外科腫瘤教學多媒體-PPT課件

1、第十七章 腫瘤主要內(nèi)容分類病因（1）外界因素（2）內(nèi)在因素病理臨床表現(xiàn)（1）局部表現(xiàn)（2）全身癥狀診斷（1）病史（2）體格檢查（3）實驗室檢查（4）影 像學檢查（5）內(nèi)鏡檢查（6）病理形態(tài)學檢查腫瘤分期預(yù)防治療（1）手術(shù)治療（2）化學療法（3）放射療法 （4）生物治療（5）中醫(yī)中藥治療腫瘤的慨念腫瘤是機體中正常細胞，在不同始動與促進因素長期作用下所產(chǎn)生的增生與異常分化所形成的新生物。腫瘤的特點新生物一旦形成，不因病因消除而停止增生。它不受機體生理調(diào)節(jié)，而是破壞正常組織與器官。腫瘤是目前死亡常見原因之一。惡性腫瘤是男性第二位死因，女性第三位主要死因。我國最常見惡性腫瘤： 城市：肺癌、胃癌、肝癌、

2、腸癌 和乳癌 農(nóng)村：胃癌、肝癌、肺癌、食管 癌、腸癌分類根據(jù)腫瘤的生物學行為主要分為：良性：稱為“瘤”惡性：來源于上皮組織稱為“癌” 來源于間葉組織稱為“肉瘤” 胚胎性腫瘤稱為“母細胞瘤”某些惡性腫瘤沿用傳統(tǒng)名稱：惡性淋巴瘤，精原細胞瘤，白血病，霍奇金氏病1. 各種腫瘤根據(jù)其組織及器官來源而冠以不同名稱。2. 相同組織器官可發(fā)生不同細胞形態(tài)腫瘤。3. 同一細胞類型，由于細胞分化程度不同，又分為高分化、中分化、低（未）分化。少數(shù)腫瘤形態(tài)上屬于良性，但常浸潤性生長，切除后易復(fù)發(fā)，多次復(fù)發(fā)有的出現(xiàn)轉(zhuǎn)移，生物行為上顯示良性與惡性之間的類型，故稱交界性或臨界性腫瘤。病因（一）外界因素：化學因素:(1)烷

3、化劑：如有機農(nóng)藥、硫芥等(2) 多環(huán)芳香烴化合物：3，4-苯并芘(3)氨基偶氮類：染料類(4)亞硝胺類(5)真菌毒素和植物毒素：黃曲霉菌、蘇鐵素等(6)其他：重金屬2. 物理因素(1)電離輻射(2)紫外線(3)其他：慢性病變，石棉纖維，滑石粉3. 生物因素 主要是病毒感染：如EB病毒，單純皰疹 病毒（二）內(nèi)在因素遺傳因素內(nèi)分泌因素免疫因素病理惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程一般致癌因素作用3040年，經(jīng)10年左右的癌前階段惡變?yōu)樵话Ｔ话v時35年，在促癌因素作用下發(fā)展成浸潤癌。浸潤癌的病程一般1年左右。2.腫瘤細胞的分化分為高分化、中分化、低（未）分化。組織化學的變化：(1)核酸增多(2)酶的改變

4、(3)糖原減少3. 生長方式： 4. 生長速度：良性腫瘤：外生性生長 良性腫瘤生長慢惡性腫瘤：浸潤性生長 惡性腫瘤生長快5. 轉(zhuǎn)移直接蔓延：胰頭癌侵及膽總管等淋巴道轉(zhuǎn)移：多數(shù)情況為區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：最多見的為胃癌種植到盆腔血道轉(zhuǎn)移：如肝、肺、骨轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移機制：CD44，整合素：改變細胞粘附性降解酶：形成瘤移動通道運動因子IGF-I，II：使腫瘤移動VEGF：促進轉(zhuǎn)移灶形成臨床表現(xiàn)(一)局部表現(xiàn)腫塊疼痛潰瘍出血梗阻轉(zhuǎn)移癥狀（二）全身癥狀（1）多無明顯全身癥狀，或僅有非特異性全身癥狀：貧血，低熱，消瘦，乏力。（2）惡病質(zhì)常是惡性腫瘤晚期全身衰竭表現(xiàn)。（3）某些部位的腫瘤可引起相應(yīng)的功能亢進或

5、低下，繼發(fā)全身改變：如嗜鉻細胞瘤，甲狀旁腺瘤。診斷目的：確定有無腫瘤，明確其性質(zhì)，了解其范圍和程度，以便擬訂治療方案。目前仍缺乏理想的特異性強的早期診斷方法。（一）病史年齡：兒童腫瘤多為胚胎性腫瘤或白血?。磺嗌倌昴[瘤多為肉瘤；癌多發(fā)于中年以上。病程：良性者病程較長，惡性者較短。過去史：（1）有無家族史或遺傳史（2）有無癌前病變或相關(guān)疾病病史（3）注意個人史中，行為與環(huán)境相關(guān)情況（二）體格檢查全身體檢：注意淺表淋巴結(jié)是否腫大；是否有腫塊。局部檢查：1.腫塊的部位：有助于分析腫塊的組織來源與性 質(zhì)2.腫瘤的性狀：有助于分析診斷。3.區(qū)域淋巴結(jié)或轉(zhuǎn)移灶的檢查（三）實驗室檢查常規(guī)化驗：并非特異性檢查，

6、但可提供診斷線索。血清學檢查：特異性較差，但可用作輔助診斷。 酶學檢查：堿性磷酸酶：肝癌，骨肉瘤時酸性磷酸酶：前列腺癌乳酸脫氫酶：肝癌及惡性淋巴瘤糖蛋白：消化系統(tǒng)腫瘤激素類：絨毛膜上皮癌絨毛膜促性腺激素 垂體腫瘤抗利尿激素 胰島細胞瘤胰島素3. 免疫學檢查：常用放射免疫測定法。常用的有：癌胚抗原（CEA），結(jié)腸癌、胃癌、肺癌、乳癌-胚胎抗原（AFP），肝癌、惡性畸胎瘤腫瘤相關(guān)抗原：抗EB病毒抗原的IgA抗體（VCA-IgA）鼻咽癌時間分辨熒光分析技術(shù)（TRF）以稀土離子極其螯合物進行標記。靈敏度高，特異性強，無污染。4. 流式細胞分析術(shù)：用以判斷腫瘤惡性程度及推測其預(yù)后。5. 基因診斷：腫瘤的

7、發(fā)生是由于細胞中基因改變積累的結(jié)果，包括（1）癌基因的激活、過度表達。（2）抑癌基因的突變、丟失。（3）微衛(wèi)星不穩(wěn)定，出現(xiàn)核苷酸異常的串聯(lián)重復(fù)分布于基因組（4）錯配修復(fù)基因突變，導(dǎo)致細胞遺傳不穩(wěn)定或致腫瘤易感性。（四）影像學檢查X線檢查（1）透視與平片（2）造影鋇餐，鋇灌腸器官造影IVP口服膽囊造影逆行腎盂造影膽道與胰管逆行造影血管造影（3）特殊X線顯影術(shù)干板攝影鉬靶X線球管攝影主要用于軟組織和乳腺組織2. 電子計算機斷掃描（CT）螺旋CT與三維成像3. 超聲顯像：對判斷囊性與實質(zhì)性腫塊很有價值4. 放射性核素成像5. MRI（五）內(nèi)鏡檢查（六）病理形態(tài)學檢查1.臨床細胞學檢查自然脫落細胞粘膜

8、細胞細針穿刺涂片2. 病理組織學檢查 對色素性結(jié)節(jié)或痣，應(yīng)完整切除檢查腫瘤分期I期：T1N0M0II期：T0-1N1M0III期：T1-2N2M0或T3N0-2M0IV期：T1-3N0-2M1或T0N0-2M1預(yù)防一級預(yù)防：消除或減少可能致癌的因素，防止癌癥的發(fā)生。二級預(yù)防：早期發(fā)現(xiàn)，及時治療。對高危區(qū)及高危人群定期檢查，從中發(fā)現(xiàn)癌前期病變及時治療。三級預(yù)防：改善生存質(zhì)量，對癥治療。（1）最初用非嗎啡類藥（2）小劑量開始（3）口服為主（4）定期給藥。治療良性腫瘤或臨界性腫瘤以手術(shù)切除為主。惡性腫瘤I期：手術(shù)治療為主II期：切除或放療原發(fā)腫瘤，輔以有效的全身化療III期：手術(shù)前、后及術(shù)中放療或化

9、療。IV期：全身治療為主，輔以局部對癥治療（一）手術(shù)治療根治手術(shù)：包括原發(fā)癌所在器官的部分或全部，連同周圍正常組織和區(qū)域淋巴結(jié)整塊切除。擴大根治術(shù)：在原根治范圍基礎(chǔ)上適當切除附近器官及區(qū)域淋巴結(jié)。對癥手術(shù)或姑息手術(shù)：以手術(shù)解除或減輕癥狀，延長生命，爭取綜合治療機會，改進生存質(zhì)量。激光手術(shù)或冷凍手術(shù)（二）化學治療藥物分類（1）細胞毒素類藥物：烷化劑，作用于DNA和RNA、酶、蛋白質(zhì)導(dǎo)致細胞死亡。如環(huán)磷酰胺、氮芥。（2）抗代謝類：對核酸代謝物與酶結(jié)合反應(yīng)有相互競爭作用，影響與阻斷了核酸的合成。如5-FU，甲氨蝶呤。（3）抗生素類：如放線菌素D，絲裂霉素。（4）生物堿類：干擾細胞內(nèi)紡錘體的形成，使細

10、胞停留在有絲分裂中期。如長春新堿，羥基喜樹堿。（5）激素類：能改變內(nèi)環(huán)境進而影響腫瘤生長。如乙烯雌酚黃體酮等。（6）其他：如順鉑，卡鉑等根據(jù)藥物對細胞周期作用分類：細胞周期非特異性藥物細胞周期特異性藥物細胞周期時相特異藥物2. 給藥方式：靜脈點滴或注射，口服，肌肉注射。靜脈給藥：大劑量沖擊治療中劑量間斷治療小劑量維持治療3. 化療副作用白細胞血小板減少消化道反應(yīng)毛發(fā)脫落血尿免疫功能降低，易并發(fā)感染(三）放射治療器械： 光子類：深度X線、射線，各種同位素粒子類：粒子加速器，感應(yīng)加速器，中子加速器方法外照射，內(nèi)照射副作用骨髓抑制，皮膚粘膜改變，胃腸反應(yīng)（四）生物治療免疫治療（1）生物反應(yīng)調(diào)節(jié)因子（

11、BRM） BRM是一些在自然和特異性免疫的效應(yīng)階段起調(diào)節(jié)作用的激素蛋白質(zhì)。（2）過繼性免疫治療2. 基因治療BRM的臨床療效（以腎細胞癌為例）所用因子治療方法總緩解率rIL-272萬IU/kg（大劑量彈丸注射）21%rIFN-12千萬IU/m2/天18%rIFN-+CRA39百萬IU rIFN-1mg/kg/天 CRA30%rIFN-60100g皮下注射，1次/周15%rIL-2+rIFN- +5-FU3947%BRM治療的毒副作用高熱，寒戰(zhàn)，嘔吐，腹瀉，伴有心、肺、肝及腎功能不全。過繼性免疫治療的幾種方法腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）激活的T淋巴細胞（ALT）活化的腫瘤特異性CTLs過繼性免疫治療的療效治療方法實施方案總緩解率TILrIL-2+TIL12%rIL-2，IFN-+TIL35%ALT治療6個月生存時間X2.5活化的腫瘤特異性CTLs1011細胞注射12例緩解4