xì)胞數(shù)減少（Kishikawa H，1997）。 鉛暴露能使人體對細(xì)菌和病毒的易感性增加，降低了對內(nèi)毒素的抵抗力，抗體的合成減少，使免疫細(xì)胞記憶功能喪失，B淋巴細(xì)胞表面受體減少；鉛能降低肝巨噬細(xì)胞的吞噬能力和機(jī)體對血管內(nèi)脂質(zhì)和膠體碳的清除能力受損（孫永虎，2004）。 4）鉛對泌尿系統(tǒng)的影響 早在00年前，Charcoth和Gombault已發(fā)現(xiàn)鉛對腎臟的毒性作用，主要累及腎小管上皮細(xì)胞，

17、在毒性的晚期則使腎整體萎縮變硬；腎臟不但是鉛毒性的重要靶器官，還是參與鉛代謝的重要器官，鉛對腎臟的毒性作用是一個(gè)隱匿而漸進(jìn)的病理過程；鉛對腎臟的毒性作用分為急性和慢性兩個(gè)時(shí)期，在鉛毒性作用的急性期，腎臟功能和形態(tài)的改變局限于近曲小管，表現(xiàn)為需耗能的腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙；持續(xù)暴露于鉛污染環(huán)境，可對腎臟功能產(chǎn)生慢性損害，造成腎小管功能下降甚至衰竭，尿酸排出明顯減少，出現(xiàn)痛風(fēng)；慢性鉛性腎病還可導(dǎo)致近曲小管上皮細(xì)胞增生繼續(xù)發(fā)展容易惡變成為腎腺癌。 5）鉛的致癌性與遺傳毒性 很多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，鉛暴露后可致癌，無機(jī)鉛已被國際癌研究協(xié)會(huì)(IARC)列為人類的致癌物；谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GSTP)催化谷胱甘肽與親電

18、子外源性化合物的結(jié)合，是一種公認(rèn)的腫瘤標(biāo)志物 (李國君，1999)。 鉛可通過胎盤屏障，對胎兒造成危害，引起流產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)、早產(chǎn)等不良妊娠結(jié)局（楊惠平，2001）。鉛污染區(qū)的孕婦，其胎兒的成活率、成活嬰兒出生體重及妊娠周數(shù)均明顯低于對照組（楊宵霖，1998）。鉛可以破壞卵母細(xì)胞減數(shù)分裂進(jìn)行，降低卵母細(xì)胞的受精能力，影響小鼠的正常生殖功能；染鉛的雄性小鼠，精子數(shù)量明顯下降，精子畸形率明顯上升，精原細(xì)胞和初級精母細(xì)胞發(fā)生染色體畸變（陳婷婷，2004）。 據(jù)秦銳等（1998）的報(bào)道，兒童鉛中毒的概率是成人的30倍，這是因?yàn)閶胗變杭皟和瘜︺U的易感性強(qiáng)，吸收率高，接觸途徑多的原故；兒童消化道鉛吸收率為

19、42%53%(成人為5%10%)，兒童呼吸道鉛吸收率是成人的1627倍，兒童鉛排泄率約66%(成人91%)。 最近幾年報(bào)道我國部分省市兒童鉛中毒的比例在20%30%左右，其中沈陽、太原等城市更是超過40%，有的甚至高達(dá)70%左右（戚其平，2002；崇準(zhǔn)，2002）。3、鉛對兒童的影響 鉛中毒對兒童生長發(fā)育、心理行為、智能可產(chǎn)生不良影響，其對兒童損害以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主，使大腦皮質(zhì)興奮與抑制過程紊亂，可引起兒童多動(dòng)、注意力不集中、任性、脾氣差、記憶力差，最后導(dǎo)致智商下降及挑食、偏食致生長遲緩（潘素嬌，2004）。 血鉛是兒童接觸鉛量的一個(gè)敏感指標(biāo)，血鉛升高反映鉛過量吸收。CDC于1985年將兒童血

20、鉛允許值由1978年的30ug/dL降為25ug/dL，1991年又重新評審了有關(guān)研究結(jié)果，將兒童血鉛允許濃度再降為10 ug/dL(即0.48umol/L)，并認(rèn)為兒童血鉛高于0.48 umol/L，就可造成神經(jīng)行為缺陷。目前，此標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)被世界各國認(rèn)同并采納。 在1994年，CDC將血鉛濃度分為5級，（張基美，1998）。 級：0.48 umol/L；-A級：0.67 umol/L；-B級：0.91 umol/L；級：2.11 umol/L；級：3.31 umol/L；級：3.31 umol/L。其中，級目前認(rèn)為是相對安全的，而-級屬于不同程度的鉛中毒。 勤認(rèn)真洗手，經(jīng)常清洗兒童玩具，家庭裝

21、修使用環(huán)保材料，少接觸人多、汽車流量大的外部環(huán)境，少吃皮蛋、罐頭食品等含鉛量高的食物，進(jìn)行行為矯正，培養(yǎng)兒童健康行為模式和良好的衛(wèi)生習(xí)慣，減少被動(dòng)吸煙，對家長進(jìn)行相關(guān)知識宣教。 針對我國環(huán)境鉛污染狀況，應(yīng)制定相關(guān)政策措施，如大力推廣使用無鉛汽油和無鉛文具等，設(shè)法建立兒童血鉛定期監(jiān)測制度，同時(shí)，進(jìn)行營養(yǎng)指導(dǎo)，增加鈣、鐵、鋅攝入以減少鉛在消化道內(nèi)吸收，另外，呼吁有關(guān)部門和生產(chǎn)企業(yè)增加環(huán)保意識。 4、兒童鉛中毒的防范措施 四、汞 也是重要的工業(yè)原料，汞及其化合物在皮毛加工、制藥、選礦、造紙、電解、電鍍工業(yè)和催化劑工業(yè)有廣泛的應(yīng)用。 地殼中的汞大部分以硫化汞的形式存在。一般認(rèn)為金屬汞是穩(wěn)定的。但江河淤

22、泥中沉積的金屬汞可在厭氧細(xì)菌的作用下發(fā)生氧化反應(yīng)和烷化反應(yīng)，生成水溶性無機(jī)汞鹽和脂溶性甲基汞。甲基汞是人類汞中毒的主要原因。 吸收代謝：人體胃腸道對金屬汞的吸收低于0.01%；無機(jī)汞鹽的吸收率取決于其溶解度，一般為7-15%；甲級汞在消化道幾乎被完全吸收。 甲級汞在人體內(nèi)的生物半堿期約為80天，而在腦組織中的半減期約為200天。 無機(jī)汞在體內(nèi)被代謝為二甲基汞經(jīng)尿和糞便排出。甲基汞等烷基汞主要經(jīng)肝臟由膽汁排泄，和胃腸道的上皮細(xì)胞脫落形成糞便。但90%以上的甲基汞可在腸道中重吸收。 毒性： 無機(jī)汞主要影響腎臟，飲食中汞鹽含量超過175mg/Kg體重時(shí)，可引起尿毒癥。 甲基汞主要影響神經(jīng)系統(tǒng)和生殖系

23、統(tǒng)。 1972年，英國運(yùn)往伊拉克一批經(jīng)甲基汞作殺霉菌劑處理的小麥種子，被當(dāng)?shù)剞r(nóng)民洗去顏色用于制作面包，造成6000多人中毒，459人死亡。 1954年，日本發(fā)生的“水俁病”造成20000多人中毒，50多人死亡。五、鎘 分布： 鎘在自然界常與鋅、銅、鉛并存，工業(yè)上主要用于電容器、電線和其他金屬的電鍍。大氣中的鎘主要來源于鋅冶煉廠和煤燃燒時(shí)產(chǎn)生的廢氣；水和土壤中的鎘主要來自電鍍、電解、和蓄電池等含鎘工業(yè)的廢水；被鎘污染的食物主要是魚、貝類水生生物。還有就是各種動(dòng)物的腎臟。 吸收和分布： 鎘的吸收與其化學(xué)形式密切相關(guān)；鈣、鋅的缺乏可明顯增加鎘的吸收；與牛奶一同喂飼與無牛奶相比，吸收率可增加20倍。吸

24、收的鎘大約有50%分布在腎臟和肝臟，腎臟的含量約為肝臟的10倍。其它器官濃度相對較低。鎘在人體的生物半減期為20-40年，蓄積性很強(qiáng)。 毒性： 鎘的急性毒性癥狀主要表現(xiàn)為：嘔吐、腹痛、腹瀉，和中樞神經(jīng)中毒。慢性毒性主要表現(xiàn)為腎中毒和骨中毒。另外可對生殖系統(tǒng)造成損害和致癌性1946年-1955年，日本富山縣發(fā)現(xiàn)原因不明的病例，共258例，死亡128例。主要癥狀就是骨劇痛和嚴(yán)重的骨萎縮。俗稱“骨痛病”或“痛痛病”，也有人叫“哎呦病”。后來查明病因是食用了鎘污染的大米所致。該地區(qū)大米中鎘含量是其它地區(qū)的100-500倍；病死者骨中鎘含量是對照組的159倍。 毒性： 鎘的急性毒性癥狀主要表現(xiàn)為：嘔吐、

25、腹痛、腹瀉，和中樞神經(jīng)中毒。慢性毒性主要表現(xiàn)為腎中毒和骨中毒。另外可對生殖系統(tǒng)造成損害和致癌性六、有機(jī)氯農(nóng)藥殘毒曾廣泛應(yīng)用于農(nóng)林牧等方面，常用的有DDT、BHC（六六六）、林丹、艾氏劑、狄氏劑、氯丹等。1983年我國已經(jīng)停止生產(chǎn)和使用。1、DDT DDT在食物鏈中的富集作用很強(qiáng)，蓄積水平與接觸時(shí)間相關(guān)。有研究表明:奶牛干草中DDT含量為7-8 mg/Kg，牛奶中含量約3 mg/Kg ，奶油中約65 mg/Kg 毒性：DDT對人的急性毒性不強(qiáng)；對哺乳動(dòng)物主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)毒性，大鼠經(jīng)口LD50為500-2500 mg/Kg ，小鼠為300-1600 mg/Kg對人的危害主要是由于其較強(qiáng)的蓄積作用

26、引起的慢性毒性，主要是對肝、腎、神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。對生殖系統(tǒng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)也有影響，可引起動(dòng)物性周期和胚胎發(fā)育障礙。其對人類致癌性 尚未得出最終結(jié)論，對大鼠可誘發(fā)肝癌，較低劑量可誘發(fā)小鼠后代發(fā)生腫瘤和白血病。吸收代謝：DDT脂溶性較強(qiáng)，且有揮發(fā)性。除可隨食品在消化道吸收外，也可隨呼吸和皮膚吸收。DDT在吸收后，主要在多功能氧化酶作用下最終轉(zhuǎn)化為DDA，進(jìn)一步轉(zhuǎn)化成DDA葡萄糖苷酸，通過尿也排出。也可隨乳汁排出。2、氯化環(huán)戊二烯類 主要包括艾氏劑、狄氏劑、氯丹等。具有很強(qiáng)的急性毒性，主要也是神經(jīng)系統(tǒng)毒性；其慢性毒性與DDT中毒相似；也具有一定生殖毒性和致癌性。七、有機(jī)磷農(nóng)藥殘毒是目前我國使用的主要農(nóng)藥之一。高效高毒：對硫磷、甲胺磷等；高效低毒：樂果、敵百蟲、馬拉硫磷等1、性質(zhì)特點(diǎn) 溶解性好，易被水解，降解塊、殘留低，蓄積性小。但由于使用量大，對農(nóng)作物往往要反復(fù)使用，污染也較 嚴(yán)重。2、