第8版?zhèn)魅静W整理(共86頁)

1、人人(rnrn)網(wǎng)傳染病學整理(zhngl)第一章 總論(zn ln)傳染?。菏侵赣刹≡⑸锔腥救梭w后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。第一節(jié) 感染與免疫一、感染的概念感染：病原體對人體侵犯的過程，即病原體和人體之間相互作用的過程。感染譜：病原體進入人體后可引起相互之間的作用。由于適應程度不同，在雙方相互斗爭的過程中可產(chǎn)生各種不同的表現(xiàn)，臨床上稱為感染譜。首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染稱為首發(fā)感染。重復感染：人體在被某種病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染稱為重復感染?；旌细腥荆喝梭w同時被兩種或兩種以

2、上的病原體感染稱為混合感染。重疊感染：人體在某種病原體感染的基礎上再被另外的病原體感染稱為重疊感染。二、感染過程的表現(xiàn)（一）清除病原體病原體進入人體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除，同時，亦可由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細胞免疫物質(zhì)將相應的病原體清除。（二）隱性感染指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯示出任何癥狀。（三）顯性感染指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且，通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。（四）病原攜帶狀態(tài)即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。（五）潛

3、伏性感染潛伏期感染期間，病原體一般不排出體外（沒有感染性），這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處。三、感染過程中病原體的作用取決于病原體的致病能力和機體的免疫功能。致病能力包括以下幾方面：（一）侵襲力：指病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、繁殖的能力。（二） 毒力（三） 數(shù)量（四） 變異性第三節(jié) 傳染病的流行過程及影響因素 傳染病的流行過程就是傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。一、流行(lixng)過程的基本條件（一）、傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長(shngzhng)、繁殖并能將其排出體外的人和動物。（二）、傳播(chunb)途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播。（三）、人群易

4、感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者。第四節(jié) 傳染病的特征一、基本特征（一）病原體：每種傳染病都是由特異性病原體引起的。（二）傳染性：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。（三）流行病學特征散發(fā)性發(fā)?。寒斈硞魅静≡谀车氐陌l(fā)病率仍處于常年水平時。流行：某傳染病的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平。暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)。（四） 感染后免疫二、臨床特點（一）病程發(fā)展的階段性1、潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，稱為潛伏期。2、前驅(qū)期：從起病至癥狀明顯開始為止的時期。3、癥狀明顯期：頓挫型：某些傳染病，如脊髓灰質(zhì)炎、乙型腦炎等，大部

5、分患者度過前驅(qū)期后可隨機進入恢復期，臨床上稱為頓挫型，僅少部分患者進入癥狀明顯期。4、恢復期：再燃：指當傳染病患者的臨床的癥狀和體征逐漸減輕。但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。（二）常見的癥狀與體征1、發(fā)熱（1）發(fā)熱程度：口腔溫度為標準。低熱：37.537.9度；中度發(fā)熱：3838.9度；高熱：3940.9度；超高熱：體溫在41度以上。（2）傳染病的發(fā)熱過程可分為3個階段1）體溫上升期：是指病人于病程中

6、體溫上升的時期。2）極期：是指體溫上升至一定高度，然后持續(xù)一段較長時間的時期。3）體溫下降期：是指升高的體溫緩慢或快速下降的時期。（3）熱型及其意義：1）稽留熱：體溫升高達39度以上而且24小時相差不超過1度，可見于傷寒、斑疹傷寒等的極期。2）弛張熱：24小時體溫相差超過1度，但最低點未達正常水平，常見于敗血癥。3）間歇熱：24小時內(nèi)體溫波動(bdng)于高熱與正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥等。4）回歸熱：是指高溫持續(xù)數(shù)日后自行消退(xiotu)，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，見于回歸熱等。5）不規(guī)則熱：是指發(fā)熱病人的體溫曲線無一定(ydng)規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥等。2、發(fā)疹水痘、風

7、疹多于病程的第一日出皮疹，猩紅熱多余第二日，麻疹多余第三日，斑疹傷寒多余第五日、傷寒多余第六日等。3、毒血癥狀毒血癥病原體的毒素和代謝產(chǎn)物進入血液。菌血癥病原體進入血液，但不出現(xiàn)明顯癥狀。敗血癥病原體不斷侵入血液，在血中生長繁 殖引起全身性感染及中毒癥狀。膿毒血癥除敗血癥外，病原菌在各組織、血管中引起轉(zhuǎn)移性、多發(fā)性膿腫。第三章 病毒感染性疾病第一節(jié) 病毒性肝炎病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病?！静≡瓕W】（一）甲型肝炎病毒1、 病原學、形態(tài)結(jié)構(gòu)： 單股正鏈 RNA 病毒為20面對稱體電鏡下可見實心和空心兩種顆?？煞譃?個基因型2、 抵抗力： 耐酸、耐堿、耐乙醚。

8、HAV體外抵抗力較強，低溫下可長期存活。 HAV傳染性高于HEV，發(fā)病有家庭聚集現(xiàn)象，對熱和紫外線敏感，1001分鐘可使病毒滅活。3、 病毒分型和抗原抗體系統(tǒng) 僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng) 抗HAV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標抗HAV-IgG：是保護性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標志。即過去感染的標志。（二）乙型肝炎病毒1、 病原學HBV是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒屬。鴨乙型肝炎病毒則是同科中禽嗜肝DNA病毒屬。HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)：大球形顆粒（Dane顆粒）（為完整的HBV病毒）、小球形顆粒（數(shù)量最多）、管形顆粒。（后兩者均為過剩的病毒外殼，僅含HBsAg，無感染性。）2、 HBV基因組

9、結(jié)構(gòu)3、HBV血清標志物及其臨床意義（1）表面抗原抗體(kngt)系統(tǒng)（HBsAg和抗-HBs）HBsAg：出現(xiàn)(chxin)時間：HBV感染后26個月（潛伏期）持續(xù)時間：急性自限性肝炎(n yn)：6個月內(nèi)可消失慢性肝炎或慢性HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽性HBsAg 有抗原性而無傳染性抗HBs：出現(xiàn)時間：急性感染后期或HBsAg 消失后（空白期或窗口期）抗-HBs為保護性抗體（中和抗體），其出現(xiàn)標志著HBV感染進入恢復期抗-HBs 對相同 HBsAg亞型的HBV再感染有免疫力，但對不同亞型的HBV保護力不完全?？笻Bs陽性感染恢復、病毒清除、傳染性消失和免疫力產(chǎn)生?？己艘腋我呙缑庖咝Ч闹笜?。

10、（2）e抗原抗體系統(tǒng)（HBeAg和抗-HBe）HBeAg：HBeAg陽性-感染早期，HBV在體內(nèi)復制，HBeAg是病毒復制和傳染性的標志。血清HBeAg陽性者中，HBV DNA陽性率為92%左右。 HBeAg持續(xù)陽性-疾病預后不良，易發(fā)展成慢性?？笻Be：出現(xiàn)時間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)?？?HBe的出現(xiàn)標志著病毒復制減少或終止、傳染性降低或消失，病情開始恢復?？?HBe陽性者中，16.3%30%左右HBV DNA仍陽性血清轉(zhuǎn)換：HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換。大三陽：兩對半：（3）核心抗原抗體系統(tǒng)（HBcAg和抗-HBc）HBcAg主要存在于HBV感染的肝細胞內(nèi)或Dane顆粒核

11、心中，到血液中即被降解為HBeAg， HBcAg陽性-存在病毒顆粒， 具有傳染性。（HBcAg的免疫原性最強） 抗-HBc持續(xù)陽性 抗HBc-IgM（持續(xù)時間68個月）：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志。 抗HBc-IgG（可終身陽性）：凡“有過” HBV感染者均可陽性。（4） HBV DNA：是病毒復制和有傳染性最直接的證據(jù)（5） DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉(zhuǎn)錄酶。也是直接反應病毒復制、傳染性的指標之一（6） HBxAg：也可作為病毒復制的標志。4、 抵抗力：HBV對外界環(huán)境抵抗力較強，對熱、低溫、干燥、紫外線及一般(ybn)濃度的消毒劑均能耐受。（三）丙型肝炎病毒(bngd)

12、：丙肝是經(jīng)濟(jngj)發(fā)達國家病毒性肝炎的主要類型1、 病原學：黃病毒科丙型肝炎病毒屬2、 HCV形態(tài)特征：HCV為單股正鏈RNA病毒，9400個核苷酸。病毒直徑3060 nm，球形，與黃病毒相似，歸為黃病毒科。3、 HCV基因組結(jié)構(gòu)：基因組兩側(cè)分別為5和3非編碼區(qū)，中間為ORF，編碼區(qū)從5端依次為核心蛋白區(qū)（C），包膜蛋白區(qū)（E1，E2/NS1），非結(jié)構(gòu)蛋白區(qū)（NS2，NS3，NS4，NS5）。4、 抗-HCV： 抗-HCV為非保護性抗體，陽性為病毒感染標志。HCVRNA是HCV感染和傳染性的直接證據(jù)。5、 抵抗力：抵抗力較強，耐熱，對氯仿敏感。（四）丁型肝炎病毒1、 形態(tài)結(jié)構(gòu)：HDV，又

13、稱因子，是單股負鏈RNA缺陷病毒，其自身不能復制，必須依賴嗜肝DNA病毒才能復制。2、 HDAg和抗-HDV HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接標志。 抗HDV-IgM：是HDV早期感染標志。抗HDV-IgG：是HDV既往感染的標志。慢性HDV感染時，二種抗體可同時存在。（五）戊型肝炎病毒1、 形態(tài)結(jié)構(gòu) 戊肝，原稱為腸道傳播的非甲非乙型病毒性肝炎。為無包膜球形顆粒。HEV為單股線狀正鏈RNA病毒，現(xiàn)暫歸類于嵌杯病毒科。2、 抗原抗體系統(tǒng) 抗HEV-IgM：是近期內(nèi)HEV感染的標志，有早期診斷價值。 抗HEV-IgG：HEV感染后可長期存在，可用于流行病學調(diào)查。 戊肝，其流行病學特征、

14、發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)與甲肝類似，不轉(zhuǎn)為慢性。3、 抵抗力：HEV堿性情況下較穩(wěn)定，對高熱、氯仿、氯化銫敏感。（六） 其他相關病毒五型肝炎病毒簡要對照HAV HBV HCV HDV HEV基 因 組 RNA DNA RNA RNA RNA傳播途徑 消化道 血液/體液 血液/體液 血液/體液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否血清學 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 檢測(jin c) 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM抗HDV-IgG【流行病學(li xn bn xu)】（一）甲型肝炎1、 傳染源：主要為急性(jxng)患者和隱性感染者。 糞便排毒期始于發(fā)病前2

15、周，至ALT高峰后一周，當血清抗HAV出現(xiàn)時基本停止。 急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強。發(fā)病后3-4周，基本無傳染性。2、 傳播途徑：糞口傳播 散發(fā)流行：以日常生活接觸為主或偶經(jīng)輸血與注射感染。 暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起。3、 易感人群及免疫力： 抗HAV陰性者。好發(fā)于兒童與青少年。感染后免疫力持久。六個月以下的嬰兒不易感。4、 流行特點（二）乙型肝炎1、 傳染源：主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者。排毒時間從起病前數(shù)周，持續(xù)于整個急性期。慢性乙型肝炎和病毒攜帶者：其傳染性貫穿整個病程。傳染性的大小與病毒復制指標有關，（HBeAg，HBV DNA

16、，DNAP），與轉(zhuǎn)氨酶水平高低無關系。2、 傳播途徑：母嬰傳播，在我國，攜帶HBV的母親是垂直傳播的主要傳染源；血液體液傳播；其他。3、 人群易感性：人對HBV普遍易感。 人感染HBV后可獲得持續(xù)性免疫力，其標志是血 清中出現(xiàn)抗-HBs，免疫力的大小和持續(xù)性與抗- HBs滴度成正比。（1） 感染者年齡高峰：低發(fā)病區(qū)：2040歲；高發(fā)病區(qū)：48歲（2） 男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女（3） 感染時年齡 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）。（4） 感染后對相同HBsAg亞型的HBV再感染有持久免疫力，但對不同亞型的保護力不完全。4、 流行病學特征（三）丙型肝炎傳染源：

17、主要為急、慢性丙肝患者和慢性HCV攜帶者。急性患者從起病前兩周起有傳染性。起病后血中HCV RNA陽性代表有傳染性。由于HCV在血中的濃度很低，因此即使HCV RNA 陰性仍不能排除有傳染性，抗HCV陰性，亦不能排除有傳染性。這就是為什么不能完全防止輸血后丙型肝炎的發(fā)生。傳播途徑(tjng)：血液、體液傳播，性傳播，垂直傳播易感人群：普遍(pbin)易感，而且不同株、不同型之間無交叉(jioch)免疫 ?？?HCV抗體是非保護性抗體， HCV感染的母親所生嬰兒感染率高。（四）丁型肝炎1、 傳染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV攜帶者。 HDAg和抗HD陽性代表有傳染性。2、 傳播途徑：同

18、 HBV3、 易感人群：co-infction 未受HBV感染的人群 super-infection 已受HBV感染的人群（五）戊型肝炎1、 傳染源：主要為潛伏期未和急性期病人。以急性患者為主，其傳染性從起病前9天到發(fā)病后8天最強。2、 傳播途徑：主要經(jīng)糞一口途徑傳播。3、 人群易感性：普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，12年內(nèi)不易再感染，感染后免疫反應不持久。4、 流行病學特點：（1） 暴發(fā)流行均由于糞便污染水源。（2） 隱性感染多見，顯性感染主要發(fā)生于成年人。（3） 有慢性HBV感染者或晚期孕婦感染HEV病死率高。（4） 冬春季高峰。（5） 抗HEV多在短期內(nèi)消失，少數(shù)可持續(xù)一年以上?！景l(fā)

19、病機制與病理解剖】（一）發(fā)病機制1、 甲型肝炎：HAV導致肝細胞損傷的機理以宿主免疫反應為主。2、 乙型肝炎：（1） 慢性HBV感染的自然病程一般可分為三個階段，第一階段為免疫耐受階段，第二階段為免疫清除階段，第三階段為非活動或低（非）復制階段。（2） HBV在體內(nèi)的復制過程：是一個逆轉(zhuǎn)錄過程 HBV DNA cccDNA 前基因組mRNA（3） HBV損傷肝細胞的機理：以細胞免疫介導的肝損傷為主，HBV本身無細胞致病性3、 丙型肝炎（1） 肝細胞損傷有下列因素的參與：HCV直接殺傷作用宿主的免疫因素 HCV特異性細胞毒性T淋巴細胞（CD8T細胞）攻擊HCV感染的肝細胞； CD4Th細胞釋放的

20、細胞因子免疫損傷；自身(zshn)免疫細胞凋亡 HCV感染(gnrn)肝細胞有大量的Fas表達（2） HCV感染慢性化的可能(knng)機制主要有： HCV的高度變異性，準種變異。 HCV對肝外細胞的泛嗜性，特別是存在于外周血單核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中的HCV，可能是反復感染肝細胞的來源。 HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體不能產(chǎn)生有效的免疫反應，甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。4、 丁型肝炎 目前認為HDV本身及其表達產(chǎn)物對肝細胞有直接作用。另外，HDAg的抗原性較強，可能是特異性CD 8 T細胞攻擊的靶抗原，因此，宿

21、主免疫反應參與了肝細胞的損傷。5、 戊型肝炎（二）病理解剖1、 基本病變 各型病毒性肝炎病理改變以彌漫性肝細胞變性、壞死、再生、炎癥細胞浸潤和間質(zhì)增生為基本特征。2、 各臨床型肝炎的病理特點（1） 急性肝炎：以肝細胞水腫、氣球樣變和嗜酸性變性為特點，可有點狀壞死和灶性壞死。（2） 慢性肝炎： a) 輕度：類似急性肝炎，但可有輕度纖維組織增生b)中度和重度：以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點，有明顯的纖維組織增生或間隔形成（3） 重型肝炎：以大塊狀或亞大塊狀肝壞死為特征 a)急性重肝：主要為大塊狀肝壞死。b)亞急性重肝和慢重肝：主要為亞大塊狀肝壞死，可有肝細胞再生，假小葉形成。（4） 肝炎肝硬化（5）

22、 淤膽型肝炎：炎細胞浸潤及肝細胞壞死輕微，有明顯毛細膽管擴張、膽汁淤積和膽栓形成。（6） 慢性無癥狀攜帶者【臨床表現(xiàn)】不同類型病毒引起的肝炎潛伏期不同，甲型肝炎26周，平均4周；乙型肝炎16個月，平均3個月；丙型肝炎2周6個月，平均40日；丁型肝炎420周；戊型肝炎29周，平均6周。（一）急性肝炎1、 急性(jxng)黃疸型肝炎特征：發(fā)熱、乏力(f l)、納差、厭油、黃疸及肝功異常。各期主要(zhyo)表現(xiàn)：（1）黃疸前期（57天）1） 發(fā)熱及上感樣癥狀：熱程多6月，或原有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史而再次發(fā)作。發(fā)病日期不明而臨床有慢肝表現(xiàn)者。 輕度 輕度癥狀和體征，輕度肝功異常 中度

23、介于輕度和重度之間 重度 乏力、納差等癥狀嚴重、肝脾腫大 肝掌、蜘蛛痣、肝病面容活動其主要表現(xiàn)：乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；納差、腹脹、面色灰暗；慢性肝病面容；病情較重者可有黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育；可有肝脾腫大；少數(shù)有肝外表現(xiàn)(bioxin)：皮疹、關節(jié)痛、乙肝相關性腎炎、乙肝相關性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性；化驗：ALT反復輕中度(zhn d)升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴重者白蛋白減少（三）重型肝炎(n yn)（肝衰竭）1、 誘因：過勞、營養(yǎng)不良、過度飲酒、應用損肝藥物、妊娠感染2、 分類：a.急性重型肝炎 急性黃疸型肝炎起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)度以上

24、肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動度40%者。b.亞急性重肝 起病15天至26周出現(xiàn)重肝表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱為腦病型，首先出現(xiàn)腹水及相關癥候者，稱為腹水型。晚期可出現(xiàn)難治性并發(fā)癥。c.慢性重型肝炎 臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。3、 臨床表現(xiàn) 三類重型肝炎臨床表現(xiàn)類似，但發(fā)展速度和病程不同。急重肝：來勢迅猛，病情兇險，病死者自然病程多在2周以內(nèi)。亞重肝：進展較慢，自然病程多在數(shù)周數(shù)月。慢重肝：進展速度與亞重肝相似，但病程更長，且有反復波動趨勢，常遷延數(shù)月。4、 重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn) 極度乏力；消化道癥狀

25、進行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑固呃逆；黃疸迅速進行性加深；（每天上升 17.1 mmol/L或大于正常值10倍） 出血傾向進行性加重，后期消化道大出血；腹脹明顯，腹水；后期可出現(xiàn)肝腎綜合征；可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；肝濁音界縮?。幻改懛蛛x；凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度40%。5、 重型肝炎的常見并發(fā)癥：大出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征、肝性腦病等（四）淤積型肝炎1類似急黃肝，但癥狀較輕，黃疸重；2膽汁淤積表現(xiàn)：皮膚搔癢、大便顏色變淺；3化驗：ALT輕度升高，TB顯著升高，以結(jié)合膽紅素為主；-GT、ALP及膽固醇明顯升高 病原體：可見于各型肝炎病毒感染（五）肝炎肝硬化1、 按肝臟炎癥活動情

26、況分為： 活動性肝硬化 癥狀(zhngzhung)明顯。 ALT升高、黃疸(hungdn)、白蛋白下降。 伴有門靜脈高壓(goy)表現(xiàn)。 靜止期肝硬變2、 根據(jù)肝組織病理和臨床表現(xiàn)可分為： 代償性肝硬化 指早期肝硬化 ALB35g/L,TBiL35umol/L，PTA60%， 可有門脈高壓， 無腹水、上消化道出血、肝性腦病等。失代償性肝硬化：指中、晚期肝硬化 有明顯的肝功能異常和失代償表現(xiàn)，ALB35umol/L，PTA腎心肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對判定急、慢性肝炎有一定幫助（2）門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重急性肝炎時如果AST持續(xù)

27、在高水平，有轉(zhuǎn)為慢性肝炎的可能。 ALT胞漿內(nèi)；AST線粒體內(nèi)（3）-GT和ALP (AKP) 兩者均是反映膽汁淤積的指標；ALP在兒童生長發(fā)育期可明顯增加。 -GT肝細胞膜結(jié)合ALP肝細胞胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中2、血清膽紅素測定 血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度 直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助。3、白蛋白、球蛋白 白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能 球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助 慢性肝炎、肝硬化和亞急性及慢性肝衰竭患者常有白蛋白 /球蛋白（A/ G）比值下降，甚至倒置。4、凝血酶原時間（PT）和凝血酶原活動度（PTA）PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害

28、的嚴重程度（1） PT Vit K依賴性凝血因子：、；主要由肝臟合成的凝血因子：、（因子半衰期最短），PT主要檢測外源性凝血系統(tǒng)中、等活性。 維生素K糾正試驗：正常值：PT 1216秒（2） PTA 303 PTA100% （80%100%） PT8.7PTA40%時提示肝損傷嚴重，是判斷重型肝炎的重要依據(jù)，也是判斷其預后最敏感的指標。 PTA20%者提示預后不良(bling)，可自發(fā)性出血，500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上（五） 肝纖維化指標（六）病原學檢查1、甲型肝炎 ELISA法檢測抗HAV-IgM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應用最廣的方法。 抗HA

29、V-IgG檢測：主要用于人群感染率的調(diào)查。2、乙型肝炎 （1）HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并 不能肯定有傳染性。（2）抗-HBs：是保護性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復。（3）HBeAg：是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制。（4）抗-HBe：單看其陽性與否意義不大，應結(jié)合HBVDAN檢測。（5）抗HBc-IgM：陽性提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍。 （6）抗HBc-IgG：凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。 （7）HBV DNA （）是病毒感染的直接證據(jù) （）提示病毒復制水平低或已清除HBV血

30、清標志物的臨床意義：兩對半分析案例HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc臨床意義+急性肝炎早期，傳染性強+大三陽。急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強。+小三陽。有無傳染性應結(jié)合HBV DNA檢測結(jié)果+有過HBV感染，目前有無傳染性應結(jié)合HBV DAN結(jié)果+HBV感染的恢復期，有免疫力，無傳染性+注射疫苗后；遙遠的過去有過HBV感染+窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；HBV感染已過3、丙型肝炎 抗-HCV：不是(b shi)保護性抗體，陽性者有傳染性 抗HCV-IgM：無早期診斷(zhndun)價值，持續(xù)陽性預示慢性化或重癥化HCV RNA是HCV感染(gnrn)和有傳染性的直接證據(jù)4、丁型肝炎 HD

31、Ag和HDV RNA均是HCV感染的直接證據(jù) 抗HDV-IgM：既可用于早期診斷，是診斷急性HDV感染的敏感指標。 抗HDV-IgG：慢性HDV感染時可持續(xù)增高。5、戊型肝炎 抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期診斷?？笻EV-IgG：可用作回顧性診斷及流行病學調(diào)查。（七） 影像學檢查：B超、CT、MRI等（八） 肝組織病理檢查： 是明確診斷、衡量炎癥活動度、纖維化程度及評估療效的金標準。還可以在肝組織中檢測出病毒，判斷病毒的復制狀態(tài)。 常用方法：肝穿刺活檢術（普通HE染色、免疫組化染色）【診斷和鑒別診斷】一、診斷（一）流行病學資料1、 甲型肝炎：病前是否在甲肝流行區(qū)，有無進食未煮熟海產(chǎn)品及

32、飲用污染水。2、 乙型肝炎：輸血、不潔注射史，與HBV感染者接觸史，家庭成員有無HBV感染者。3、 丙型肝炎：有輸血及血制品、靜脈吸毒、血液透析、多個性伴侶、母親為BCV感染等病史的肝炎患者應懷疑丙型肝炎。4、 丁型肝炎：同乙型肝炎，我國以西南部感染率較高。5、 戊型肝炎：基本同甲型肝炎，暴發(fā)以水傳播為多見。（二）臨床診斷1、急性肝炎：起病較急，常有畏寒、發(fā)熱、乏力、納差、惡心、嘔吐等急性感染癥狀。肝大質(zhì)偏軟，ALT顯著升高。2、慢性肝炎：病程超過半年或發(fā)病日期不同確而有慢性肝炎癥狀、體征、實驗室檢查改編者。常有乏力、厭油、肝區(qū)不適等癥狀，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛細血管擴張，肝大質(zhì)偏

33、硬，脾大等體征。3、重型肝炎（肝衰竭）： 在急性或慢性肝炎的基礎上，出現(xiàn)： 黃疸進行快速升高：數(shù)天內(nèi)達171 mmol/L以上； 乏力及消化道癥狀進行性加重； 酶膽分離； PT進行性延長，PTA降低。4、淤膽型肝炎(n yn)：起病類似急性(jxng)黃疸型肝炎，黃疸持續(xù)時間長，癥狀輕，有肝內(nèi)梗阻的表現(xiàn)。5、肝炎(n yn)肝硬化：多為慢性肝炎病史。有乏力，腹脹，尿少，肝掌，蜘蛛痣，脾大，腹水，腳腫，胃底食管下端靜脈曲張，白蛋白下降，A/G倒置等肝功能受損和門脈高壓表現(xiàn)。二、鑒別診斷 （一）其他原因引起的黃疸 溶血性貧血 肝外梗阻性黃疸(二）其他原因引起的 其他病毒引起的肝炎 感染中毒性肝炎

34、藥物引起的肝損害 酒精性肝病5、自身免疫性肝炎 6、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝7、肝豆狀核變性（Wilson?。绢A后】（一）急性肝炎：多數(shù)三個月內(nèi)恢復。乙型、丙型、丁型可慢性化，少部分患者死亡。（二）慢性肝炎： 輕度慢性肝炎一般預后較好。 重度預后較差，80%5年內(nèi)發(fā)展為肝硬化，少數(shù)發(fā)展為HCC。 慢性丙型肝炎預后較乙型好。（三）重型肝炎：1、 急性重型肝炎存活者，遠期預后好2、 亞急性重型肝炎者，易發(fā)展為肝炎肝硬化。3、 慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反復。（四）淤膽型肝炎：急性者預后較好；慢性者易發(fā)展為膽汁性肝硬化（五）肝炎肝硬化：靜止性肝硬化預后較好；活動性肝硬化預后不良【治療】（一）急

35、性肝炎治療原則：隔離休息、清淡飲食、保肝治療、避免濫用藥物。急性丙型肝炎抗病毒治療（二）慢性肝炎治療原則：在一般對癥支持治療的基礎上，有效的抗病毒治療是關鍵。1、一般治療（1） 適當休息（2） 合理飲食（3） 心理輔導2、藥物治療（1） 改善和恢復肝功能（2） 免疫調(diào)節(jié)（3） 抗肝纖維化（4）抗病毒治療(zhlio)常用(chn yn)藥物：a -干擾素（INF- a ）、核苷類似物（拉米夫定（賀普丁）、阿德福韋酯、恩替卡韋、替比夫定）抗病毒治療(zhlio)的一般適應癥：(1) HBV DNA 105copies/ml (HBeAg陰性者為 104 拷貝/ml)；(2) ALT 2ULN；如

36、用干擾素治療，ALT應10ULN，血總膽紅素水平應2ULN；(3) 如ALT 2 ULN，但肝組織學顯示Knodell HAI 4，或G2炎癥壞死。1）干擾素INF-aa、病例選擇 感染時間較短；有肝炎活動（ALT升高）史；病毒滴度較低；HBV無前C區(qū)突變；非垂直傳播者。b、干擾素的禁忌癥 肝臟儲備功能差：有明顯的焦慮、抑郁等精神傾向者；嚴重的心律失常；WBC、PLT明顯降低；對本藥過敏或用藥后黃疸加深者。c、用法及療效 普通IFN：3-5MU/次，推薦5MU，皮下或肌內(nèi)注射，一周三次，療程半年，根據(jù)病程可延長至一年。 PegIFNa：每周1次，皮下注射，療程1年，劑量應根據(jù)患者耐受性等因素決

37、定。效果優(yōu)于普通干擾素。d、干擾素的不良反應 （1）流感樣癥候群（2）一過性骨髓抑制（3）精神異常（4）誘導自身免疫性病e、干擾素治療的檢測和隨訪 治療前應檢查：(1) 生化學指標(2) 血常規(guī)、甲狀腺功能、血糖及尿常規(guī)；(3) 病毒學標志(4) 心電圖檢查和測血壓；(5) 排除自身免疫性疾?。?6) 尿人絨毛膜促性腺激素 治療過程中應檢查： (1) 血常規(guī)(2) 生化學(3) 病毒學標志(4) 其他(5) 應定期評估精神狀態(tài)2）核苷類似物 機理：抑制逆轉(zhuǎn)錄酶。（1）拉米夫定 每日100mg，頓服。部分病例(bngl)會出現(xiàn)YMDD變異。（2）阿德福韋酯 每日10mg，頓服。（3）恩替卡韋 每

38、日0.5mg，頓服。（4）替比夫定 每日600mg，頓服 HBeAg血清學轉(zhuǎn)換(zhunhun)，經(jīng)監(jiān)測2次(每次至少間隔6個月)，仍保持不變者可以停藥。肝硬化患者需長期(chngq)用藥。3）慢性丙型肝炎的抗病毒治療適應癥：HCV RNA陽性患者聯(lián)合治療：干擾素聯(lián)合利巴韋林療效判定：HCV RNA療程：基因型；療效（三）重型肝炎病情能否逆轉(zhuǎn)取決于存活肝細胞的數(shù)量及其再生能力治療原則：及早發(fā)現(xiàn)與治療，以對癥支持治療為主，防治并發(fā)癥，維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，給肝細胞以再生的機會。治療措施： 1、一般支持治療早期診斷，及早臥床休息；維持水、電解質(zhì)、熱量平衡；限制水、鈉攝入輸注新鮮血漿、血制品等支持治

39、療。 2、防治肝細胞壞死，促進肝細胞再生：HGF、 PGE1等。3、并發(fā)癥的治療：預防和控制出血；預防和治療肝性腦?。合薜鞍?、酸化腸道、6 -AA等防治肝腎綜合征；預防和控制感染。 4、人工肝支持系統(tǒng)5、肝移植6、抗病毒應盡早抗病毒治療。（四）淤膽型肝炎同急性肝炎、激素治療（五） 肝炎后肝硬化（六） 慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者【預防】（一）控制傳染源 甲肝、戊肝消化道隔離乙肝丁肝血液、體液隔離重點人員管理：餐飲、幼托所工作人員（二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群 1）甲肝的預防 被動免疫：人丙種球蛋白 主動免疫：基因工程(jyn gngchng)疫苗已應用于臨床 2）乙肝的預防(yfng)

40、被動免疫：人乙肝高效(o xio)價免疫球蛋白 主動免疫：基因工程疫苗已推廣，基因疫苗在研究中。 意外暴露HBV后預防：在意外接觸HBV感染者的血液和體液后，可按以下方法處理： 血清學檢測：立即檢測HBsAg、抗-HBs、ALT等，并在3月和6月內(nèi)復查；主動和被動免疫：如已接種過乙肝疫苗，且抗HBs10mIU/ml，可不進行特殊處理。如未接種過乙肝疫苗，或雖接種過乙肝疫苗，但抗-HBs3000ml，為多尿后期(huq)，血中尿素(nio s)氮逐漸下降，癥狀亦漸好轉(zhuǎn)。（五）恢復期：經(jīng)過多尿期后，尿量逐漸減至2,000ml/日以下時，即進入恢復期，尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復，精神及食欲逐漸好轉(zhuǎn)，

41、但仍存在衰弱無力、心悸、出汗、血壓偏高等現(xiàn)象。典型者可有5期經(jīng)過，整個病程約13個月?！九R床分型】1、輕型：特點為體溫39以下，中毒癥狀輕，出血現(xiàn)象少，腎損害輕，無少尿或休克，病程短。2、中型：體溫在39以上，中毒癥狀較重，有酒醉貌及球結(jié)膜水腫，粘膜、皮膚出血現(xiàn)象明顯，血壓下降，病程中有各期經(jīng)過，腎損害明顯。3、重型：體溫在40以上或低至正常，中毒癥狀及滲出現(xiàn)象嚴重，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如譫妄，幻覺等，出血現(xiàn)象嚴重，休克明顯，腎損害極為嚴重，少尿持續(xù)5天以內(nèi)或無尿2天以內(nèi)。4、危重型：在重型的基礎上出現(xiàn)頑固性休克（持續(xù)24小時以上），多臟器的嚴重出血，腎損害極為嚴重（少尿持續(xù)5天以上或無尿2天

42、以上），有嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如抽搐、腦出血、意識障礙或昏迷，或心力衰竭、肺水腫等。【實驗室檢查】（一）常規(guī)檢查1、血象（1） 白細胞總數(shù)在早期多屬正常，3-4日后即明顯升高，多在1.53萬/mm3，少數(shù)危重型可達5萬/mm3以上。（2） 分類在早期以中性粒細胞增多，4-6日后淋巴細胞升高，并出現(xiàn)異常淋巴細胞，異常淋巴細胞出現(xiàn)有早期診斷意義。（3） 在發(fā)熱期及低血壓期，因血液濃縮可使紅細胞上升達600萬以上，血紅蛋白高于15g/dl（4） 血小板常有不同程度的降低，危重型可降至2萬以下。2、尿液（1） 蛋白尿。早期即可出現(xiàn)蛋白尿，并隨病程而增加，少尿期達高峰，且有血尿和管型尿。（2） 尿中有膜

43、狀物。少數(shù)病人的尿中有膜狀物，由凝血塊、蛋白與壞死脫落上皮細胞的混合凝聚物。（3） 有時尿鏡檢可見大圓上皮細胞，胞漿內(nèi)有空泡，可能為脫落的變性腎小管上皮細胞（二）血液生化檢查1、 血液中非蛋白氮，尿素氮及肌酐，多數(shù)在低血壓休克期開始增加，至少尿期及多尿早期達高峰，以后逐漸下降。2、 血鉀在發(fā)熱(f r)期及低血壓休克期均有不同程度的降低，在少尿期可上升為高血鉀癥，但多尿期又降低。血鈉、氯及鈣在各期均見降低 。（三）凝血功能(gngnng)檢查1、 高凝階段(jidun)凝血時間縮短（小于3分鐘）。2、 消耗性低凝階段：可使凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，纖維蛋

44、白原定量降低。3、 繼發(fā)性纖溶亢進：表現(xiàn)為纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）升高。血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性說明有纖維蛋白單體、較多凝血酶及纖溶存在，可供診斷時參考。（四）血清學檢查1、 特異性IgM抗體：1:20 為陽性，最早在病后第2日就能測出，在發(fā)病后第4和第5日，陽性率可達89.1%，有早期特異診斷價值，半年后消失。2、 特異性IgG抗體：1:40 為陽性，可持續(xù)10余年?！静l(fā)癥】（一）腔道出血及顱內(nèi)出血多尿期多見。常見有胃腸道大出血（嘔血和便血）可導致休克或死亡。亦偶有大咯血、腹腔內(nèi)出血等。顱內(nèi)出血并不少見，可引起昏迷、抽搐、顱內(nèi)高壓征等而危及生命。（二）心功能不全、肺水腫多見于

45、低血壓休克期及少尿期，臨床表現(xiàn)有胸悶、呼吸困難、咯粉紅色泡沫狀痰，肺部有濕羅音，心率增速，心律失?；虺霈F(xiàn)奔馬律等。（三）成人呼吸窘迫綜合征多見于低血壓休克期及少尿期，由于休克被糾正后使肺循環(huán)高壓及肺毛細血管通透性改變，或由于補液過量，使肺間質(zhì)水腫所致。患者有胸悶，呼吸極度窘迫，兩肺有干濕性羅音，血氣分析可有動脈血氧分壓顯著降低。由于此種并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率均較高，近年來已引起重視。（四）繼發(fā)感染少尿期至多尿期間較易發(fā)生，有肺炎、尿路感染，敗血癥及真菌感染等。（五）自發(fā)性腎破裂多發(fā)生于急性腎功能衰竭的極期，好發(fā)于右側(cè)，臨床表現(xiàn)有突然腰痛，面色蒼白，血壓下降，檢查腰肌呈板狀，并伴腹膜刺激征，X線

46、片示患者腎臟與腰側(cè)肌陰影消失?！驹\斷與鑒別診斷】（一）診斷1、 流行病學資料。近二個月內(nèi)到過疫區(qū)，曾在野外作業(yè)、留宿，并與鼠類有接觸史。2、 臨床特點。發(fā)熱及全身中毒癥狀，如“三痛”，顏面、頸、胸部充血，結(jié)膜充血，出血及水腫，軟腭粘膜及腋下皮膚有出血點，腎臟損害表現(xiàn)，五期經(jīng)過等。3、 實驗室檢查(jinch)（1） 血、尿檢查：血象中有白細胞增多，出現(xiàn)異常淋巴細胞；尿檢查可有蛋白、紅細胞及管型，尤其尿中發(fā)現(xiàn)(fxin)膜狀物，更有助于診斷。（2） 血清學檢查應用間接免疫熒光抗體(kngt)法或ELISA法檢測患者血清特異抗體，如陽性可明確診斷。（二）鑒別診斷1、 發(fā)熱期應與流感、敗血癥、鉤端螺

47、旋體病等鑒別；2、 低血壓休克期應與敗血癥休克、休克型肺炎、暴發(fā)型流腦等鑒別；3、 少尿期應與急性腎炎、慢性腎盂腎炎所致的腎功能不全相鑒別?！绢A后】本病病死率5.6-25.8%之間，平均10%左右，近年來由于狠抓早期診斷及治療方法的改進，病死率已下降到5%以下。死亡原因以尿毒癥及頑固性休克為最多，并發(fā)重要臟器嚴重出血者，其預后不良。病愈后絕大多數(shù)均能恢復健康，一般不留后遺癥，僅個別病人遺留有腦垂體前葉功能低下的表現(xiàn)?！局委煛浚ㄒ唬┌l(fā)熱期原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。1、控制感染：發(fā)病4日之內(nèi)病毒唑1 g , qd, 35d；干擾素300萬U，im，qd，7d2、減輕外滲：

48、臥床休息；降低血管通透性路丁、Vit C；補液；提高血漿滲透壓20甘露醇3、改善中毒癥狀：高熱；嘔吐；激素；4、預防DIC：低右、丹參降低血液粘滯性；高凝狀態(tài)（APTT34”，凝血時間1.20；尿鈉10:1（2） 腎性：少尿期。尿比重40mmol/L；尿尿素氮/血尿素氮70%)。2、 經(jīng)血液和血制品傳播：靜脈注射吸毒；接受血液或血制品；獻血員感染的傳播；醫(yī)源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）3、 母嬰傳播：經(jīng)胎盤、產(chǎn)道及哺乳等4、 其他（三）易感人群高危人群為男性同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂著、血友病、多次接受輸血或血制品者。（四）流行狀況我國艾滋病流行特點：1、 疫情地區(qū)差異大2、

49、疫情繼續(xù)呈上升趨勢3、 傳播途徑仍以吸毒為主，但三種途徑并存4、 發(fā)病和死亡持續(xù)(chx)增加5、 呈高危人群(rnqn)向普通人群擴散態(tài)勢6、 女性(nxng)感染者比例上升【發(fā)病機制與病理解剖】（一）發(fā)病機制1、 HIV感染與復制HIV動態(tài)感染過程：吸附 脫衣殼 逆轉(zhuǎn)錄 環(huán)化 前病毒,整合 轉(zhuǎn)錄, 翻譯 核心顆粒裝配 出芽2、 CD4+T淋巴細胞數(shù)量減少和功能障礙3、 單核吞噬細胞功能異常4、 B細胞功能異常5、 自然殺傷細胞（NK細胞）異常6、 異常免疫激活（二） 病理解剖【臨床表現(xiàn)】潛伏期平均9年，可短至數(shù)月，長達15年。1、急性期（1） 感染HIV后24周，出現(xiàn)上感樣及單核細胞增多癥

50、樣表現(xiàn)（2） 感染后24周，逐漸出現(xiàn)HIV抗體，期間為“窗口期”（3） 隨后血漿病毒載量明顯下降，CD4+細胞數(shù)量回升（但仍低于感染前水平），而后呈進行性減少（4） 癥狀的出現(xiàn)、持續(xù)時間以及病毒載量與預后相關（5） 平均持續(xù)22天，可自行消退（6）臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。2、無癥狀期（1） 多無任何癥狀和體征（2） 血漿病毒載量穩(wěn)定在較低水平（波動很少超過1個對數(shù)值或10倍）（3） CD4+細胞數(shù)呈進行性減少（降低速度為50100個/L年）（4） 平均持續(xù)8年（數(shù)月數(shù)年）3、艾滋病期（1） C

51、D+細胞計數(shù)3次/日。（3） 6個月內(nèi)體重下降10%以上。（4） 反復發(fā)作的口腔白念珠菌感染。（5） 反復發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染。（6） 肺孢子蟲肺炎（7） 反復發(fā)生的細菌性肺炎（8） 活動性結(jié)核(jih)或非結(jié)核分枝桿菌病（9） 深部真菌(zhnjn)感染（10） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)占位性病變（11） 中青年人出現(xiàn)癡呆（12） 活動性巨細胞病毒感染（13） 弓形蟲腦?。?4） 馬爾尼菲青霉菌感染（15） 反復發(fā)作的敗血癥（16） 皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤【預后】（一）影響預后的因素1、 感染的HIV型別及亞型：HIV-1較HIV-2臨床進展快2、 并發(fā)的機會性感

52、染：同時合并卡波濟肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者預后差3、 抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療： 治療改變了艾滋病進程 未治療者的四種結(jié)局：典型、快速進展型、長期無進展型、長期存活型（二）HIV感染的四種轉(zhuǎn)歸1、 典型 (70%80%)：510年進展為艾滋病2、 快速進展型(10%15%)：23年3、 長期存活型 (極少)：進展到艾滋病期后能穩(wěn)定較長一段時間4、 長期無進展型 (500/mm3，病毒載量60kg)或30mg (5003萬不宜進行3505003萬考慮進行50個/mm3，以后每年增加50100個/mm3；病毒載量降低90%以上4、 部分有效：未達到充分的病毒抑制，但CD4+T細胞數(shù)動態(tài)

53、上升（八）何時需要改變治療方案？1、 感染者使用的不是最佳治療方案2、 HAART治療一段時間，病毒載量回升到400拷貝/ml；或CD4+細胞數(shù)量繼續(xù)下降；或患者臨床進展3、 HAART治療開始以來，血漿病毒持續(xù)高水平4、 嚴重的毒副作用難以堅持治療（九）免疫重建1、 即以醫(yī)療手段使受損的免疫細胞及其功能恢復或接近正常2、 具體措施：（1） 免疫增強劑（如-干擾素）或基因重組IL-2、IL-7（2） 丙種球蛋白（3） 胸腺激素或移植，或T細胞體外擴增后回輸（4） 降低HIV毒力（基因修飾改變病毒或細胞受體結(jié)構(gòu)）（5） 疫苗刺激免疫應答（6） 中藥治療（十）治療機會性感染和腫瘤1、 卡氏肺孢菌肺

54、炎：戊烷脒、復方新諾明2、 其他真菌感染（念珠菌/隱球菌）：多烯類、吡咯類（咪唑類/三唑類）、棘白霉素類（卡泊芬凈）、氟胞嘧啶、中草藥類3、 病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韋、泛昔洛韋、更昔洛韋4、 弓形蟲?。郝菪顾亍⒖肆置顾?、阿奇霉素、復方新諾明5、 隱孢子蟲?。郝菪顾?、 結(jié)核菌感染：異煙肼、利福平、比嗪酰胺、鏈霉素或乙胺丁醇聯(lián)合7、 鳥型分枝桿菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇8、 卡波濟肉瘤：長春新鹼、博來霉素和阿霉素聯(lián)合（可再加干擾素）（十一）預防性治療1、 預防結(jié)核：HIV感染而結(jié)核菌素皮試陽性，服INH四周2、 預防卡氏肺孢菌肺炎： CD4+細胞200個/

55、mm3，采用戊烷脒霧化、或口服復方新諾明3、 被污染針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔猓?小時內(nèi)服康卞韋或d4T+DDI（療程46周）（十二）免疫重建綜合征1、 定義：因免疫恢復或重建，導致(dozh)炎癥反應增強，由此暴露隱伏感染，引起相應的疾病2、 臨床表現(xiàn)：如發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、肺和中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)受累。潛在(qinzi)有結(jié)核分枝桿菌感染者，可發(fā)展為有癥狀的結(jié)核病3、 處理：對癥處理，重點是發(fā)現(xiàn)和治療可能出現(xiàn)的機會性感染【預防】（一）管理傳染源1、 發(fā)現(xiàn)HIV感染者，按乙類傳染病報告當?shù)谻DC2、 高危人群普查HIV感染3、 隔離治療病人4、 監(jiān)控無癥狀HIV感染者5、 加強國

56、境檢疫（二）切斷傳播途徑1、 廣泛宣傳教育2、 靜脈吸毒者的行為干預3、 嚴禁性亂，高危人群使用安全套4、 規(guī)范性病治療5、 控制HIV的醫(yī)源性傳播6、 預防母嬰傳播（三）保護易感人群1、 正在研制重組HIV-1 gp120亞單位疫苗以及痘苗病毒表達的HIV包膜疫苗2、 盡管仍需要數(shù)年或更長時間的等待，但一旦成功之后如何組織落實疫苗接種計劃的討論早已開始3、 這種投入將得到巨大回報，最終結(jié)果有可能逆轉(zhuǎn)艾滋病的流行進程第五章 細菌感染性疾病第一節(jié) 傷寒與副傷寒一、傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少等?！静≡瓕W】1、 傷寒

57、桿菌屬沙門氏菌屬D組、革蘭染色陰性，在含膽汁的培養(yǎng)基中更易生長。2、 有三種抗原：菌體抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原），刺激機體產(chǎn)生IgM、IgG抗體。毒力抗原（Vi抗原）3、 菌體裂解時釋放的內(nèi)毒素是致病的主要因素。不產(chǎn)生外毒素。【流行病學】（一）傳染源：帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源。1、 患者(hunzh)：病程第2-4周排菌量最大。輕型患者具有(jyu)重要的流行病學意義。2、 帶菌者：（1） 潛伏期帶菌者：傷寒(shnghn)患者在潛伏期已經(jīng)從糞便排菌（2） 暫時帶菌者：恢復期仍然排菌但在3個月內(nèi)停止者（3） 慢性帶菌者：恢復期排菌超過3個月者（二）傳播途徑：糞口途徑1、 水源污染

58、：最重要的傳播途徑，暴發(fā)流行2、 食物污染：傳播傷寒的主要途徑，食物型的暴發(fā)流行3、 日常生活接觸：散發(fā)流行的傳播途徑4、 蠅和蟑螂（媒介）：機械性攜帶傷寒桿菌（三）人群易感性：普遍易感，可獲得較穩(wěn)固的免疫力，二次發(fā)病少見。傷寒、副傷寒之間無交叉免疫。（四）流行特征：1、 終年可見，夏秋季多見2、 學齡期兒童及青壯年發(fā)病較多3、 傷寒桿菌沒有動物儲存宿主4、 發(fā)展中國家常見【發(fā)病機制與病理解剖】（一）發(fā)病機制1、第一次菌血癥。處于臨床上的潛伏期。2、第二次菌血癥釋放內(nèi)毒素。處于臨床上的初期和極期。3、 傷寒桿菌隨血流經(jīng)膽囊再次進入腸道，使腸壁淋巴組織發(fā)生劇烈的遲發(fā)型變態(tài)反應。臨床表現(xiàn)為緩解期。

59、4、 隨病情進展，人體防御能力逐漸增強，進入恢復期。（二）病理特點：全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生性反應，回腸下段集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡病變最為顯著1、病程第1周：淋巴組織增生腫脹2、病程第2周：腫大淋巴結(jié)發(fā)生壞死3、病程第3周：壞死組織脫落形成潰瘍4、病程第4周：潰瘍漸愈合，不留瘢痕，亦不引起腸腔狹窄【臨床類型】潛伏期360天，大多數(shù)為714天（一）典型傷寒的臨床表現(xiàn)1、初期：病程第1周。緩慢起病，最早出現(xiàn)的癥狀是發(fā)熱，體溫呈階梯形上升，37天后到達高峰，伴乏力、納差等。右下腹可有壓痛。部分患者捫及腫大的肝臟和脾臟。2、極期：病程第23周（1） 持續(xù)發(fā)熱：多呈稽留熱型，可持續(xù)2周以上。（2） 神

60、經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀（內(nèi)毒素的致熱和毒性作用）：表情淡漠、反應遲鈍、耳鳴、聽力減退等。嚴重患者可有譫妄、頸項強直（虛性腦膜炎）、甚至昏迷。兒童可有抽搐。（3） 循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈，重者血壓下降(xijing)等。并發(fā)心肌炎時不明顯（4） 消化道癥狀：腹部(f b)隱痛（右下腹或彌漫性）、納減、腹脹、便秘、腹瀉、右下腹壓痛等。（5） 肝脾腫大（6） 玫瑰疹：第714天出現(xiàn)，多在10個以下，淡紅色，直徑(zhjng)2-4mm，壓之褪色，胸、腹、肩背部多見，24天內(nèi)消失。本期易出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。3、緩解期：病程第34周（1） 體溫出現(xiàn)波動，并逐步下降，上述癥狀、體征好轉(zhuǎn)。（2） 仍可出現(xiàn)各