醫(yī)藥-臨床-護理炎癥(Inflammation)ppt課件

1、歡迎進入學(xué)習(xí) 課堂第五章 炎癥（Inflammation）外源性 損傷因子損傷性病變機體在局部和全內(nèi)源性 身發(fā)生一系列復(fù)雜 反應(yīng)（炎癥） 第一節(jié) 概述 1定義（Definition of inflammation） 是指具有血管系統(tǒng)的機（活）體組織對損傷因子所發(fā)生的一種以防御反應(yīng)為主的基本病理過程。其中血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2Local symptoms of inflammation redness swelling heat pain loss of function 3Basic pathologic changes of inflammation alteration exud

2、ation proliferation 4Siginficance of inflammation 有利一面： a. 有利于局限、消滅致炎因子 b. 清除壞死組織 c. 液體滲出、稀釋毒素 d. 促進局部再生、修復(fù) 不利一面：加重組織損害 對機體有潛在的危害性 a. 嚴重的過敏反應(yīng) 危及生命 b. 心包腔內(nèi)纖維素滲出 心功能障礙 c. 腦實質(zhì)、腦膜炎 顱內(nèi)高壓 d. 聲帶急性炎癥、水腫 窒息 e. SIRS MODS MOF3機械性因子（mechanical agents） 如：切割、撞擊、擠壓等4生物性因子（biological agents） bacteria , viruses , fu

3、ngi , parasitis 等5免疫反應(yīng)（immune reaction ） 如變態(tài)反應(yīng)性炎、某些自身免疫性反應(yīng)。第三節(jié) 炎癥局部的基本病理變化一、變質(zhì)（alteration ） 1、概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性、壞死過程稱為變質(zhì)。 2、機理：（1）致炎因子的直接作用。（2）炎癥過程中局部血循障礙。1物理因素（Physical agents） :高溫、低溫、放射線、紫外線、電擊等2化學(xué)因素（Chemical agents ）:外源性：強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣等 內(nèi)源性：壞死組織分解產(chǎn)物，體內(nèi)代謝產(chǎn)物等3、病變特點： （1）實質(zhì)：細胞水腫、脂變、凝固性壞死、液化性壞死 等。（2）間質(zhì)：粘液

4、樣變、纖維素樣變、壞死、崩解等。4、代謝變化： 分解代謝，耗O2 量，氧化不全產(chǎn)物堆積，H+，局部酸中毒組織內(nèi)膠體、晶體滲透壓。二、滲出（exudation）1定義：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和白細胞通過血管壁進入間質(zhì)、體表體腔或粘膜表面的過程，所滲出的物質(zhì)稱為滲出液（exudate）。2原因與機制： 局部血管通透性升高 白細胞主動游出 血管內(nèi)液體靜壓 血管外滲透壓升高3后果： 防御作用：稀釋毒素、局部壓迫等 edema、 hydrops (積液) 4滲出液（Exudate） 與漏出液（ transudate ）的區(qū)別： 5滲出的全過程： 血管反應(yīng) 血管壁通透性 液體與大分子滲出 白細

5、胞滲出三、增生 （Proliferation）1、致炎因子 炎癥局部細胞 （內(nèi)皮C、巨噬C纖母等）分裂增殖 局部C數(shù)目，這個過程稱增生。2、意義：一般為抗損傷反應(yīng)，促進損傷組織修復(fù)，但過度增生也可影響器官功能。第四節(jié) 急性炎癥 （Acute inflammation）一概述： 按病程長短和炎癥的特點，炎癥可分為：急性炎癥和慢性炎癥。 （1）急性炎癥： 起病急 持續(xù)時間短 以滲出病變?yōu)橹饕卣?炎C浸潤以粒C 為主。 （2）慢性炎癥： 起病較緩慢 持續(xù)時間長（數(shù)月數(shù)年） 以增生性病變?yōu)橹?炎C 以巨噬C和淋巴C 為主。二.急性炎癥的基本病理過程及其病變特點：1、Alterations in va

6、scular caliber that lead to a local increase in blood flow (vasodilation).2、Strutural changes in the microvasculature that permite plasma protein to leave the circulation.3、Emigration of the leukocyte from the microcirculation and accumulation in the focus of injury. 血液動力血改變（the changes of hemodynam

7、ics） 血管通透性 （increase of vascular permeability） 白細胞滲出（emigration of the leukocyte） 炎性水腫 （inflammtory edema）（一）血液動力學(xué)改變(血管反應(yīng))， （vascular changes）血液動力學(xué): 一 般指血流速度、血管口徑和血流量等基本過程：致炎因子刺激 短暫性A痙攣 A性充血V充血 血流減慢白細胞附壁1、細動脈短暫收縮:（1） 持續(xù)時間： 輕度損傷 35秒 嚴重損傷 如：燒傷，持續(xù)數(shù)分鐘（2） 機制： 神經(jīng)源性 某些化學(xué)介質(zhì)2、血管擴張、血流加速。（A性充血階段）（1） 表現(xiàn)：微A、微V擴張

8、，微循環(huán)血管開放 局部血流量。（2） 機制： 軸突反射 炎癥介質(zhì)3、血流速度減慢。（V性充血階段）（1）是微血管通透性的結(jié)果。（2）液體外滲 血液粘稠度 stasis4、白細胞附壁。（leukocytic margination）指白細胞從軸流 邊流 附著于內(nèi)皮C滾動 a、輕度刺激，血流加快可持續(xù)幾小時stasis b、嚴重刺激 stasis 幾分鐘 c、燒傷: 病灶中心stasis ,而周邊部分血管擴張。（二） 血管通透性升高 1、機理：（1）內(nèi)皮細胞收縮 內(nèi)皮間隙增寬（2）直接內(nèi)皮損傷（3）白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 白細胞附壁并與內(nèi)皮C 粘附白細胞激活 釋放氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶內(nèi)皮損傷脫落血

9、管通透性（4）新生毛細血管壁的高通透性（5）內(nèi)皮C吞飲，BM受損2、類型（血管反應(yīng)）（1）速發(fā)短暫反應(yīng) （immediate-transient response ） 損傷后立即發(fā)生，510分鐘達高峰，1530分鐘消失。 常由組織胺 5HT和緩激肽引起，抗組胺藥物治療有效 通透性升高僅發(fā)生在直徑100m（2060）的小靜脈、Cap，細小A不受影響。 內(nèi)皮C之間形成 0.5-1.0的裂隙。（2） 速發(fā)持續(xù)反應(yīng) （immedia-persistent response） 損傷后通透性立即升高，持續(xù)數(shù)h-數(shù)天 內(nèi)皮C受損傷因子直接作用 細A、Cap、細V均可受累（3）遲發(fā)持續(xù)反應(yīng) （delayed-

10、persistent response） 損傷后需經(jīng)歷一段時間才能發(fā)生、持續(xù)數(shù)小時-數(shù)天 內(nèi)皮C直接受損傷 僅累及Cap和小V3、后果：炎性水腫、體腔積液等。 4、滲出物的防御作用： （1）稀釋毒素，減輕對局部的損傷作用； （2）為局部浸潤WBC帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物； （3）Ab和C有利于消滅病原微生物；（4）滲出的纖維蛋白原交織成網(wǎng)，限制微生物擴散，促進吞噬；（5）病原體、毒素隨淋巴液被帶到LN，刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。 但是 滲出過多壓迫鄰近器官，器官功能 不能吸收機化、粘連 喉頭炎性水腫窒息三、白細胞滲出和吞噬作用：1、意義：白細胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。（1）吞噬、降解細菌、壞

11、死組織等，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)（2）釋放酶、化學(xué)介質(zhì)、氧自由基等 組織損傷、延長炎癥過程。2、過程： （1）附壁 （margination） 血管擴張，通透性和血流緩慢 WBC離開軸流 沿內(nèi)皮滾動(Rolling） 粘附于內(nèi)皮。 （2）粘著 （adhesion） WBC和end表面負電荷改變相互排斥力。 白細胞粘附分子的表達(adhesion molecule) LFA-1(lymphocyte function- related antigen-1)C5aIntegrins MAC-1(macrophage differentiation antigen-1) 糖蛋白P150-95 (

12、即CD11/CD18復(fù)合物) 內(nèi)皮C表面粘附分子的表達IL-1等 內(nèi)皮C表面粘附分子高表達。A細胞間粘附分子（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1），促進 N 和 L 粘著。是 Immunoglobulin family 成員。B .內(nèi)皮C白C粘附分子（endothelial leukocyte adhesion molecule1,ELAM-1）,是選擇蛋白家族成員.可促進N的粘著。C血管C粘附分子（Vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1），是免疫球蛋白超家族成員，促進 L 和M粘附。TNF則可促進內(nèi)皮C

13、和白C粘附分子的表達。（3）游出（emigration） 概念：白C通過血管壁進入周圍組織的過程。 方式：以阿米巴運動的方式從內(nèi)皮C縫隙逸出 游出時間：212分鐘。 白C種類： a 炎癥的不同階段，游出的白C不同。 b 致炎因子不同，滲出的白C也不同。（4） 趨化作用（chemotaxis） 概念：指白C向著化學(xué)刺激物（趨化因子）所在部位作定向移動的現(xiàn)象。 趨化因子的作用具有特異性，一般粒C和M對趨化因子的反應(yīng)較顯著，而L相對較弱 常見的白C趨化因子： 可溶性細菌產(chǎn)物，補體成分（C5a）、A.A代謝產(chǎn)物（白三烯B4）等。 可能機制： a.在白C表面有趨化因子受體。 b.趨化因子與受體結(jié)合 磷脂

14、酶C激活 白C內(nèi)游離Ca+ 促進白細胞運動（5）吞噬作用（phagocytosis） 概念：指白C游出到炎癥灶，吞噬病原體及組織碎片的過程 吞噬細胞： 中性粒C a 1012m，體積中等大小 b 富含中性顆粒，溶酶體 c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d 具有活躍的游走，吞噬能力 e 見于急性炎癥早期，化膿性炎癥 巨噬C a 體積較大，1417m b 富含溶酶體，酸性磷酸酶，過氧化物酶 c 來自血液中的M和局部的組織C d 能吞噬較大病原體、異物、壞死組織碎片等 e 見于急性炎癥后期、慢性非化膿性炎 吞噬過程: A識別和粘著（recognition tachment）吞噬C依其表面的Fc受體和

15、C3b受體識別被Ab或補體包被的細菌。并將細菌粘著在其表面 B吞入（engulfment） 伸出偽足 偽足延伸 互相吻合 形成phagosome phagolysosomeC.殺傷與降解（killing & degradation） 殺傷機制：吞入的細菌主要被具有活性的氧代謝產(chǎn)物殺傷 NADPH氧化物 2O2+NADPH 2O2-+NADP+H+ 自發(fā)性歧化作用 O2-（超氧負離子）+2H+ H2O2 MPO H2O2+Cl- HOCl+H2O（6）白細胞介導(dǎo)的組織損傷（leukocyte induced tissue injury） 在某些情況下，白細胞激活后可向細胞外間隙釋放其產(chǎn)物，包括：

16、溶酶體酶、氧源性代謝產(chǎn)物和A.A代謝產(chǎn)物介導(dǎo)內(nèi)皮C組織損傷，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。（7）白細胞功能缺陷（deffects in leukocyte-function） 粘著缺陷（adhesion deficiency）見于常染色體隱性遺傳病，在于LFA-1和Mac-1中的鏈生物合成缺陷。 識別障礙（deffect in recognition） 調(diào)理素缺乏，見于免疫球蛋白缺乏及補體缺乏。 趨化作用缺陷（deffect in chemotaxis） 主要由于白細胞運動能力和趨化因子產(chǎn)生障礙。 吞入和脫顆粒障礙（deffect in engulfment and degranulation）a.微管組裝

17、障礙 溶酶體內(nèi)容物不能進入吞噬小體b.調(diào)理素缺乏 殺傷作用缺陷（defedt in micwbicidal activity） 主要由于H2O2產(chǎn)生障礙。舉例:慢性肉芽腫病(chronic granulomatous disease,CGD），它是X染色體連續(xù)鎖遺傳性疾病,男性嬰兒和兒童患病,幼年夭折。 所以，NADPH氧化酶缺乏H2O2產(chǎn)生障礙H2O2-MPO-Cl-殺菌功能不良反復(fù)感染伴肉芽腫和膿腫形成。*小結(jié)四、炎癥介質(zhì) （inflammatory mediator）（一） 概念： 指在致炎因子作用下，由局部細胞或血漿（體液中）產(chǎn)生和釋放的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)。（二） 基本作用：a血管

18、擴張，通透性b對炎C的趨化作用c導(dǎo)致炎性充血、滲出d發(fā)熱、疼痛、組織損傷 （三） 類型 外源性：細菌及其產(chǎn)物（LPS等） 內(nèi)源性： 細胞源性：血管活性胺、PG。 白三烯、溶酶體成分、淋巴因子等 血漿源性：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng) 凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)I細胞源性炎性介質(zhì)（Cell-derived mediators）1血管活性胺（vasoactive amines）（1）組胺（histamine） 來源：肥大C、血小板、嗜堿性粒C。 作用：細A擴張，細V內(nèi)皮C收縮，Cap通透性對E有趨化性。 引起肥大C釋放組織胺的刺激包括：aphysical injury such as trauma or heat;

19、 bimmune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;cC3a and C5a fragments;dleukocyte-derived histamin-releasing protein;eneuropeptidesfcertain cytokines (eg. IL-1 and IL-8)。（2）五羥色胺（5-hudroxytryptamine, 5-HT）serotonin 來源：肥大C、血小板、嗜堿性粒C。 作用：血管通透性，致痛（低濃度時） 2花生四烯酸代謝產(chǎn)物（Arac

20、hidonic acid metabolites） PG，LT。 炎癥刺激 磷脂酶被激活 A.A從質(zhì)膜磷脂中釋放 PG，LT（leukotriene） (1) PG 來源:細胞質(zhì)膜磷脂成分。 作用:血管壁通透性,血管擴張,疼痛,發(fā)熱等。 (2) LT 來源：同PG。 作用：血管壁通透性，對E，N趨化作用。3白細胞產(chǎn)物（leukocytic products）（1）活性氧代謝產(chǎn)物（metabolites products of reactive oxygen）作用 血管內(nèi)皮受損 血管通透性 滅活抗胰蛋白酶 蛋白酶活性 組織結(jié)構(gòu)破壞 損傷紅C或其它實質(zhì)C。（2）溶酶體成分（lysosomal co

21、nstituents）N死亡、出胞作用 溶酶體成分外溢 組織損傷 （中性蛋白酶等）（3）陽離子蛋白質(zhì) 肥大細胞脫顆粒 血管通透性 作用 對單核細胞的趨化作用 起N、E游走抑制因子的作用4細胞因子（cytokines）(1) 由L，M產(chǎn)生(2) 炎性細胞因子：TNF、IL-1、IL-6、IL-8等相互誘導(dǎo)，共同參與炎癥級聯(lián)反應(yīng)，構(gòu)成一個調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。 促進End表達粘附分子 引起發(fā)熱 TNF促進N聚集，IL-8是N的趨化因子和激活因子。5血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）是一種磷脂起源的炎癥介質(zhì)，嗜堿性粒C，N，M，End等均能釋放PAF。 主要作用：

22、激活血小板 血管通透性，降低血壓 促進白細胞聚集和粘附 趨化作用 調(diào)節(jié)全身血液動力學(xué)等 6其它炎癥介質(zhì)（other inflammatory mediators）1P物質(zhì)（一種神經(jīng)肽） 肥大細胞脫顆粒2NO 血管擴張，細胞毒性等血漿源性炎癥介質(zhì)（Plasma-derived mediators）1激肽系統(tǒng)（Kinin system）激肽系統(tǒng)激活 緩激肽（bradykinin）（1）來源： 緩激肽 激肽原酶 血漿氨激肽原 激肽 基肽酶 舒血管肽 （2）作用（緩激肽）血管擴張，通透性，致痛作用。2補體系統(tǒng)（Complement system ） （1）主要成分：C3a, C5a（過敏毒素），C56

23、7 （2）主要來源：血漿蛋白質(zhì)（3）主要作用： 促進肥大C等釋放組織胺 趨化作用（N，M） 血管擴張，通透性 促進N粘著于血管End C3b 調(diào)理素作用3凝血系統(tǒng)（clotting system）（1）主要產(chǎn)物 纖維蛋白質(zhì)多肽（Fibrinopeptides）（2）來源：凝血系統(tǒng)激活（3）作用： 血管壁通透性 對白細胞的趨化作用4纖溶系統(tǒng)（Fibrinolytic system）（1）主要產(chǎn)物：纖維素裂解產(chǎn)物（Fibrin-split products）血管通透性（2）作用: 血管通透性 趨化作用 裂解C3產(chǎn)生C3片段炎癥介質(zhì)小結(jié)五、急性炎癥的類型：（一）滲出性炎癥 特征：病變以滲出為主，炎癥

24、灶內(nèi)有大量滲出物形成。 分類：按滲出物的主要成分及病變特點：漿液性，纖維素性，化膿性，出血性炎癥1、漿液性炎癥（Serous inflammafion） 概念：以漿液滲出為主，內(nèi)含血清白蛋白，混有少量纖維蛋白，白細胞，脫落的上皮細胞 好發(fā)部位：皮膚，粘膜，滑膜等 舉例：皮膚二度燙傷，水泡；感冒初期，清鼻涕（鼻粘膜漿液性分泌物）；TB性胸膜炎，胸腔積液；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)腔積液。2纖維素性炎癥（fibrinous inflammation） 特點：是滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥 來源：血漿中纖維蛋白原在血管壁通透性增加時，到血管外，在組織因子作用下形成纖維蛋白（纖維素） 原因：白喉，

25、菌痢，桿菌，肺炎球菌等。 好發(fā)部位：粘膜，漿膜舉例：菌痢，“假膜性炎”（發(fā)生于粘膜的并有假膜形成的纖維素性炎） *滲出的纖維素，白細胞，壞死組織及病原菌等在粘膜表面形成一層灰白色的膜狀物，即假膜。 氣管白喉，假膜性炎 纖維蛋白性心包炎，“絨毛心” 大葉性肺炎（灰色肝樣變）化膿性炎（purulent inflammation） 概念：以大量N滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。*化膿：炎區(qū)內(nèi)大量N壞死崩解后釋放的溶酶體酶將壞死組織溶解，液化的過程。*膿細胞：變性，壞死的中性粒細胞。*膿液：在化膿過程中所形成的液狀物稱為膿液，包括：滲出的N，膿細胞，溶解的壞死組織，小量漿液和化膿

26、性細菌。 類型：（1）膿腫（abscess）定義：器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。好發(fā)部位：皮膚和內(nèi)臟，肺，肝，腎，腦等。擴展：潰瘍，瘺道。 *竇道：深部組織的膿腫，向體表或自然管道突破，形成一個有肓端的排膿通道。*瘺管：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，或兩個有腔器官之間形成有兩個以上的通道。 *癤：是單個毛囊及其所屬皮脂腺所產(chǎn)生的膿腫。 *癰：是多個癤融集而成，在皮下脂肪，筋膜組織中形成許多互相溝通的膿腔。（2）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation） 定義：發(fā)生于疏松CT的彌漫性化膿性炎。 原因：常由溶血性鏈球菌引起，分泌透明質(zhì)酸酶，鏈激酶（溶介纖維素） 病變

27、特點：病變范圍較大，腫脹，邊界不清，炎區(qū)大量N浸潤 預(yù)后：炎癥痊愈后多不留痕跡。（3）表面化膿、積膿：*表面化膿：粘膜或漿膜的表面化膿性炎。 特點為膿液主要向粘膜或漿膜表面滲出。*積膿：膿液在漿膜腔、膽囊，或輸卵管蓄積。4、出血性炎（hemorrhagic imflammnation） 定義：炎癥時由于血管壁嚴重損傷，而在滲出物中含有大量紅細胞。常與其它類型的滲出性炎混合存在，如漿液性出血性炎，纖維素性出血性炎，化膿性出血性炎。 原因：某些傳染病如炭疽，鼠疫，流行性出血熱及鉤端螺旋體病等。*附：卡他性炎（catarrhal inflammation）定義：是粘膜組織發(fā)生的一種較輕的滲出性炎癥。

28、類型：按滲出物性質(zhì)不同，分為漿液性卡他，粘液性卡他和膿性卡他。（二）變質(zhì)性炎特點：以組織，細胞的變性，壞死為主，同時有滲出，而增生反應(yīng)較輕微。好發(fā)部位：心、肝、腎、腦等實質(zhì)器官。常見原因：重癥感染，中毒，變態(tài)反應(yīng)等。舉例：急性重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，流行性乙腦。（三）增生性炎定義：以增生性變化為主的炎癥見于急性炎癥后期和慢性炎癥，也見于少數(shù)急性炎癥，如急性腎小球腎炎，傷寒等。（三）增生性炎定義：以增生性變化為主的炎癥見于急性炎癥后期和慢性炎癥，也見于少數(shù)急性炎癥，如急性腎小球腎炎，傷寒等。六、急性炎癥的結(jié)局：（一）痊愈 1、完全痊愈： 由于機體抵抗力較強或經(jīng)過適當(dāng)?shù)闹委?，病原微生物被消?/p>

29、，壞死組織及炎性滲出物被溶解吸收，通過周圍健康細胞的再生修復(fù)，最后完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。 2、不完全痊愈： 由于機體抵抗力下降，壞死范圍大，周圍組織再生能力有限，或滲出物中纖維素較多，不容易完全溶解吸收，則由增生的肉芽組織長入，形成瘢痕或粘連，而不能完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。（二）遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性 機體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)或反復(fù)作用于機體，則炎癥遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性。如：急肝轉(zhuǎn)慢遷肝；急性腎小球腎炎為慢性GN。（三）蔓延擴散 機體抵抗力低下，病原體數(shù)量大，毒力強，感染失控等。 1、局部蔓延： 炎區(qū)病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然 腔道向周圍組織蔓延擴散。如：肺結(jié)核病。

30、 2、淋巴道擴散： 病原微生物經(jīng)組織間隙至淋巴道, LN, 引起LN炎3、血道播散： 菌血癥：(bacteremia) 細菌入血，但無全身中毒癥狀 毒血癥：(toxemia) 細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。敗血癥：(septicemia) 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。膿毒敗血癥：(pyemia) 化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。七、急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)：（一）局表表現(xiàn)1.紅： A性充血 鮮紅色 V性充血 暗紅色2.腫： 局部充血 炎性水腫3.熱： A性充血 代謝 產(chǎn)熱4痛： 分解代謝 局部 H+、

31、K+ 炎性滲出 組織腫脹 張力 炎癥介質(zhì)（PG、5-HT等）5機能障礙： 變質(zhì)性改變 滲出物壓迫等（二）全身反應(yīng)（systemic effects） 1發(fā)熱（fever）（1）原因：致熱原（pyrogen） 外源性：LPS、病毒、立克次體、瘧原蟲等 內(nèi)源性：PG、TNF、IL-1、IL-6等 （2）影響： 代謝，促進Ab形成，促進吞噬等 高熱 代謝紊亂等 2白細胞增多（leukocytosis） 急性化膿性炎 血中N為主 病毒感染 L為主 過敏性炎、寄生蟲感染 E為主* Leukopenia （傷寒桿菌、流感病毒感染等）* “核左移”：嚴重感染 外周血中幼稚的中性粒C5%,且可見中毒顆粒。 3單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生 （1）局部LN、肝、脾腫大 （2）骨髓、肝、脾、LN中巨噬細胞 （3）淋巴組織中，T、B細胞 4. 實質(zhì)器官的病變5. SIRS：是由各種嚴重損傷引起全身炎癥反應(yīng) 的一種臨床過程。 體溫38或90次/分 呼吸20次/分 白細胞計數(shù)12109 或4109/L第五節(jié) 慢性炎癥（chronic inflammation） *原因： 1致炎因