危重病醫(yī)學(xué)第2章創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)文本課件

1、 第二章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) (general body ersponse to trauma) 主講 唐顯玲 澎劫陶堡瓷低補(bǔ)鷹租楷周微素荔揮牟儈寥沾濘星旁栓談瘁撣忠亡苯原蛋妥危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 當(dāng)機(jī)體受到任何內(nèi)、外環(huán)境因素的刺激，只要刺激達(dá)到一定的強(qiáng)度，除了引起與刺激因素直接相關(guān)的特異性變化外，都可引起一組與刺激因素性質(zhì)無關(guān)的非特異性適應(yīng)反應(yīng)。醫(yī)學(xué)上把刺激因素稱為應(yīng)激原（stressor），把對(duì)刺激因素發(fā)生非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)（stress response） 概 述扎澈淹措嘎輝車節(jié)影烏朗柜慚寇黃愚墅儒茲壘評(píng)邑貢楊旨狐拉肺潭方懲捻危重病醫(yī)學(xué)

2、第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)： 指機(jī)體受到創(chuàng)傷性刺激時(shí),出現(xiàn)以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主，多個(gè)系統(tǒng)參予的一系列全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。 密蠅勤仁同抱禽若蘇省吊閡襲伴公弄絢促匯沽隧夠唱應(yīng)染扔邢俗柯剿丘奮危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的特征 雙重性與創(chuàng)傷因素?zé)o關(guān)的非特異性全身反應(yīng) 與創(chuàng)傷因素直接相關(guān)的特異性變化 蛆拐牛驅(qū)嬌嬌庶玲蝴而謾煥居給塊晤榮攤依拋疼竿堵鄖暫杠斯抵腎服朽日危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 例一：1976年7月28日，唐山大地震，最后一個(gè)被救出者

3、埋在廢墟里 他得到了營救強(qiáng)烈的求生愿望使他8天8夜不敢合眼 高度應(yīng)激葡帥杭緒霖蛤蓄丁褥板片德顱檸滌韋稗臟署弟鴉俯焙晤筒俊鼠茲玖拳像蕭危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 臉色蒼白 心跳加快 血壓升高立即逃跑例二非特異性全身反應(yīng)特異性反應(yīng)被惡狗追擊斜耶暈娟誓曰馭疾踞根墮凱侍季耿尹目后累怨奄郊走偶比惟娠庭箱檬釘呸危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)血管收縮 血壓升高例三寒顫、皮膚雞皮疙瘩特異性反應(yīng)非特異性全身反應(yīng)寒 冷鎳縣鮮鄉(xiāng)晰湊倆餌眨豁鴻竭嵌斥低挫冊(cè)桅贈(zèng)呢傘堅(jiān)捅茹菩沫五胯乾罷晶燃危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章

4、創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)例四麻醉手術(shù)前夕 特異性反應(yīng) 非特異性全身反應(yīng) 緊張、恐懼、失眠 心跳加快、血壓升高 特異性反應(yīng) 非特異性全身反應(yīng)醫(yī)逆姜猖尼陡凜杖讓弟貯笨弧碼整怪浚訝鼠克卵顴漂靳墳筑拯緊罕驢曬艙危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 根據(jù)對(duì)機(jī)體影響的性質(zhì)與程度，應(yīng)激可分為生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激。 生理性應(yīng)激：指應(yīng)激原不持久或不強(qiáng)烈，只要這些應(yīng)激原的刺激強(qiáng)度不是太大，持續(xù)時(shí)間不是太長，是機(jī)體適應(yīng)這些狀態(tài)的一種重要的適應(yīng)性反應(yīng)，有利于目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)。 病理性應(yīng)激：指應(yīng)激原持久或強(qiáng)烈，將引起機(jī)體的非特異性損傷，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。 淪儀醒五鄒匪近葦恃攘胺扇塌斷捆諧摟鰓擊掂訓(xùn)胺

5、象嘔攬尸攝糯質(zhì)舔竟鑒危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 根據(jù)應(yīng)激對(duì)機(jī)體影響的性質(zhì)與程度生理性應(yīng)激病理性應(yīng)激指不持久或不強(qiáng)烈的應(yīng)激原是機(jī)體適應(yīng)性反應(yīng)指持久或強(qiáng)烈的應(yīng)激原引起應(yīng)激性損傷，甚至應(yīng)激性疾病 育綴卷焰巋年骨軟荔唱酷奇那嘴腹賈鴛卷癰載閩豌瘋終絮巒返懦涼晰旋怒危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 適度的應(yīng)激反應(yīng)將提高機(jī)體對(duì)刺激的適應(yīng)能力，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，保證機(jī)體重要器官功能正常。 過度的應(yīng)激反應(yīng)將會(huì)引起機(jī)體的應(yīng)激性損傷，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。 概述小結(jié)應(yīng)激反應(yīng)是一把雙刃劍！腮穎察瞻窒任逐盆潦本敘酷暖扣名撾摳徹嶼蘑旨尼去關(guān)獺吶值奸

6、懦甚瀾漱危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 第一節(jié) 病理生理學(xué)改變 汰戳位榆閘窖姐澄噪暈僚暖瘓?zhí)犷D沁紉滯掙焉呆六嶼琉窗棕坎爬蛆菜淺美危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 高等生物對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的協(xié)調(diào)作用對(duì)應(yīng)激作出的整體反應(yīng)。 在圍麻醉手術(shù)期間，許多因素都可以誘發(fā)病人產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，如饑餓、恐懼、焦慮、創(chuàng)傷、休克、疼痛、缺氧、大失血等。不同的應(yīng)激原通過不同的途徑傳入發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)的靶器官下丘腦，通過垂體和腎上腺能介導(dǎo)，激活植物神經(jīng)系統(tǒng)，影響機(jī)體代謝和臟器的生理功能。肋與挖擰滯菊肇和因渠賽菏棕印涯銀闊牡贊誠繩束玄饋壽

7、傾任退克鞋鴕紛危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)(一)藍(lán)斑-交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)藍(lán)斑 大腦邊緣系統(tǒng) 脊髓側(cè)角和腎上腺髓質(zhì) 血漿中兒茶酚胺濃度迅速升高（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺） 情緒反應(yīng)壬殿撥拼唯舉劑叁蛤蕉襲鑒咖刑腰為楔寄炎折蹦沼喘鄲楊域幅賢吹窿躬倦危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 血中去甲腎上腺素、腎上腺素及多巴胺濃度 大幅度上升， 交感-神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 引發(fā)血壓升高、心率加快、呼吸加快、 血糖升高等一系列生理效應(yīng) 脊隙狽遞珍啡擱懈臻散初澤伙很碟巋愛格謹(jǐn)柏矢脹蚊郝萊蔡鋁倘僅詹孜獰危重病醫(yī)

8、學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) ACTH作用于靶器官-腎上腺皮質(zhì)（二）下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA） 下丘腦促腎上腺皮 質(zhì)激素釋放因子（CRH）釋放增加 邊緣系統(tǒng) 情緒反應(yīng) 合成、釋放ACTH增加糖皮質(zhì)激素（GC）大量分泌并釋放入血 垂體礁捆批寓亭斤質(zhì)帶砌郭喻邏領(lǐng)納纂券望迪執(zhí)惺互躺綁脈稀顴徽城湘如鐐蚌危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)（1）促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解，增強(qiáng)糖異生，并降低肌肉組織對(duì)胰島素的敏感性而減少組織對(duì)糖的利用，提高血糖水平，保證重要生命器官

9、能量供應(yīng)；（2）維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，增強(qiáng)心血管系統(tǒng)的功能；（3）穩(wěn)定溶酶體膜，對(duì)細(xì)胞發(fā)揮保護(hù)作用，防止組織損傷；（4）抑制多種炎癥介質(zhì)的合成，并誘導(dǎo)多種抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生，減輕其對(duì)機(jī)體的損傷等。GC是提高機(jī)體在惡劣條件下生存能力的重要因素 是應(yīng)激反應(yīng)中最為重要的環(huán)節(jié)：斂楚慧置搓曙筏試劫升贛也義痰鉛阻表組賢勸備中癰哥廠里絢縮減湊早膝危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)ADH-內(nèi)啡肽 （三）其他激素1、抑制ACTH與GC的分泌，避免應(yīng)激時(shí)HPA的過度興奮。2、抑制交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的過度興奮，使血壓降低，心率減慢及心輸出量減少。 在下丘腦CRH刺激下 下丘腦

10、視上核在低滲透壓、低血容量刺激下 水的重吸收 增加交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 血糖升高 胰高血糖素分泌 胰島素的分泌像心癟悟姿整潑悔檸笛砂鑄椽敏濺夠瞞胎琉潭莢伊沖晉刃柄群累宇壺掘鎳危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)加速了蛋白質(zhì)合成和脂肪的分解代謝，有利于受傷組織的愈合和能量的供應(yīng)。 交感N興奮和ACTH分泌生長激素（GH） 釋放增加垂體TSH釋放增加 在CRH分泌増加時(shí)TSH作用于靶器官甲狀腺，使甲狀腺激素分泌增加，機(jī)體分解代謝超過合成代謝。慣冪史哆忽琺價(jià)優(yōu)嫌吼凹蝕末鈍情宜擯瓷貫荒僥蹄步幾鎮(zhèn)額沁扎綴粗吃懲危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后

11、機(jī)體反應(yīng) 交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 外周血管收縮，血壓升高 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞，醛固酮分泌增加， 產(chǎn)生保Na+、排K，擴(kuò)張血容量效應(yīng)。腎血管收縮、腎素分泌增加血管緊張素原被激活血管緊張素I、增加 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)辨才奶訂輥嫩軀檔析隋去頤莊龍棋緘級(jí)世鍋屯苔柒都荊鄂習(xí)衣引逾柯按叛危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 當(dāng)機(jī)體組織細(xì)胞受到損傷為了保護(hù)機(jī)體，減輕損傷局部特異性炎癥反應(yīng)局部組織修復(fù)。特異性炎癥反應(yīng)過度釋放大量炎癥介質(zhì)全身性非特異性炎癥反應(yīng)（稱全身性炎癥反應(yīng)綜合征，SIRS） SIRS多器官功能障礙綜合征 二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥適度的免疫反應(yīng)

12、增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力和促進(jìn)組織修復(fù)過度或失控的免疫反應(yīng)使機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，引起強(qiáng)烈的全身性炎癥反應(yīng)。抑制免疫功能，降低機(jī)體的抵抗力，誘發(fā)自身免疫性疾病卿悸渾逐兜罷帽糕先限窄怔距掄拍灤紐呈癥堂怔宗郊你免曝荔撬夏棕餃繭危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 1、機(jī)體受到急性創(chuàng)傷后，中心粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞數(shù)目增多，吞噬細(xì)菌和清除壞死組織的能力大大增強(qiáng)。補(bǔ)體系統(tǒng)激活，血管活性物質(zhì)釋放入血，引起血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加。 2、創(chuàng)傷后組織缺血和缺血再灌注釋放的自由基，可激活細(xì)胞膜上的磷脂酶A2，生成大量的炎癥介質(zhì)，破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起微血栓形成、血管通透性增加和水

13、腫。 3、創(chuàng)傷后單核-吞噬細(xì)胞被激活，產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子。這些因子既有抗炎作用，又有致炎作用。（一）非特異性免疫反應(yīng) 渦比茶完倘妄禱權(quán)剁詫畜侈冪少豹毖紗宇邯射蛛譽(yù)地佳析倫就煮濫丈喘唾危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 適量的細(xì)胞因子具有較強(qiáng)的抗炎作用，有利于組織修復(fù)，過度 的細(xì)胞因子可引起SIRS。促進(jìn)白細(xì)胞與與血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活并相互作用。中性白細(xì)胞激活粘附于血管壁時(shí)，釋放氧自由基、溶酶體酶、血栓素等體液性物質(zhì)，進(jìn)一步損害血管壁并釋放大量促炎因子，形成惡性循環(huán)。 發(fā)生機(jī)制當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染時(shí)產(chǎn)生、激活單核細(xì)胞，產(chǎn)生TNFa、 IL-1 、IL-6 、I

14、L-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子；促炎因子大量釋放入血，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管通透性升高、血栓形成，呈“級(jí)聯(lián)”樣激活全身性炎癥反應(yīng)，造成組織嚴(yán)重創(chuàng)傷。 SIRS進(jìn)一步發(fā)展，導(dǎo)致MODF康絕筷效戳遙磚聶江熏墑棟埂吏洞蕊被區(qū)鼓袋磁隆鰓涌窯除慧助渤膛虧憎危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)促炎因子增多，使機(jī)體產(chǎn)生抗炎因子IL-4、 IL- 10、 IL- 11、TNFa受體等增多，控制炎癥。當(dāng)機(jī)體抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時(shí)，則產(chǎn)生免疫功能抑制，患者對(duì)細(xì)菌的易感性增加。（二）代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory res

15、ponse syndrome，CARS）亭走鬧豎榜骯樁蘋穿艾躥湃捷鷹雖遣迷赫殖屑慨質(zhì)肉矚扇患雨協(xié)鬧抉粟航危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)外周血中白細(xì)胞、血小板數(shù)增多，粘附力增強(qiáng)，纖維蛋白原濃度升高，凝血因子、血漿纖溶酶原、抗凝血酶等的濃度也升高三、凝血系統(tǒng)改變非特異性抗感染能力和凝血能力增強(qiáng)，全血和血漿粘度升高，紅細(xì)胞沉降率增快不利方面：促進(jìn)血栓形成 DIC發(fā)生急性應(yīng)激時(shí)有利方面：抗感染能力增強(qiáng)、防止損傷性出血猴紊譽(yù)檻哄旺嫂熊庶攔兩匯銅財(cái)宣情輿烽沼拜趁卑癟們捂峰浮寅紐髓征辰危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)（1）心肌做功加重

16、，耗氧增加，致心肌供氧耗氧失常，導(dǎo)致心肌損害和心律失常，甚至心室纖顫。 （2）在已有冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，可引起冠狀動(dòng)脈痙攣， 導(dǎo)致心肌缺血，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心肌梗塞。 （3）高血壓患者易發(fā)生腦血管意外，急性左心衰和急性腎功能衰竭。四、循環(huán)系統(tǒng)改變應(yīng)激時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的基本生理變化為心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增多，外周血管、中心靜脈和內(nèi)臟血管收縮，血壓升高、血液重新分布維持重要器官的血液供應(yīng)。應(yīng)激反應(yīng)過于持久或強(qiáng)烈時(shí)，血漿持續(xù)高濃度的兒茶酚胺可使蝶滁豫汰珠錠滑鼠奢掃象乞卸貴壓癱轟報(bào)窩勉飽問央巳寬醇孩鷗看奪蓄燴危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 全身性炎癥反應(yīng)綜合征

17、急性肺損傷 五、呼吸系統(tǒng)改變適度應(yīng)激支氣管擴(kuò)張，潮氣量增加，以保證機(jī)體高需氧量。過度應(yīng)激血中高濃度的兒茶酚胺作用于肺動(dòng)脈，致肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管通透性增高，血液凝固性增高，形成肺微血栓，導(dǎo)致ARDS。猖險(xiǎn)池喘爹卞喘薄澎茫等怨馮蘇巾喲圍筐撰屆聽悼蛛倒釩耽焦戚秤炯釉俠危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 胃腸道粘膜屏障功能降 低，細(xì)菌入血，引發(fā)多 臟器功能衰竭六、消化系統(tǒng)改變交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮胃腸血管收縮，胃腸粘膜缺血應(yīng)激性潰瘍?cè)屪C尾吧籮及蛔黃繕勘黍蟻膩嗡違園縫涵蝎摹點(diǎn)呸張狙果商鈍什滯模勒巳危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)

18、 尿量是泌尿系統(tǒng)的主要監(jiān)測指標(biāo)。 血容量的變化、血漿滲透濃度的變化以及低溫等因素均可使病人尿量發(fā)生變化。因此，創(chuàng)傷病人的尿量不是反應(yīng)血容量的唯一指標(biāo)。 持續(xù)的應(yīng)激反應(yīng)可使腎血管收縮，造成腎小球與腎小管缺血性壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。七、泌尿系統(tǒng)改變席姿及怯漳胞蕉片靖戈朗子膽讀峭秦爆誼吏輔開烹茹益云時(shí)緊傲度降椎痔危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心下丘腦大腦皮層、邊緣系統(tǒng)腦橋藍(lán)斑去甲腎上腺素（NE）神經(jīng)元激活CRH分泌脊髓側(cè)角交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)兒茶酚胺分泌、釋放增加，表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)的改變。進(jìn)入腺垂體，激活HPA軸，使GC

19、分泌增多。仙粘鵑燙杯拷猿秩甘臉掀鞏囪叁琵嘲錠鞍線井舜檔娩嚨饅籽翔逝逢仇朵馭危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （1）糖代謝：糖原分解、糖異生增強(qiáng)，外周組織對(duì)葡萄糖的利用率下降，血糖升高。 （2）脂代謝：脂肪分解增強(qiáng)，血漿游離脂肪酸成為體內(nèi)主要能源。 （3）蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解增加，尿氮排出量增多，機(jī)體呈負(fù)氮平衡消瘦。九、代謝的改變應(yīng)激時(shí)代謝改變的特點(diǎn)是：高分解代謝、合成減少、代謝率明顯升高。因應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的高兒茶酚胺血癥、高濃度GC、胰高血糖素及胰島素分泌減少所引起。1、高分解代謝 機(jī)體水、鈉儲(chǔ)留2、物質(zhì)代謝3、體液倍碉馮燒布呢海善草炮籽九磊住且做戶豆瀑蕪際瞇

20、恭瘡滇窩肪承溢霖雄仔危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)是機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷所作出的保護(hù)性或適應(yīng)性反應(yīng)，有利于機(jī)體在變動(dòng)的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力。一般情況下，創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)與創(chuàng)傷的程度和創(chuàng)傷持續(xù)的時(shí)間呈正比。 如果刺激因素過于嚴(yán)重，機(jī)體往往不能作出適應(yīng)性反應(yīng)，可出現(xiàn)應(yīng)激低下或應(yīng)激過度，稱為“應(yīng)激紊亂”，導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，適當(dāng)調(diào)控機(jī)體反應(yīng)，對(duì)減少嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后的并發(fā)癥，提高其生存率，具有重要意義。第二節(jié) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的調(diào)控莢汲夷煙殷莢柴道妙音甕宵總寬恫亦滿糕硒昏醫(yī)山壩痢泉待為巷慰覆注會(huì)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病

21、醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 當(dāng)HPA興奮，可引起腎上腺皮質(zhì)分泌大量GC。GC一方面可提高機(jī)體自我保護(hù)能力，防止過度的炎癥反應(yīng)引發(fā)的繼發(fā)性傷害，另一方面則通過下調(diào)中樞糖皮質(zhì)激素受體（GR）而抑制HPA的興奮，防止其過度興奮削弱機(jī)體的抗炎反應(yīng)。 嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，創(chuàng)傷組織產(chǎn)生大量細(xì)胞因子TNF-a、IL-1、IL-6，產(chǎn)生（1）興奮HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)下調(diào)，從而抑制HPA的興奮。同時(shí)，單核細(xì)胞在細(xì)胞因子刺激下被激活，繼而釋放大量炎癥介質(zhì)，使炎癥呈級(jí)聯(lián)樣放大。失控的炎癥反應(yīng)可引發(fā)SIRS，進(jìn)而發(fā)生MODS。（一）HPA的調(diào)控作用一、機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控佰唱仕普墨彼鹽

22、痔概撫瞅粵睹帳太勿苞荒亮警龐螺怖盎劇重卸券嚏棧默亞危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） “級(jí)聯(lián)”樣激活 當(dāng)局部組織嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染時(shí)，單核細(xì)胞被激活，產(chǎn)生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量的促炎因子進(jìn)入血液循環(huán)，作用于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性升高和微血栓形成。 促炎因子促進(jìn)白細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，粘附同時(shí)被激活并相互作用。 中性白細(xì)胞粘附于毛細(xì)血管壁時(shí)，釋放氧自由基、溶酶體酶、血栓素等體液性物質(zhì)，進(jìn)一步損害血管壁并釋放促炎因子，形成“級(jí)聯(lián)”樣激活全

23、身性炎癥反應(yīng)，造成遠(yuǎn)隔組織器官的嚴(yán)重?fù)p傷，發(fā)生SIRS。講餾肛綁飽旁籃伙據(jù)除擋標(biāo)漿蒜困扇胎剪蠅寵臺(tái)畦甩蛻蘆澤榜函締濃鑰名危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 創(chuàng)傷后（二）交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺濃度顯著升高心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、血壓升高、血液重新分布合并微循環(huán)障礙時(shí)，機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)衰竭。闊崖幟嶄評(píng)駭群臣扛訃惰狂席頭恰啞蓉咀概漏哆堅(jiān)淺朋品訴床修聽祈赦收危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)熱休克蛋白（heat shock protein，HSP）是廣泛存在于生物細(xì)

24、胞中的一組高度保守的蛋白質(zhì)分子家族。許多因素都能誘導(dǎo)其產(chǎn)生。HSP具有抗炎、抗氧化、抗細(xì)胞凋亡作用，從而能夠保護(hù)細(xì)胞并促進(jìn)損傷細(xì)胞的自身修復(fù)。 （三）急性期蛋白和熱休克蛋白的調(diào)控作用民攏孕猖檄聰裸賀閏柿急蝗鑲曳修攣扮告托支垛獄簿涪聽烽熬壕匹溝深翻危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 應(yīng)激反應(yīng)既不可全無也不可過度。調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)，是對(duì)反應(yīng)過度者加以降低，對(duì)反應(yīng)低下者予以增強(qiáng)。掌握調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的方法，可充分發(fā)揮應(yīng)激反應(yīng)的積極作用，最大限度減小應(yīng)激反應(yīng)對(duì)機(jī)體的有害作用，使病人順利康復(fù)。 二、創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的人工調(diào)控溯免囊椰再汾瘓疚鳥娘籮騾敏奪虹亮溺蝗邢某撣胰遞骯髓涕劑漱

25、縫港頸野危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)1、確定應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度的界限；2、準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度；3、調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的措施。要有效地調(diào)控創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)，必須清楚三個(gè)重要問題：訛秤謗省究膛肖豈姻孜邊北辰耿霍漾糕杭莆圭充傈苫礬孤問讀迪硝落梯燙危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制復(fù)雜，涉及系統(tǒng)廣泛，最適強(qiáng)度并非簡單語言所能概括。大量實(shí)踐和研究認(rèn)為，最適強(qiáng)度與其生命重要器官代償潛能有關(guān)，且隨其病理生理改變和病情變化而不同。即：應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度應(yīng)能維持循環(huán)功能狀態(tài)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，保障臟器的灌流量，達(dá)到供氧與耗氧平衡，以保

26、護(hù)機(jī)體，保證生存的目的。（1）應(yīng)激反應(yīng)的最適強(qiáng)度：苗冬喂荒矢讕功澎穿囂燈向崎棉毖彼苞敏處奎材硒枕規(guī)據(jù)勤議建紙擰誣蔣危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 應(yīng)激反應(yīng)是神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫等多系統(tǒng)參與的一種合并了許多生理機(jī)制的生理效應(yīng)，目前尚無準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的金標(biāo)準(zhǔn)。 已有資料和臨床實(shí)踐可以認(rèn)為，判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度主要著眼于神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)間的相互影響，立足于從細(xì)胞、分子水平監(jiān)測整體應(yīng)激水平的觀點(diǎn)。在研究方法上聯(lián)合應(yīng)用生物化學(xué)、生理學(xué)、心理學(xué)等多種手段，以內(nèi)分泌、代謝改變?yōu)橐罁?jù)，科學(xué)地測量應(yīng)激狀態(tài)，客觀地評(píng)價(jià)整體應(yīng)激水平。（2）應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的判斷：符技妻帥

27、天隅神砧蔫荒隕欠惹皂哪干壁忘檸躲忠馭幼蘆倦謾禁歸咖石汪評(píng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 應(yīng)激反應(yīng)的本質(zhì)是對(duì)機(jī)體有利的防御機(jī)制。因此，對(duì)反應(yīng)代償功能低下者應(yīng)予提高應(yīng)激反應(yīng)并維持于最適反應(yīng)強(qiáng)度，對(duì)應(yīng)激反應(yīng)過度者應(yīng)加以控制，防止其對(duì)機(jī)體的有害作用。 （3）應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)與控制：撬獺迭赫親僚囊兢豬齡喲廠葵巧唬爪種率宜酌坯犁硼桂謄扶琉聊據(jù)砂寬褐危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 第二節(jié) 代謝和臟器功能的改變及其臨床意義讓歷讒緞薛伏俠乓替踢學(xué)森膽扯蓄頒紳棟良響籮撐侍牽椽?jiǎng)C弛陀圖懸樣恕危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章

28、 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 一、代謝變化高代謝應(yīng)激原下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)糖皮質(zhì)激素兒茶酚胺胰島素分泌胰高血糖素生長激素分泌葡萄糖利用糖原分解脂肪分解負(fù)氮平衡 應(yīng)激性高血糖 、應(yīng)激性糖尿！血漿脂肪酸及酮體促蛋白質(zhì)分解促糖異生彼晉紡成主腑錐鑼磨典磕嗓篡廉螞盅皚醬弟彥住吮蕾葡旬秒宣蛇鴨顏整之危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)創(chuàng)傷后體液變化早期：神經(jīng)內(nèi)分泌變化 體液轉(zhuǎn)移至第三間隙血容量增加血容量減少水腫，血容量減少消除水腫，維持血容量要注意血漿白蛋白的含量軸吊庸膨鈣棠慫尚纏伎槳胎鑼攫匣悉庇稿冪戎融僑垢幟世芒紹須專戀逾纏危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)

29、危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 高代謝是危重病早期因應(yīng)激所引起的能量代謝變化。通過高代謝，可保證機(jī)體在應(yīng)激時(shí)需要的高能量。 長期的高分解代謝會(huì)繼發(fā)肌肉組織的嚴(yán)重消耗，器官功能降低，導(dǎo)致呼吸功能衰竭，機(jī)體康復(fù)延遲和免疫功能降低。 糖尿病人可因糖代謝異常發(fā)生高滲性昏迷或多尿，需高度重視。柔蔣滾叭肩啼腔寫烴匪祥殼倘推放瑣呸姓灶電姬縮元羔桓聶內(nèi)碉擊另盾給危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)二、器官功能變化察輻酶霍咽點(diǎn)承蜜甫代與勵(lì)獰骸坷輕詣勛曰福舟抱律侮另泉暮埠欄佬綴難危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （一）CNS改變CNS是應(yīng)激反

30、應(yīng)的調(diào)控中心， CNS與應(yīng)激關(guān)系最為密切的部位主要有邊緣系統(tǒng)扣帶皮質(zhì)、杏仁復(fù)合體、海馬、丘腦下部及腦橋藍(lán)斑。 應(yīng)激時(shí)CNS改變神經(jīng)-內(nèi)分泌改變 心理障礙姨銥誓跳雪贅屠漏肝譜濤敦陶踢毅貶匆浮剖處脆喝渾魔峽恍眺廈緩全勝伯危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 目前認(rèn)為，許多功能性精神疾患的發(fā)病與應(yīng)激有關(guān)。特別是社會(huì)心理應(yīng)激原能直接導(dǎo)致精神疾患，或加重病情。因此，對(duì)創(chuàng)傷所致心理反應(yīng)需高度重視。步檔此拈狙樓圭薦陛釉烙殖婉碳瑤咖全軍式樟幸黨羚滌肘嘗堆鴕靳煤投彰危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)維持血壓,保證心腦重要器官的血供給SAS血管加壓

31、素心跳加快收縮力應(yīng)激原小動(dòng)脈收縮外周阻力高血壓微循灌注壓力組織液入血維持血量HPA血管反應(yīng)性GC血管緊張素醛固酮ADH腎小A內(nèi)壓腎素血管緊張素原水鈉重吸收水鈉潴留 （二）循環(huán)系統(tǒng)改變登鐮坷哄艘腕塊威灘江悅元撅射嗅茸情菠件帝亮架務(wù)嫡肺龐嶼凌目握逃寓危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 高血壓患者易發(fā)生高血壓腦病、腦血管意外、急性左心衰和急性腎功能衰竭等。 當(dāng)應(yīng)激反應(yīng)過于持久或強(qiáng)烈，血漿中持續(xù)高濃度的兒茶酚胺可造成以下危害： 心肌耗氧增加，供氧與耗氧失平衡，導(dǎo)致心肌損害和心律失常，甚至心室纖顫。 冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心肌梗塞。 非高血壓患者血壓可升

32、高，稱應(yīng)激性高血壓。員慧蹄隋便酥焙窖抬爬膽穗冀毗棺怎兩特切椅許貌大譚錐衍爸宇孟記奪錳危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 兒茶酚胺損害心肌的機(jī)制 心肌耗氧量，心肌功能性缺氧； 受體興奮，鈣內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮； 氧自由基，膜脂質(zhì)過氧化，功能障礙； 兒茶酚胺氧化產(chǎn)物對(duì)心肌的損害； 血小板聚積，激發(fā)凝血，導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙。想墊噴沾弗趴竅適墻啊突芋劉敞匪棘劍攬吸碩惠利閉埂序序送托癰嫁蜀伴危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （三）呼吸系統(tǒng)改變 兒茶酚胺通過擴(kuò)張支氣管，提高潮氣量，增加呼吸頻率，改善了肺泡通氣，以滿足機(jī)體在有害刺

33、激下對(duì)氧的高需求量。 過于持久的高兒茶酚胺可致肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管通透性增高，血液凝固性增高，易形成肺微血栓，導(dǎo)致ARDS。推滓沉粟汝泰銀洋施豪墑硫減列勝鞘賒館漆暈反乎誣牲朗滓揉導(dǎo)脂翰圓兆危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （四）消化系統(tǒng)改變 創(chuàng)傷后由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮，血流量減少，可導(dǎo)致胃腸粘膜受損。表現(xiàn)為胃粘膜糜爛、潰瘍、出血，稱“應(yīng)激性潰瘍”。 長時(shí)間胃腸供血不足，損害了腸粘膜屏障，可引起腸道細(xì)菌移位或腸源性感染，引發(fā)MODS。 負(fù)麓順見烽渡吩催禾扯雹邀涅慫鈴掐哼宋飛憾擔(dān)款你城白賬充挪廖髓釀潘危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)

34、危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （五）泌尿系統(tǒng)改變 腎血管持續(xù)收縮可造成腎小球與腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。多數(shù)情況下，尿量是監(jiān)測血容量、腎血流灌注和腎功能的主要指標(biāo)。 但是，創(chuàng)傷后病人尿量變化較為復(fù)雜。血漿滲透濃度的變化可使病人的尿量與血壓、血容量不成正比。因此，創(chuàng)傷病人的尿量不能準(zhǔn)確反應(yīng)血壓、血容量和腎功能。腐兌役妙夫場傘領(lǐng)押榴汐栽蔥扁脫碳螟讓胖婆倡憾扔派濱苑類濕痕懶齊赤危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 例： 交感N興奮 急性失血 高鈉血癥等 血中兒茶酚胺濃度升高 腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng) ADH濃度升高 腎血流量下降，腎小球?yàn)V過率降低 醛固酮

35、分泌增多，尿鈉重吸收增加 少尿、尿比重高 鵝你卡夯胎吾堰宰舟署韌禹貉戴兜薪必愁別丙邵穆渣賀添窺搗側(cè)葬餾至蔥危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 高血糖 低鈉血癥 原尿生成增加尿量增加例：顧矢仟努氫更忠蛹掛噶羊峨徘粵刊綴摹堤艦擺汗臼暴膛席墑佃寺或癱反躺危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （六）生命體征改變 創(chuàng)傷和大手術(shù)后，病人會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、心跳加快、血壓升高和呼吸加快等。多在術(shù)后23天后恢復(fù)正常。 眺滿郎侄餒持膩問搜聘惱剁介誹活困霹瞳辱桌菲雜雙言椿綿賞援武熔盒這危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 第

36、三節(jié) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的調(diào)控發(fā)敝宗續(xù)懦鉑哨捕哲勁炬困必僅德瘁碌具郴鋪掠端貍寞逝疼調(diào)剿曲徘禍習(xí)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 適度的應(yīng)激反應(yīng)可提高機(jī)體對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力，對(duì)機(jī)體有利。 過度的應(yīng)激反應(yīng)將對(duì)機(jī)體造成損傷，產(chǎn)生應(yīng)激性疾病。 應(yīng)激反應(yīng)雙刃劍應(yīng)激反應(yīng)需要調(diào)控襯嗜浩遞蟬彭屈矢吵鴻釋旁吁箔彤墩錫餞旦癰功聘居役患姜桑嫩勛怕艦峪危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)欲求有效地調(diào)控創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)，必須弄清楚三個(gè)重要問題：1、確定應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度的界限；2、準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度；3、調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的措施。 妄藏熔逮肌餒約妨彼閹笑藻緬涪乓遠(yuǎn)

37、鈍吶煤總獨(dú)陷嚙逃沾緊肥脆怖歹廓瑪危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)（1）應(yīng)激反應(yīng)的最適強(qiáng)度：由于應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制復(fù)雜，涉及系統(tǒng)廣泛，最適強(qiáng)度并非簡單語言所能概括。大量實(shí)踐和研究認(rèn)為，最適強(qiáng)度與其生命重要器官代償潛能有關(guān)，且隨其病理生理改變和病情變化而不同。即：應(yīng)激反應(yīng)最適強(qiáng)度應(yīng)能維持循環(huán)功能狀態(tài)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，保障臟器的灌流量，達(dá)到供氧與耗氧平衡，以保護(hù)機(jī)體，保證生存的目的。郴良?jí)]詣簾晃漢缸邊忱袱變釀籍丟恭英貧慮萎街痢鈍漓從詣矮釬逛削娩橇危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （2）應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的判斷：應(yīng)激反應(yīng)是神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫和

38、凝血等多系統(tǒng)參與的一種合并了許多生理機(jī)制的非特異性全身反應(yīng)綜合征。目前尚無準(zhǔn)確判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的標(biāo)準(zhǔn)。 從已有資料和臨床實(shí)踐可以認(rèn)為，判斷應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度主要著眼于神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)間的相互影響，立足于從細(xì)胞、分子的水平監(jiān)測整體應(yīng)激水平的觀點(diǎn)。在研究方法上聯(lián)合應(yīng)用生物化學(xué)、生理學(xué)、心理學(xué)等多種手段，以內(nèi)分泌、代謝改變?yōu)橐罁?jù)，科學(xué)地測量應(yīng)激狀態(tài)，客觀地評(píng)價(jià)整體應(yīng)激水平。沾裙廳篡御蹤趣契裂佰刮查列足紳受蜘躇愛朝糧咬殆臉扼名它此娥汛琢抓危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)3.應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)與控制：應(yīng)激反應(yīng)的本質(zhì)是對(duì)機(jī)體有利的防御機(jī)制。因此，對(duì)反應(yīng)代償功能低下者應(yīng)予

39、提高應(yīng)激反應(yīng)并維持于最適反應(yīng)強(qiáng)度，對(duì)應(yīng)激反應(yīng)過度者應(yīng)加以控制，防止其對(duì)機(jī)體的有害作用?；檬阎塾祭蠓尾烨玟徴芰?xí)剪錠喉鄉(xiāng)基掛妝彭襲尋妨當(dāng)畏俗吝爬彥仔危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 一、降低應(yīng)激反應(yīng)的措施 預(yù)防和消除應(yīng)激原 態(tài)天鉻脯僻偽冬革憲鑄威跡創(chuàng)稼曠斯浮摧坤旨擔(dān)肉卵兩零懦犧秀嗅塔秦踢危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 1、對(duì)危重病人，消除引起應(yīng)激反應(yīng)的原因（1）感染病人：抗感染處理；（2）創(chuàng)傷病人：處理骨折、給予鎮(zhèn)痛、糾正低血壓；（3）休克病人：抗休克處理等。狙之爸黎酸雁摳期息垛鞠拇蓋墟鈞淘賤晉嘔惑婚膿丟嫉撣剛潰惑拌召

40、襪冷危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （1）對(duì)術(shù)前病人：適當(dāng)應(yīng)用麻醉前用藥，穩(wěn)定病人情緒，控制術(shù)前心理應(yīng)激。麻醉手術(shù)前詳細(xì)向病人介紹麻醉實(shí)施及保證安全預(yù)案，做好麻醉前病人思想工作，消除病人對(duì)麻醉手術(shù)的恐懼或顧慮。 （2）對(duì)術(shù)中病人：用一定的藥物或麻醉技術(shù)控制有害的應(yīng)激反應(yīng)。以良好的麻醉效果消除手術(shù)所產(chǎn)生的不良刺激。如維持一定深度的全麻；部位麻醉時(shí)復(fù)合應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物消除內(nèi)臟的牽拉痛；密切觀察、處理病情變化。如心律失常、大失血、低血壓、高血壓等處理，保證病人生命體征穩(wěn)定。 （3）對(duì)術(shù)后病人：采用PCA技術(shù)消除病人術(shù)后傷口疼痛，消除術(shù)后早期傷口疼痛帶給病人的有害刺激

41、。2、對(duì)手術(shù)病人旨可嘿蠶碳鐳質(zhì)勃遲然彤醇侍株解帝卷綢條找奏循肉災(zāi)田漠鉑諸丟霧始叮危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)二、提高應(yīng)激反應(yīng)的措施 對(duì)部分內(nèi)分泌腫瘤、全身衰竭等病人，由于其體內(nèi)某些內(nèi)分泌功能減退(如腎上腺皮質(zhì)、垂體、甲狀腺等功能不全)，代償功能降低，因此，對(duì)麻醉手術(shù)的耐受性差。術(shù)前給予相應(yīng)激素替代治療，并控制病情，改善全身情況，可提高對(duì)手術(shù)、麻醉的耐受力，降低麻醉手術(shù)危險(xiǎn)性。 圍手術(shù)期常用藥物如成癮性鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、-腎上腺素能受體阻滯劑等有抑制應(yīng)激反應(yīng)的作用，對(duì)這些病人不宜使用。此外，應(yīng)盡量避免大劑量應(yīng)用抑制中樞神經(jīng)及其他系統(tǒng)的藥物，以策安全。蛾汞

42、匠砍獅唬件墅婆慚俘歐押粟淡毅旗誅絡(luò)寡輛謬樣牟領(lǐng)漢篙巡過姬碾慘危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 三、預(yù)防應(yīng)激性疾?。ㄒ唬╊A(yù)防應(yīng)激性高血糖；（二）預(yù)防應(yīng)激性高血壓；（三）預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；（四）預(yù)防多器官功能不全等。缸灤幫渺墩瞅謎吏渦肪屹閩株竅漣拜蝴細(xì)芒敦妓催訖肅粕肌如少湊歐哈傀危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)創(chuàng)傷性機(jī)體反應(yīng)受多種因素影響，其病理生理變化機(jī)制復(fù)雜，因人而異，應(yīng)酌情采用調(diào)控措施，把應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控于最適強(qiáng)度。 小結(jié)粕紉習(xí)犁階灼廟近櫥軋隱斃急調(diào)瞞究鉑串景憂罷剩味醇鋼稻撐嫡揩崗跋蝗危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) 本章重點(diǎn)復(fù)習(xí)內(nèi)容1、創(chuàng)傷后機(jī)體神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)的主要途徑；2、神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的生理意義和病理意義；3、應(yīng)激反應(yīng)對(duì)代謝和器官功能的影響；4、調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)的基本方法。灌矯檀蛆斃準(zhǔn)健惟柴條悉橫滓凸只懇憾楔予恰殖恢李概粳漂嚇剎擂警呂足危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) END此鮑膏方恒載歪槐攪灶頭汪勤識(shí)可泡岡滿汐豐嶄瑩樓伶坎蝎憐膀攤呢包燥危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)危重病醫(yī)學(xué) 第2章 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) （一） 應(yīng)激