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文檔簡介
1、高血鉀幻燈片詳解一、體液的容量和分布體液體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。 體液容量及分布 病理生理學(xué)Pathophysiology60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人正常的體液組成成分電解質(zhì)在體內(nèi)的分布 特點(diǎn):1)細(xì)胞內(nèi)外 陰、陽離子構(gòu)成不同 ;3) 電中性法則; 2)各體液中 陰、陽離子數(shù)不一致; 4) 滲透平衡法則.血管膜細(xì)胞膜電解質(zhì)的功能 維持體液的滲透壓和酸堿平衡。 維持細(xì)胞的靜息電位、參與動作電位形成。 參與新陳代謝和生理功能活動 。 K+ Na+ Ca2+ Mg2+ H+體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀(3.55.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)98%(1
2、50mmol/L)分布(distribution): 98% 細(xì)胞內(nèi)(ICF) 2% 細(xì)胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L 排泄(excretion) : 腎(urine 80%90) 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat) 鉀的生理功能 維持細(xì)胞新陳代謝,參與糖原、 蛋白質(zhì)合成保持細(xì)胞靜息膜電位,參與動作 電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡每日需要 4080mmol (氯化鉀36g)鉀代謝體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重)細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)細(xì)胞外 2%(3.5-5.5mmol/L)多吃多排,少吃少排,不吃也排鉀的代謝 鉀的來源:攝入 50200 m
3、mol/L/天 所有動、植物細(xì)胞富含鉀, 90% 由小腸吸收 鉀的排泄:腎臟 90% 腸道 10%(受醛固酮調(diào)節(jié)) 汗液 多吃多排, 少吃少排,3050 mmol/d 不吃也排,5 10 mmol/d鉀平衡的調(diào)節(jié)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)鉀平衡的調(diào)節(jié)1.細(xì)胞機(jī)制2.腎臟的調(diào)節(jié)3.結(jié)腸排鉀腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎排鉀的過程腎小球?yàn)V過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié) 鉀代謝腎臟調(diào)節(jié)腎小球:濾過鉀近曲小管:幾乎全部吸收(90%95%)遠(yuǎn)曲小管和髓袢:分泌鉀分泌鉀主細(xì)胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞K+H+H+K+重
4、 吸 收H+K+Na+K+H+() 醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀 遠(yuǎn)曲小管和集合管:遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié) 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素閏細(xì)胞重吸收鉀影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) Na +K +Na +H+主細(xì)胞K +血管小管腔K +鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移(1)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 胰島素與腎上腺素能受體的激活 血清鉀濃度升高 堿中毒(2) 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 a腎上腺素能
5、受體受體的激活 酸中毒 細(xì)胞外液滲透壓的急性升高 肌肉收縮 泵- 漏機(jī)制鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+ 泵入細(xì)胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外K+i:150 mMK+e:3.5-5.5 mM鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移:病理生理學(xué)Pathophysiology跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATPase胰島素 Na-K-ATPase ,進(jìn)兒茶酚胺 -R 進(jìn) -R 出Ke 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進(jìn)
6、滲透壓 高 出運(yùn)動 加強(qiáng) 出機(jī)體總鉀 減少 出結(jié)腸排鉀和汗液排鉀 結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+,約占10%(腎衰時起作用) 汗液排鉀量少,平均 9mmol/L (高熱大汗時) 鉀代謝障礙正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙 低鉀血癥 高鉀血癥第三節(jié)鉀代謝紊亂三、高鉀血癥 (hyperkalemia)概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L 高鉀血癥3.55.5 mmol/L 正常5.5 6.0 mmol/L 輕度6.0 6.5 mmol/L 中度6.5 7.0 mmol/L 重度 7.0 mmol/L 危及生命危急值6.5 mmol/L神經(jīng)肌肉系統(tǒng):疲
7、乏進(jìn)行性麻痹呼吸困難心臟驟停高鉀血癥臨床表現(xiàn)對機(jī)體的影響(Effects) 1. 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 神經(jīng)肌肉興奮性先后 血K+ 細(xì)胞內(nèi)外 K+差 靜息電位閾電位興奮性(重度)靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度)機(jī)制(mechanism)血K+細(xì)胞內(nèi)外 K+差靜息電 位與閾電位距離興奮性 低于閾電位 興奮性0期Na+內(nèi)流0期除極化傳導(dǎo)性膜對K+通 透性 4期K+外流 自動除極化 自律性Ca2+內(nèi)流收縮性 對機(jī)體的影響1.對骨骼肌的影響(1)輕度高鉀血癥:肌肉輕度震顫;(2)嚴(yán)重高鉀血癥(肌無力、肌麻痹)。2.對酸堿平衡的影響酸中毒 機(jī)制:細(xì)胞內(nèi)H+釋出, 腎小管排泌H+減少(反常堿性尿)對心
8、臟的影響(1)興奮性 輕度高鉀血癥時心肌興奮性升高 ; 嚴(yán)重高鉀血癥時心肌興奮性降低甚至消失(2)傳導(dǎo)性降低 (鈉通道失活)(3)自律性下降(鉀外流增多)(4)收縮性下降(抑制鈣內(nèi)流)(5)心律失常 (“折返”)對心臟的影響心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先后心肌自律性心肌收縮性*對心臟的影響心肌動作電位各期的離子運(yùn)動0期: 鈉快速內(nèi)流 傳導(dǎo)性1期:鉀外流2期: 鈣內(nèi)流,鉀外流3期:鉀外流4期:內(nèi)向電流(鈉-鉀交換) 自律性 Em-Et距離 興奮性心肌動作電位的產(chǎn)生過程鉀對心肌動作電位及心電圖影響3期K+外流,復(fù)極加速 T波高尖傳導(dǎo)性 P-R間期延長 QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性 心律失常心電圖的變化高鉀
9、血癥(5.5mmol/L)心電圖表現(xiàn)T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小,甚至消失各種心律失常(緩慢為主)竇緩、竇性靜止;傳導(dǎo)阻滯:房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏 高血鉀的ECG改變高鉀血癥心電圖改變血鉀5.5mmol/L:T波高尖QT縮短血鉀6.5mmol/L:QRS波增寬血鉀7mmol/LP波振幅,P波時間、QRS波時間、PR時間延長ST段下移血鉀8.5mmol/L:P波消失(8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)血鉀10mmol/L:心臟停搏 不同血鉀水平的ECG改變高鉀血癥ECG表現(xiàn)血漿鉀濃度ECG變化高血鉀的ECG改變高鉀血癥時心
10、電圖的變化高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動作電位復(fù)極的影響(5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短,坡度陡峻:T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影(6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差 膜電位、 0相除極速度 室內(nèi)傳導(dǎo):心電圖表現(xiàn):QRS波增寬心房肌被抑制(7mmol/L)P波振幅P波消失(8mmol/L):竇室傳導(dǎo)電解質(zhì)紊亂所致心律失常心電圖案例分析尿毒癥高鉀-竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn):1.p波消失 2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱 4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列原因和機(jī)制1.攝入過多2.腎排鉀減少(1)GFR下降(2)遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀功能受阻3.鉀分布異常(細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外)(1)酸中毒;(2)胰島素缺乏和高血糖;(3)藥物影響(4)
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