截止2010各院?？疾┎±砩韺W(xué)真題(共12頁)

1、簡述(jin sh)ARI時腎臟細胞的損傷情況 1、 受損細胞(xbo)（1）腎小管細胞 ARI時腎小管損傷的病理(bngl)特征有兩種:小管破裂性損傷：表現(xiàn)為腎小管上皮細胞壞死，脫落，基底膜也被破壞。雖然腎小管各段都可受累，但并不是每個腎單位都會出現(xiàn)損傷。這種損傷在腎中毒及持續(xù)性腎缺血病例均可見到。 腎毒性損傷：表現(xiàn)為主要損傷近曲小管，可累及所有腎單位，腎小管細胞呈大片狀壞死，但基膜完整，主要見于腎中毒的病例。腎缺血和腎中毒時對腎小管上皮細胞的損傷多表現(xiàn)為細胞功能紊亂而不是壞死。如果細胞壞死或出現(xiàn)形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理改變，表明損傷已十分嚴(yán)重。（2）內(nèi)皮細胞 內(nèi)皮細胞受損時結(jié)構(gòu)與功能異常包括：內(nèi)皮細

2、胞腫脹，血管管腔變窄，血流阻力增加，腎血流減少。髓質(zhì)血管內(nèi)皮細胞的腫脹引起直小血管的血流阻力增加，甚至導(dǎo)致外髓質(zhì)淤血，缺氧以致腎小管功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞，可能在ARI時對GFR的持續(xù)降低起著重要作用。內(nèi)皮細胞受損激發(fā)血小板聚集與微血栓形成以及毛細血管內(nèi)凝血。腎小球毛細血管內(nèi)的血栓形成，纖維蛋白沉積具有促進GFR減少的作用。腎小球內(nèi)皮細胞窗變小，甚至減少也可直接影響腎小球超濾系數(shù)（kf）使GFR降低。內(nèi)皮細胞釋放舒血管因子減少，而釋放縮血管因子增多均可加強腎血管的持續(xù)收縮，使GFR降低。（3）系膜細胞：缺血或中毒性腎損傷時有許多內(nèi)源性及外源性的活性因子釋放如AT，ADH等，這些物質(zhì)多數(shù)可引起系膜細

3、胞收縮。慶大霉素，腺苷，硝酸鈾等毒物也可直接導(dǎo)致腎小球血管阻力增加及腎小球濾過面積改變和kf降低，從而促進GFR持續(xù)降低。2、腎組織細胞損傷的機制【難點】（1）ATP產(chǎn)生減少：缺血時因缺氧及代謝底物缺乏而導(dǎo)致ATP產(chǎn)生減少，缺血及酸中毒引起的線粒體功能障礙也可導(dǎo)致ATP生成障礙。ATP減少不僅減弱腎小管的主動重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性減弱，細胞內(nèi)Na+、H2O潴留，發(fā)生細胞水腫。CA2+-ATP酶活性減弱，使肌漿網(wǎng)攝取CA2+受限及細胞內(nèi)鈣泵出減少，引起細胞漿內(nèi)游離鈣增加。隨著細胞水腫的發(fā)生，細胞膜通透性改變，大量CA2+涌入細胞內(nèi)，形成細胞內(nèi)鈣超載。細胞內(nèi)游離CA2+增

4、加又可妨礙線粒體的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加減少，從而形成惡性循環(huán)最終導(dǎo)致細胞死亡。由于缺氧時大量(dling)增加的ATP可由線粒體進入胞漿并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且腎毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性減弱，這更加重了細胞內(nèi)Na+、水潴留及細胞水腫，妨礙細胞的代謝與功能。（2）自由基產(chǎn)生增多與清除減少：腎缺血與缺血后再灌注均可使自由基的產(chǎn)生增多。由于缺血引起內(nèi)源性自由基清除系統(tǒng)代謝底物，SOD等缺乏而使自由基的清除減少，組織與細胞內(nèi)自由基增加。此外，有些毒物亦可促進自由基的產(chǎn)生，腎毒性免疫性損傷時白細胞可釋放大量(dling)的自由基。自由基在組織與細胞內(nèi)增高可

5、引起各種細胞損傷。（3）還原型谷胱甘肽（GSH）減少：腎缺血及腎中毒時，腎組織中GSH顯著減少，使細胞抗氧化與過氧化的能力減弱，從而CA2+濃度明顯升高以及GSH顯著降低的情況下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不僅大量釋放脂肪酶，而且使細胞骨架結(jié)構(gòu)解體，各種膜被降解。大量的脂肪酸如AA，還可分解產(chǎn)生PGS，LTS等產(chǎn)物，從而影響(yngxing)血管張力，血小板聚集以及腎小管上皮細胞的功能。2.簡述GABA在肝性腦病發(fā)病中的作用 3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因 4.心性哮喘的發(fā)病機制 5.DIC引起出血的原因 6.缺血再灌注損傷時氧自由基生成增多的機制 7.血栓調(diào)節(jié)蛋白的抗凝血作用 8

6、.急性期反應(yīng)蛋白的生物學(xué)功能 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙的機制六、論述20分 1.為什么說混合性拮抗反應(yīng)綜合征是MSOF發(fā)生發(fā)展的基礎(chǔ) 2.試述血管內(nèi)皮細胞損傷后，血小板的黏附激活過程部分氣道阻塞時Pa CO2可以升高、降低或正常。試述何種情況下出現(xiàn)？機制如何？ 休克淤血缺氧期微循環(huán)淤血的機制。CRI的尿量、酸堿平衡和血鈣變化及其機制。心肌舒張功能障礙的機制。舉例說明在疾病中肺和腦的相互作用。1. 請列舉基因突變的類型；2. 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)生的機制及環(huán)節(jié)3. 缺血再灌注損傷時自由基生成增多的主要機制4. 血液(xuy)性缺氧的原因及血氧參數(shù)變化；5. 發(fā)熱的時相及各相熱代謝(dixi)的特點；6. 應(yīng)激與心腦血

7、管疾病(jbng)的關(guān)系； 臨床實驗室7. 代謝性堿中毒時機體的代償機制及血氣變化的特點；8. 低鈉血癥的病因和發(fā)病機制；9. 心力衰竭時心肌代謝障礙 的主要機制；10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血壓變化的主要特點和機制； 11.簡述肺通氣血流比值失調(diào)時血氣變化及呼吸衰竭的發(fā)病關(guān)系；12.腎功能衰竭時腎臟內(nèi)分泌功能的改變及機制1.簡述應(yīng)激時下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的反應(yīng)及生理意義。 2.簡述感染性休克的發(fā)生機制。 3.試述缺血再灌注損傷的氧自由基機制。 4.試述呼吸衰竭引起心力衰竭的機制。 5.簡述腎小管功能障礙的發(fā)生機制及其產(chǎn)生的后果。1、受體缺陷病2、反常性酸性尿3、陰離子間隙4、熱休

8、克蛋白5、再灌注損傷6、應(yīng)激7、Homeostasis8、DIC9、No-reflow phenomenon10、EDRF二、問答題1、請敘述休克早期血壓代償?shù)臋C制和意義。2、簡述ARDS的發(fā)生機制。3、評價新功能的指標(biāo)有哪幾個？其意義是什么？4、一慢性肺心病患者，持續(xù)服用地塞米松及雙氫克尿塞月余，動脈血PH7.34，PaCO2 65mmHg， PaO250mmHg， BE 5 mEq/L，該患者是否有酸堿失調(diào)？5、白細胞膜上的粘附蛋白分哪幾類？其表達調(diào)控機制如何？6、請簡述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償。7、功能性和器質(zhì)性急性腎功能衰竭少尿的發(fā)生機制有何不同？如何鑒別？一：名詞解釋(20分，每題5分)

9、 1.ischemia-reperfusion injury 2.respiratory hypoxia 3.atrial natriuretic peptide,ANP 4.cardiogenic shock 二：問答(wnd)(論述)題(80分，每題20分) 1.試述急性(jxng)肺損傷與慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭機制的異同。 2.試述肝功能不全時腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其導(dǎo)致(dozh)昏迷可能的機制。 3.試述高鎂血癥對機體的影響。4.試述MODS發(fā)生的機制。 有個別字跟原題不同，但意思一樣。2005年中山醫(yī)大病生試題：一，名詞解釋：1肺性腦病(英文)2非少尿型ARF3凋亡(英文)4

10、過熱(英文)二，問答題1。試述應(yīng)激反應(yīng)時下丘腦-垂體-腎上腺激活的生物學(xué)效應(yīng)(利與敝)2。述肝性腦病時氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的機制。3。為何革蘭氏陰性菌感染易引起DIC4。晚期休克引起呼吸衰竭的機制中山大學(xué)醫(yī)學(xué)部2004年博士入學(xué)考試病理生理學(xué)試題 一、名詞解釋：1 anion gap 2 false neurotransmitter3 DIC 4 myocardial remodelling二、問答題：1 試述休克導(dǎo)致急性腎功能衰竭的發(fā)病機制2 為什么說氧中毒和缺血再灌注損傷都與活性氧的毒性作用有關(guān)3 請從細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的角度闡述高血壓發(fā)病的分子機制4 試述低張性缺氧的代償性血管反應(yīng)及其

11、代償意義中山醫(yī)科大2003內(nèi)科考博病理生理試題（專業(yè)基礎(chǔ)）名詞解釋： 1. 呼吸衰竭 2. 功能性分流 3. MODF 問答題 1. 心肌重建機制 2. 糖尿病代謝失調(diào)可能引起的酸堿失衡 3. 氨代謝失調(diào)機制(jzh)及其對大腦的影響 4.慢性(mn xng)心功能不全病理生理機制中山醫(yī)科大學(xué)2002年病理(bngl)生理學(xué)（博士） 一、名詞:1.紫紺 2.凋亡 3.代堿 4.高容性高鈉 5.心衰 二、問答 1.孕婦急性肝炎誘發(fā)DIC機制20分 2.急慢代酸代償具別20分 3.為何說氨基酸失衡學(xué)說是假性遞質(zhì)學(xué)說的補充20分 4.肺心病發(fā)病機制15分 5.肺水腫引發(fā)呼衰機機制15分 中山大學(xué)醫(yī)學(xué)

12、部2001年博士入學(xué)考試病理生理學(xué)試題 1、 名詞解釋：發(fā)熱、真性分流、血栓調(diào)節(jié)蛋白、心鈉素2、 敗血癥休克的機制？ 3、 休克復(fù)蘇以后，缺血再灌注氧自由基產(chǎn)生增多的原因及其損害機制？4、 高血鉀對心血管系統(tǒng)的影響機制？ 5、 冠心病心力衰竭的機制？中山醫(yī)科大學(xué)2000年病理生理學(xué)（博士） 一、名詞解釋1、微血管病性溶血性貧血 2、呼吸衰竭 4、缺血再灌注損傷? 二、問答題? 1、內(nèi)毒素引起DID的機制。 2、非菌血癥性臨床敗血癥的發(fā)病機制? 3、腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制? 4、長居高原地區(qū)引起肺原性心臟病的發(fā)病機理隱形黃膽 二氧化碳麻醉 功能性分流 假性神經(jīng)遞質(zhì) 內(nèi)生致熱源SIRS名詞(mn

13、g c)比較：1. calcium overload 與calcium paradox 2. acute phase response 與 acute phase protein判斷題一氧化碳中毒會導(dǎo)致組織(zzh)中毒性缺氧。低血鉀時機體(jt)不一定缺鉀。呼吸衰竭必定有二氧化碳中毒。四、選擇題：1、 易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的是：a 低滲性缺水 b。高滲性缺水 c，等滲性缺水 d。水中毒 e。腦水腫五，填空題缺血再灌注損傷發(fā)生的基礎(chǔ)是 。而 與 是其重要的發(fā)病環(huán)節(jié)。六、論述題1、 水腫發(fā)生的基本機制。2、 休克與DIC的互相關(guān)系。3、 急性應(yīng)激時機體的主要神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及其利與弊。4、 細胞凋亡

14、調(diào)控異常與疾病發(fā)病的關(guān)系。5、 每年都要有關(guān)于酸堿平衡計算方面的題。假性神經(jīng)遞質(zhì)（2） 微血管病性溶血性貧血（3） 休克肺（4） 腎性骨營養(yǎng)不良（5） 鈣超載 （6） 心肌頓抑注意：上面全都是英文的 3.分析題（90分）（1）.高鈣血癥易發(fā)生MSOF的機制？（2）.革蘭氏陰性菌易發(fā)生DIC的機制？（3）. 興奮收縮偶連導(dǎo)致心臟衰竭的機制（4）.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素升高對肌體的影響（5）.凋亡時的生化改變（6）.用細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的原理分析二型糖尿病的發(fā)病機制。染色體畸變及發(fā)生機制2、受體病的分類，試舉一例說明3、消化性潰瘍的發(fā)病機制4、膽汁淤積對機體的影響5、肺動脈高壓的分類6、ET、ON的生理學(xué)作用

15、(zuyng)7、腫瘤病毒的致瘤機制(jzh)8、血漿(xujing)粘度升高的原因9、內(nèi)皮功能與血栓形成的關(guān)系酸中毒可影響什么物質(zhì)對兒茶酚胺的敏感性休克早期那些部位血管劇烈收縮，那些部位改變不明顯左心衰引起呼吸困難的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、簡答題1 簡述凋亡的基本過程2 水中毒的病因和對機體的影響3 低鉀血癥對機體的影響4 心肌肥大的基本特點5 簡述鈣超載引起心肌損傷的機制6 何為缺血預(yù)處理？它有哪些保護作用？二、論述題1 一例嚴(yán)重感染并發(fā)急性腎小管壞死的病人會出現(xiàn)哪些酸鹼平衡紊亂，為什么？2 何為自由基？試述它在體內(nèi)的作用。二、熱休克蛋白的作用：、；三、MAPK家族成員主要包括：、；四、休克容易

16、引起AG型代謝性酸中毒，原因是和；五、肺水腫按照發(fā)病機制分為和型肺水腫；六、問答題：4*6=24分七、TNF在休克低血壓發(fā)生中的作用；八、在休克治療中，如何保護和恢復(fù)細胞損傷？九、為何呼酸比代酸更容易出現(xiàn)CNS紊亂？十、為何SIRS最容易使肺受累？細胞凋亡，缺氧誘導(dǎo)因子，促紅細胞生成素，發(fā)熱與過熱，多器官衰竭，肺性腦病，MAPK，黏附分子填空題：分，每空分熱休克蛋白的作用：、；MAPK家族成員主要包括：、；休克容易引起AG型代謝性酸中毒，原因是和；肺水腫按照發(fā)病機制分為和型肺水腫；問答題：4*6=24分、TNF在休克低血壓發(fā)生中的作用；、在休克治療中，如何保護和恢復(fù)細胞損傷？、為何(wih)呼

17、酸比代酸更容易出現(xiàn)CNS紊亂？、為何SIRS最容易(rngy)使肺受累？1993一、肺栓塞引起(ynq)的血氣變化及其機制二、EDRF在缺氧性肺動脈高壓發(fā)病中的作用及其機制三、酸中毒對機體的影響及其機制四、對以下病理過程下簡明精確的定義：1心理衰竭2休克3DIC4應(yīng)激5發(fā)熱五、舉兩例說明病理變化的兩重性以及在一定條件下矛盾主要方面和次要方面的轉(zhuǎn)化。六、高血壓引起心力衰竭的機制。（任選5題，每題20分）1994一、ARDS病人呼吸衰竭的類型及機制二、型呼衰與型呼衰的氧療有何不同？為什么？三、心衰與休克的血流動力學(xué)變化有何異同？心肌梗塞的心衰與心源性休克有何不同？四、酸中毒對心肌收縮功能的影響及機

18、制。代謝性與呼吸性酸中毒哪種影響更大，為什么？五、舉例說明：1、病理變化的生物學(xué)意義的兩重性2、藥物作用的雙向性3、病理過程中的正反饋與負(fù)反饋4、生理反應(yīng)與病理反應(yīng)六、血管阻力的法定單位和測定與計算方法。1995一、PaO2正常的缺氧有那些類型？如何從血氣變化去辨別？二、呼酸合并代堿時血pH、PaO2HCO3- 和PaO2的變化三、休克時微血管淤血的機制。四、心肌舒張功能障礙的原因和機制。五、呼吸衰竭時肺動脈壓的變化及機制六、舉例說明為何用“一分為二”的觀點去認(rèn)識疾病。1996一、高鉀血癥的原因有哪些？二、貧血病人動脈血和靜脈血間氧含量差減少的機制？三、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病(f bng)機制？四、

19、鑒別腎性與腎前性腎功能衰竭的指標(biāo)(zhbio)？各指標(biāo)在兩類腎衰中變化不同的機制？五、老年人PaO2為何(wih)低于年輕人？機制？六、肺動脈高壓本身對肺功能有何影響？為什么？1997一、HPV的發(fā)病機制七、高滲性脫水與低滲性脫水的病因和病生變化的異同？二、AG增高型與AG正常型代酸的原因和發(fā)病機制有何不同？三、多器官功能衰竭的發(fā)病機制？2000一 名詞解釋1 MSOF2ARDS3CRF4心力衰竭5血液性缺氧二問答題1試述低鉀血癥時對心肌的影響2試述低滲性脫水對機體的影響3試述休克時微循環(huán)淤滯的機制4試述代謝性酸中毒對機體的影響。2001一名詞解釋1 Heart failure2Hypoxem

20、ia3 缺血再灌注4低鈉血癥5CO2麻醉二問答題1 代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機制2試述低鎂血癥對神經(jīng)和肌肉的影響及機制3休克期微循環(huán)淤滯的機制4慢性腎功能衰竭時低鈣血癥的機制。2002一名詞解釋1健康2良性(lin xn)應(yīng)激3病理性凋亡(dio wn)4細胞(xbo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)5反常性堿性尿6多器官功能障礙綜合癥二 部分氣道阻塞時Pa CO2可以升高、降低或正常。試述何種情況下出現(xiàn)？機制如何？三 休克淤血缺氧期微循環(huán)淤血的機制。四CRI的尿量、酸堿平衡和血鈣變化及其機制。五心肌舒張功能障礙的機制。六舉例說明在疾病中肺和腦的相互作用。1 急性腎功能衰竭發(fā)生細胞損傷的機制有：

21、 ATP 合成減少和離子泵失靈；自由基增多；還原型谷胱甘肽減少；磷脂酶活性增高；細胞骨架結(jié)構(gòu)改變；細胞凋亡的激活。2 急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生(fshng)多尿的機制是：腎血流量和腎小球濾過功能(gngnng)逐漸恢復(fù)正常；新生(xnshng)腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；少尿期蓄積了大量尿素，致使腎小球濾出尿素增多，產(chǎn)生滲透性利尿。3 急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制有：腎灌注壓下降；腎血管收縮：包括交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； RAS 激活；激肽和前列腺素合成減少；內(nèi)皮素合成增加；腎血管內(nèi)皮細胞腫脹；腎血管內(nèi)凝血。4 尿毒癥時神經(jīng)癥狀的發(fā)生機制是：某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細胞變性；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。5 急性功能性 ( 腎前性 ) 和器質(zhì)性 ( 腎小管壞死 ) 腎功能衰竭，兩者的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。但治療截然相反，前者需充分補液，而后者應(yīng)嚴(yán)格限制液體入量，故需加以鑒別。 功能性急性腎功能衰竭 急性器質(zhì)性腎功能衰竭少尿期尿比重 1.020 （高） 1.015 （低）尿滲透壓（ mmol/L ） 700 （高） 250 （低）尿鈉含量（ mmol/L ） 20 （低） 40 （高）尿 / 血肌酐比值 40