8第二篇第8章腎上腺素受體激動藥

1、第8章 腎上腺素受體激動藥教學要求掌握腎上腺素、多巴胺、去甲腎上腺素、異丙基腎上腺素的藥理作用、臨床應用、不良反應及用藥護理；熟悉麻黃堿、間羥胺的作用特點及用藥護理。學習重點1.腎上腺素的藥理作用、臨床應用、不良反應及用藥護理。2.多巴胺的作用特點。3.去甲腎上腺素的藥理作用、臨床應用、不良反應及用藥護理。4.異丙基腎上腺素的藥理作用、臨床應用、不良反應及用藥護理。教學難點1.腎上腺素的藥理作用和臨床應用。2.多巴胺的作用特點。重點、難點解析1.腎上腺素的藥理作用 腎上腺素能激動、受體，其作用快、強，持續(xù)時間短。（1）興奮心臟：心肌收縮力增強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加，心肌耗氧量增加。

2、（2）舒縮血管。收縮血管：激動1受體，皮膚、黏膜和部分內臟（如脾臟、腎臟等）血管收縮。舒張血管：激動2受體，冠狀血管和骨骼肌血管舒張。（3）影響血壓。 = 1 * GB3 治療量（0.51.0 mg）時，收縮壓升高；舒張壓不變或略降，脈壓差增大。 = 2 * GB3 大劑量（1.0 mg以上）時，收縮壓和舒張壓均升高。腎上腺素升壓作用的翻轉：如先應用受體阻斷藥（酚妥拉明等），再給予腎上腺素，減弱或取消了腎上腺素收縮血管的效應，血管舒張，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓，此現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉。 （4）影響支氣管：激動2受體，松弛支氣管平滑肌；抑制組胺等過敏介質的釋放；激動1受體，使支氣

3、管黏膜的血管收縮，消除支氣管黏膜水腫。（5）促進代謝：促進脂肪、肝糖原分解及糖異生，使血糖和血中游離脂肪酸含量升高。2.腎上腺素的臨床應用（1）心搏驟停。（2）過敏性休克首先：腎上腺素可激動受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性；激動受體可興奮心臟，舒張支氣管，抑制過敏介質釋放等，可迅速緩解過敏性休克所致的心跳減弱、血壓下降、喉頭水腫和支氣管黏膜水腫以及支氣管平滑肌痙攣引起的呼吸困難等癥狀，是治療過敏性休克的首選藥物。（3）支氣管哮喘急性發(fā)作。（4）局部應用：與局麻藥配伍，可收縮局部血管，減少局麻藥吸收中毒并延長局麻作用時間；用浸有0.1%腎上腺素的紗條或棉球用于鼻黏膜或齒齦表

4、面，收縮血管局部止血。3.多巴胺的作用特點（1）主要激動受體、1受體和外周DA受體，對2受體的影響十分微弱。 （2）興奮心臟作用同腎上腺素，但較少出現(xiàn)心律失常。（3）影響血壓：小劑量激動1受體使皮膚、黏膜等部位血管收縮，激動D1受體使腎、腸系膜和冠狀血管舒張?？偼庵茏枇τ绊懖淮?；大劑量時，受體激動占優(yōu)勢，外周阻力加大，舒張壓上升，平均動脈壓升高。（4）影響腎臟：治療量時激動腎臟D1受體，使腎血管舒張、腎血流量增加，腎小球濾過率也增加，同時具有排鈉利尿作用；大劑量時，興奮1受體作用占優(yōu)勢，腎血管收縮，使腎血流量減少。（5）臨床用于治療：感染性休克、心源性休克和創(chuàng)傷性休克，特別適用于伴有心輸出量降低、腎功能不全、周圍血管阻力升高，而血容量已補足的患者。其最大的優(yōu)點是增加腎血流量，增加重要臟器的血液灌注量及心輸出量；治療急性腎功能衰竭，與利尿藥合用，可增加尿量，改善腎功能。課時安排本章安排2課時。教學大綱第一節(jié) 、受體激動藥1.腎上腺素 2.多巴胺