常見急危重癥基本藥物治療

1、關于常見急危重癥的基本藥物治療1第一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、常見急危重癥的范疇 第二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 急危重癥通常指病人的臟器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的臟器數目越多，說明病情越危重（兩個以上稱“多臟器功能衰竭”），而最危重的情況莫過于心跳驟停。1、腦功能衰竭： 如昏迷、中風、腦水腫、腦疝形成、嚴重腦挫裂傷、腦死亡等。第三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2、各種休克： 由于各種原因所引起的循環(huán)功能衰竭，最終共同表現(xiàn)為有效血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的一組綜合征。休克的常見病因，可分為創(chuàng)傷性、失血性、失液性、感染性、

2、心源性、過敏性、神經源性和內分泌性等類型。第四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3、呼吸衰竭： 包括急性與慢性呼吸衰竭，根據血氣分析結果又可分為型呼衰（單純低氧血癥）、型呼衰（同時伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水腫表現(xiàn)）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。第五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5、肝功能衰竭： 表現(xiàn)為肝昏迷，包括急性肝壞死和慢性肝硬化。6、腎功能衰竭： 可分為急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭（后者又稱為 “尿毒癥”）。第六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月7臨床常用藥物1. 抗心功能不全藥物 2. 抗心絞痛藥 3.降壓

3、藥4.抗休克活性藥物5. 抗心律失常藥第七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月8抗心功能不全藥物第八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月9 CHFCO（心排空不全）A系統(tǒng)缺血、缺氧 靜脈回流受阻靜脈系統(tǒng)淤血體循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血胃腸淤血：惡心、嘔吐 厭食、納差肝脾淤血：肝脾腫大雙下肢淤血：雙下肢浮腫咳嗽、咯痰、呼吸困難組織灌流不足紫紺、四肢厥冷、面色蒼白等實質：超負荷心肌病Definition of CHF第九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月10CHF心排出量RAS被激活Ang心血管重構缺血癥狀淤血癥狀血容量增加水鈉潴留醛固酮分泌外周阻力心肌收縮功能前負荷后負荷交感N兒茶酚

4、胺CHF發(fā)病機制及藥物作用環(huán)節(jié)受體阻斷藥擴血管藥利尿藥ACEI正性肌力藥心率第十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月11CHF藥物治療的演變心腎模式（洋地黃和利尿藥，4060年代）心循環(huán)模式（強心，利尿+擴血管藥，7080年代）神經內分泌綜合調控模式 （受體阻斷藥，ACE抑制藥，AT1拮抗藥，醛固酮拮抗藥，90年代）現(xiàn)代治療目標：緩解癥狀、防止或逆轉心肌肥厚， 延長壽命， 病死率 和生活質量 第十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月12【CHF藥物的分類】正性肌力藥強心苷非苷類：多巴酚丁胺、米力農、維司力農減輕心臟負荷藥血管擴張藥硝普鈉、肼屈嗪等鈣拮抗劑硝酸酯類RAS抑制藥ACE

5、IARB醛固酮拮抗藥：螺內酯利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米受體阻斷藥：卡維地洛、美托洛爾、比索洛爾逆轉心血管病理性重構第十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月13 常用的強心苷類藥作用性質基本相同，但因藥動學性狀有別，使作用有快慢、久暫之分。第十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月14 吸收率 起效 作用消 半衰期 消除 肝腸循環(huán) (%) 時間 失時間 方式 (%)洋地黃毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝為主 26 地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90% 7 腎排 毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100%

6、少 min 腎排 毒毛花苷K 2-5 5-10 6h 19h 100% 少 min 腎排常用強心苷的藥代動力學參數 第十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月15 【藥理作用】 對心臟的作用 1.正性肌力作用: 直接作用于心臟（在體、離體、體外培養(yǎng)細胞） 收縮力加強、敏捷特點： 心肌收縮效能 衰竭心臟心排出量 降低衰竭心臟心肌耗氧量第十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月16正性肌力作用：酶活性部分抑制(約20) Na Na-Ca2+交換 胞內Ca2+ 中毒機制：酶活性抑制 30% 中毒（心律失常） 細胞內失K+ 最大復極電位 細胞內Ca2+堆積 后除極與觸發(fā)活動（治療量）（過量

7、）接近閾電位 自律性 0相除極速度、幅度 傳導抑制強心苷作用機制:抑制Na+-K+-ATP酶 第十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月172 負性頻率作用 negative chronotropic action心肌自身供血P利于衰竭心臟恢復機制： 反射性地興奮迷走神經 增加心肌對迷走N的敏感性。舒張期延長，心臟休息充分強心苷過量所致緩慢性心律失常使用阿托品對抗第十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月18【臨床應用】 1.CHF：CO ，舒張末壓與容積 ，改善血流動力學，緩解癥狀（水腫、 呼吸困難） ，提高生活質量。 伴高血壓、瓣膜病、先心、風心療效好 嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包

8、炎無效 貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)的CHF療效較差 第十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月192. 心律失常 心房顫動(350-600次/min）：減慢房室結傳導，減慢心室率 心房撲動(250-300次/min） ：縮短心房肌ERP，房撲 房顫 心室率 陣發(fā)性室上性心動過速：禁用于室速心室率血栓室顫第十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月20【不良反應】治療指數小 1、胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，出現(xiàn)最早，無特異性（與藥物劑量不足不易鑒別） 2、神經系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊等。色視障礙（黃、綠視），具特異性，有診斷價值，但少見

9、 3、心臟毒性：室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等，為強心苷的最嚴重不良反應 第二十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月21中毒預防及救治： 1.去除誘因：低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧2.警惕中毒先兆，停藥是關鍵 3.快速型心律失常，應補K+（口服或靜滴），苯妥英鈉（阻止強心苷與受體結合）4.心動過緩、傳導阻滯（阿托品） 5.嚴重者，地高辛抗體Fab片段（中和地高辛）第二十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月22一般性快速型心律失常：補鉀原因：K+能與強心苷競爭心肌細胞膜上Na+-K+- ATPase減輕或阻止毒性的發(fā)生和發(fā)展。注意防止低鉀比補鉀更重要補K+時注意糾正

10、低血鎂。補K+不宜過量防止高血K+并發(fā)傳導阻滯者不能補K+嚴重的快速性心律失常：補K+ + 苯妥英鈉苯妥英鈉與強心苷競爭心肌細胞膜上Na+-K+-ATPase 恢復酶的活性解毒作用 室速或室顫：補K+ +利多卡因第二十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月231.全效量法：速給法：使用于病情較重，二周內未使用過強心苷的患者，24小時給予全效量。常選用去乙酰毛花苷0.40.6mg以30-50%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射，必要時24h后再用半量(全效量1.0-1.2mg) 。速給法現(xiàn)已少用，多以更為安全有效的呋塞米或者擴血管藥靜脈注射搶救危重患者。（中毒率達20） 給藥方法第二十三

11、張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月24緩給法 適用于輕、中度慢性心功能不全患者，在3日內達到全效量?？诜馗咝粒讋?.250.5mg，以后一次給0.25mg，直至全效量（0.751.25mg）。全效量的指標是：心率7080次/min，肺部濕啰音減輕或消失，發(fā)紺消除，尿量增加，癥狀和體征有明顯改善 第二十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月252維持量給藥法 選用地高辛0.250.5mg/d，或洋地黃毒苷0.1mg/d，口服,以補充每日從體內消除的藥量。3.逐日恒定給藥法 適用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛0. 25mg/d，口服，約經67d（約5個半衰期）達到穩(wěn)定

12、而有效的血藥濃度。此方法的優(yōu)點是既能達到治療目的，又不易發(fā)生中毒。 第二十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月26【藥物相互作用】 1.奎尼丁提高地高辛血濃度 （組織置換） 2.胺碘酮、鈣結抗藥、普羅帕酮 提高地高辛血濃度 3、苯妥英鈉 降低地高辛濃度（藥酶誘導）第二十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月27 臨床評價：優(yōu)點：作用較持久，能改善以收縮功能障礙為主的CHF的癥狀，降低再入院率。 缺點：致細胞內鈣超載，缺乏正性松弛作用，不能降低總病死率。第二十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月28米力農（milrinone）作用機制PDE-心肌cAMP心肌收縮力血管cAM

13、P血管平滑肌用于強心苷、利尿藥、血管擴張藥等治療無效的難治性心衰第二十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月29米力農用法分類：非苷類強心藥；磷酸二酯酶抑制劑；功能：增加心肌收縮力、血管 擴張，對心率影響小用于：頑固性心衰、難治性心衰用法：0.9NS 20ml 米力農 7.5mg iv 0.9NS 250ml 米力農 10mg VD 0.35-0.75mg/kg/min注意事項1.只用于頑固性心衰2.血壓低時慎用3.極量：1.13mg/kg/d第二十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月30 不作為常規(guī)治療藥應用。只用于強心苷治療效果不佳或禁忌者，適用于伴有心率減慢或有傳導阻滯者。

14、 多巴胺（dopamine） 小劑量激動DA受體腎血流量外周阻量，中劑量激動1受體收縮力（三）兒茶酚胺類第三十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月31多巴酚丁胺（dobutamine） 激動1受體心肌收縮力心排出量 激動2受體擴血管心臟后負荷第三十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月32二、血管擴張藥 1.硝酸酯類（釋放NO） 2.肼屈嗪、硝普鈉（NO） 3.哌唑嗪（阻斷1 受體） 藥理作用:改善CHF的血流動力學； 擴張靜脈 回心血量 ，降低前負荷， 緩解肺淤血癥狀 擴張動脈 降低外阻，降低后負荷， CO,改善組織缺血第三十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月33鈣通道

15、阻滯藥降低心臟前后負荷，同時激活交感神經，具有負性肌力作用最適于治療冠心病、高血壓和舒張功能障礙的CHF目前不作為治療CHF的常規(guī)用藥第三十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月34血管緊張素轉化酶抑制藥(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等 治療CHF的作用機制 1) 擴血管、降負荷：Ang, 緩激肽降解NO和PGI2。 2) 抑制心肌及血管重構：Ang、醛固酮 3) 血流動力學改變：全身血管阻力 心輸出量，改善心室舒張功能；第三十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年

16、6月35 4)抑制交感神經活性：血管緊張素II受體(AT1)拮抗藥氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦 作用同ACEI且不良反應少。第三十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月36第三十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月37三、減輕心臟負擔藥利尿藥中效能：噻嗪類（氫氯噻嗪、氯酞酮、吲達帕胺等）高效能：呋塞米、托拉塞米等低效能：螺內酯、阿米洛利第三十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月38 【藥理作用】 水鈉排泄 血容量 前負荷利尿藥 鈉排泄 胞內Ca2+ 外圍阻力 后負荷 改善心功能， CO，緩解淤血癥狀第三十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月39【臨床應用】 輕度CHF

17、單用噻嗪類 中度CHF袢利尿藥或噻嗪類和 留鉀利尿藥合用 重度CHF、慢性CHF的急性發(fā)作、 急性肺水腫呋塞米第三十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月40螺內酯（spironolacton） 保鉀利尿藥醛固酮拮抗藥治療CHF機制 醛固酮的效應： 保 Na+ 排 K+ 水腫 心臟負荷 促進纖維細胞的增殖心肌、血管重構 NA游離濃度室性心律失常和猝死 螺內酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病變，降低CHF發(fā)病率和死亡率。第四十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月41利尿藥在CHF的治療中起關鍵作用1.迅速環(huán)境CHF的癥狀，在數小時或幾天內消 除肺水腫和外周水腫；2.是唯一能夠最充分控制C

18、HF體液潴留的藥物；3.合理應用利尿藥是成功治療CHF的關鍵因素 之一。第四十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月42四、受體阻斷藥 治療CHF的理論基礎： CHF時NA的濃度已經足以產生對心肌細胞的損傷。NA作用于1受體通路使心肌細胞凋亡，腎上腺素能神經活性增強介導心肌重構，1受體信號轉導的致病性明顯大于2和1受體。第四十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月43可選用的受體藥物：美托洛爾（metoprolol）卡維洛爾（carvedilol）比索洛爾（bisoprolol）第四十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月44作用及機制1.抗交感神經作用：減慢心率，抑制RAA

19、S， 減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量， 抑制心肌重構； 2.上調1受體； 3.阻斷1受體，抗氧化作用； 4.長期應用明顯改善心臟功能； 5.抗心律失常和抗心肌缺血第四十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月45應用 擴張型心肌病 缺血性心臟病所致的心衰注意 1.不能突然停藥 2.急性心衰，伴有哮喘、低血壓、心動過緩、 度房室傳導阻滯者禁用或慎用 3.宜從小劑量開始應用 4.宜與其他CHF治療藥合用第四十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月46抗心絞痛藥物第四十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月47硝酸甘油 硝酸酯類，擴張動、靜脈，以擴張全身靜脈為主， 降低心室充盈壓，

20、擴張冠脈，降低血壓。 用于：心絞痛、心肌梗塞、高血壓、心功能不全 用法：舌下含服：0.5mg 10分鐘后可重復 靜脈：NG 25mg5%GS 250ml VD 530mg/min注意事項：1.防止低血壓 2.防止受體疲勞：間斷停藥， 小劑量維持 第四十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月48 單硝酸異山梨酯 區(qū)別：對降低肺毛細血管契嵌壓優(yōu)于NG,故尤適用 于以肺充血癥狀為主的心功能不全患者，且對血 壓影響平和，較安全 用法： 靜脈： 40mg5%GS 250ml VD 530mg/min 注意事項：1.防止低血壓 2.防止受體疲勞 第四十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月49

21、降壓類藥物第四十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月50高血壓危急癥和亞急癥高血壓危急癥：血壓顯著升高伴急性TOD（如高血壓腦病、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、肺水腫、子癇、腦卒中、頭部創(chuàng)傷、致命性動脈出血或夾層動脈瘤）需靜脈用藥、在30-60分鐘內使動脈血壓降低到安全水平 .高血壓亞急癥：血壓顯著升高但不伴TOD ，通常不需住院，但應立即聯(lián)合使用口服降壓藥治療 .一般要求在24小時內將血壓降低到安全水平。第五十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月51高血壓危象診斷三要素血壓上升的速度和幅度有無急性靶器官損害降低血壓的緊迫性第五十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月52高血壓

22、危象的治療第一步降壓的幅度掌握在近期血壓升高值的三分之二左右，也有認為第一步將收縮壓降低25%左右；特殊情況，如急性主動脈夾層撕裂患者，第一步降壓就應達到120/80 mmHg以下或更低水平；而在急性腦血管病患者降壓治療必須慎重（具體見后述）。第五十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月53高血壓危象的治療當達到第一步降壓目標后，應放慢降壓速度，同時應開始加用口服降壓藥，逐步減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓降低到第二個目標。第二步的目標是否為血壓正常值范圍也要根據病人的具體情況決定。對于原發(fā)性高血壓患者，在達到第二個目標后要堅持長期口服降壓藥治療才能預防高血壓危象再次發(fā)生，這就是第三步。第

23、五十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月54高血壓急癥的常用注射藥物： 硝普鈉 Nitroprusside 靜脈點滴 0.5-10g/kg/min 即刻起效硝酸甘油 Nitroglycerin 靜脈點滴 5-100 g/min 即刻起效烏拉地爾 Urapidil 靜脈注射 12.5-25mg/次 靜脈點滴 100-400g/min 2-5min起效 酚妥拉明 Phentolamine 靜脈點滴 2-8g/kg/min 1-2min起效尼卡地平 Nicardipine 靜脈點滴 0.5-6g/kg/min 5-15min起效艾司洛爾 Esmolol 靜脈點滴 100-300g/kg/mi

24、n 1-2min起效 負荷量： 500g/kg/min 維持量：300g/kg/min 硫酸鎂 Magnesium sulfate 靜脈注射 1.0g/次 （加液體20ml緩注） 肌肉注射 2.5g/次 （25%硫酸鎂10ml im） 靜脈點滴 10%硫酸鎂10ml加5%glucose 20ml ivdrop速尿 furosemide 靜脈注射20-80mg/次第五十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月55利喜定/壓寧定 1受體阻斷劑，兼有中樞性降壓作用，改善 心衰的血流動力學，不引起心動過速 用于；重度高血壓、充血性心衰 用法：口服：60mg Bid 靜脈： 25mg0.9NS 20

25、ml iv 100mg5%GS 250ml VD 6mg/min 2mg/min維持相對安全 第五十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月56 強效、速效降壓藥 用于：高血壓危象、高血壓腦病、充血性心衰 用法： 靜脈： 50mg5%GS 500ml VD 13mg/kg.min 注意事項：1.避光使用 2.防止低血壓，心衰時用量要小 3.防止硫氰化物中毒，連續(xù)使用 72h 硝普鈉第五十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月57各種高血壓急癥治療要點高血壓腦病先將血壓降低到接近正常的水平，如160/100mmHg，此后應減慢降壓速度。治療時應考慮到避免使用降低腦血流量的藥物，要同時兼

26、顧腦水腫的減輕、顱壓的降低。迅速降壓可選硝普鈉或尼卡地平，其他藥物如柳氨芐心定靜脈點滴也較為適宜，因為此藥同時阻滯1和受體，不減低腦血流量。單純受體阻滯劑應為禁用。明顯高顱壓者應加用甘露醇，非不得已不用皮質激素。第五十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月58各種高血壓急癥的降壓治療要點急性主動脈夾層主動脈夾層撕裂的進展常常是致命性的血壓增高是病情進展的重要誘因，無論保守治療或手術治療都必須首先降低血壓，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg，并要求血壓穩(wěn)定在較低范圍即使在病人有心、腦、腎缺血情況時非不得已不應讓血壓高于120/80mmHg。治療前血壓較高者尤其需

27、要快速降壓第五十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月59各種高血壓急癥的降壓治療要點急性主動脈夾層首選硝普鈉靜脈點滴，有條件最好在密切監(jiān)測下于30分鐘內將血壓降低到目標值。對此癥應適當降低心輸出量、減慢心率，受體阻滯劑常在必選之列。當血壓達到目標范圍時，應加用口服降壓藥物。偶爾主動脈夾層病人血壓不高甚至降低！第五十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月60各種高血壓急癥的降壓治療要點急性主動脈夾層為了使血壓穩(wěn)定，應加用抑制交感神經活性的口服藥物，如受體阻滯劑、ACEI、血管緊張素受體阻滯劑，加用小劑量利尿劑與上述藥物有協(xié)同作用。在口服藥物作用開始后，逐漸減少以至停用硝普鈉。如病情

28、未能穩(wěn)定或準備手術治療，而硝普鈉又不宜長時間應用，應改用其它靜脈制劑，如烏拉地爾等。應同時重視止痛、鎮(zhèn)靜和其它對癥治療。第六十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月61各種高血壓急癥的降壓治療要點急性冠脈綜合征 ST段抬高 ST段不抬高 STEAMI NSTEAMI UAP對ST段抬高的急性冠脈綜合征溶栓前應將血壓控制在160/100mmHg以下。降低血壓意義在于降低心肌耗氧，除非影響到冠脈灌注壓從而減少冠脈血流量。第六十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月62各種高血壓急癥的降壓治療要點急性冠脈綜合征冠心病的治療中常使用硝酸甘油靜脈點滴。合并高血壓時可以利用硝酸甘油降低血壓。硝酸

29、甘油用于迅速降壓時用量常需超過治療心肌缺血時數倍（容量不足和個別敏感者除外）。持續(xù)大劑量使用極易產生“耐受”。根據心肌缺血癥狀緩解情況調節(jié)用量，缺血性胸痛緩解后就不再加量, 盡可能避免24小時持續(xù)用藥。如果降低血壓有其他藥物可選就沒有必要加大硝酸甘油用量。第六十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月63各種高血壓急癥的降壓治療要點 急性冠脈綜合征伴高血壓 推薦的策略： 硝酸甘油靜脈點滴，劑量達到30g/min血壓仍不能達標，加用烏拉地爾。 早期開始使用ACEI和受體阻滯劑 配合使用利尿劑和鈣拮抗劑 配合使用鎮(zhèn)靜劑!第六十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月64各種高血壓急癥的降壓

30、治療要點急性冠脈綜合征烏拉地爾為腎上腺能1受體阻滯劑，并有中樞性交感抑制作用,可明顯降低肺動脈壓，增加冠脈血流，降壓效果肯定，不加快心率，對冠心病的治療很有利。早期使用受體阻滯劑，可減慢心律、降低心肌耗氧，對穩(wěn)定血壓極為有利。早期使用ACEI。充分重視鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，對血壓的穩(wěn)定有利。第六十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月65急性腦血管病的降壓治療JNC 7 在急性腦卒中時，迅速降壓的風險和益處尚不清楚。在病人情況穩(wěn)定或好轉前，應把血壓控制在中間水平，大約160/100mmHg。第六十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月66急性腦血管病

31、的降壓治療美國國家卒中協(xié)會（NSA）卒中急性期治療指南（2000年） 缺血性腦卒中急性期的患者伴有高血壓，一般不給予降壓治療，下列情況應給予降壓治療：.收縮壓220mmHg或舒張壓110mmHg，間隔30-60min重復測量，血壓仍然較高者；.伴有心肌缺血、心力衰竭及主動脈夾層動脈瘤的患者；.使用溶栓治療的患者。 升高的血壓在數小時后可以自發(fā)下降，避免使用鈣拮抗劑和其他降壓藥物，以免減少腦灌注。 第六十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月67抗休克活性藥物第六十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月68 休克：機體在受到各種有害因子侵襲時，有效循環(huán)血量減少，組織器官的血液灌注不足

32、，導致細胞損害，組織器官功能障礙，包括多種酶和血管活性物質的釋放。臨床表現(xiàn)：血壓下降，脈搏細弱，面色蒼白，尿少，神志淡漠等。 休克分類：失血性、失液性、感染性、過敏性、心源性、創(chuàng)傷性、神經源性休克。治療原則：治療原發(fā)病，補充血容量、有效的心輸出量（CO）、良好的血管張力第六十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月69心血管活性藥物血管擴張藥直接擴血管藥擴血管兼強心藥收縮血管藥強心藥第六十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月70心血管活性藥物一、血管擴張藥：（1）解除小A痙攣、改善循環(huán)；（2）擴張小A、小V心前、后負荷休克的病理改變：交感-腎上腺髓質興奮兒茶酚胺增加血管收縮組織缺血

33、缺氧，代謝、功能障礙、細胞受損 第七十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月711、直接擴管藥：硝普鈉：心源性休克（1）（2）同上（3）心內膜下供血、心肌梗死范圍 【不良反應】長期大量應用代謝物硫氰酸鹽 甲低蓄積中毒： 惡心、耳鳴等 第七十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月721、直接擴管藥：硝酸甘油：心源性休克【體內過程】口服生物利用度低【藥理作用機制】一氧化氮【臨床應用】大劑量對抗臨床心源性休克時血流動力學異常，減低血管收縮、降低外周阻力和心臟前負荷、增加左室博出量?！静涣挤磻垦?、暈厥、面頰和頸部潮紅，頭痛、嘔吐和心動過速。第七十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6

34、月732、擴血管兼強心藥多巴胺：機理：激動心、-R、DA-R、促進末 梢釋放NA。 作用：小劑量：激動1-R ； 激動DA-R 腎、腸系膜、 冠脈、腦血管擴張 大劑量：激動-R 皮膚、粘膜、骨 胳肌、腎血管收縮 第七十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月74應用： 用于感染、心源、創(chuàng)傷性休克不良反應： 過量心動過速、心絞痛、BP 升高；iv外漏致局部缺血壞死第七十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月75異丙腎上腺素：作用：激動1：心肌收縮力增加，心率加快激動2：舒張小A、改善微循環(huán) 應用：低排高阻型感染性休克而強心藥或DA無效者。不宜用于心源性休克：心耗氧，舒張壓、冠脈供血不足

35、第七十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月763、-受體阻斷藥： 酚妥拉明：作用：阻斷-R；直接擴管 (1)擴張小A(2)擴張小V(作用強)應用：外周阻力高、血管量已補足的感染、心源、神經源休克 酚芐明：長效-R阻斷藥：起效慢、作用久、易致BP下降第七十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月77二、血管收縮藥 1、作用：收縮血管、BP 、組織灌流量；心縮力 2、主要應用：(1)血壓驟降、需短時間內提升BP、增強心縮力、以保證重要器官(心臟等)血流供應(2)補足血定量后，BP不升、外阻力低、心輸出量少(3)與-R阻斷藥合用，以保留作用。第七十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年

36、6月783、不良作用：血管進一步收縮組織灌流量改變(按病理改變和劑量而定)，可致腎血流減少、尿少、無尿第七十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月79去甲腎上腺素（NA）：臨床應用：各種休克早期(除失血性休克)不良反應：靜滴外漏致局部缺血壞死，急性腎衰間羥胺：較NA弱而持久，用于各種休克早期腎上腺素（AD）：過敏性休克首選第七十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月80多巴胺 激動B受體及受體（次要），興奮多巴胺受體， 擴張冠脈，增加心肌收縮力，擴張腎動脈用于：各種休克、腎功不全致尿少、心衰用法：靜脈：2040mg iv 150mg0.9NS 35ml 泵入 120mg/kg.mi

37、n即間羥胺激動受體，促去甲腎上腺素釋放，從而升高血壓多與多巴胺合用，50100mg并入 阿拉明第八十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月81腎上腺素 激動腎上腺素能、B受體，增加心肌收縮力， 調節(jié)全身血運，調動應激用于：搶救過敏性休克、心臟驟停、局部止血用法：靜脈：110mg iv 激動B受體，興奮心臟抗休克、心臟驟停、提高心率用法：1mg 5% GS 500ml VD異丙腎第八十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月82去甲腎上腺素 激動腎上腺素能受體，收縮血管，從而 提升血壓 用于：搶救休克、局部（消化道）止血用法：靜脈：1mg5% GS 250ml VD 局部 ：0.9NS 100ml8mg 胃內注入 第八十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月83三、強心藥：多巴酚丁胺1、作用：興奮心1受體，心肌收縮力 興奮和2受體：外周阻力無明顯變化 2、應用：心肌梗死、心臟術后心源性休克，療效不佳者合用硝普鈉。 3、不良反