批改后報告實(shí)驗(yàn)12-2b班

1、專業(yè)：臨床醫(yī)學(xué) 1003：_學(xué)號：_3100102445實(shí)驗(yàn)日期：_2013 年 3 月 27 日 地點(diǎn)： 生理科學(xué)課程名稱： 生理科學(xué)實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)類型：探究性實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目名稱：離體心臟的實(shí)驗(yàn)研究指導(dǎo)老師：同組學(xué)生：to:3100離體心臟的實(shí)驗(yàn)研究批注 1:（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院 2010 級臨床醫(yī)學(xué) 1003 班，浙江杭州 310058）【摘要】 目的：觀察鉀、鈣離子濃度、腎上腺素、乙酰膽堿對離體心臟活動的影響，探討其機(jī)制。 方法：用 Straub 法進(jìn)行的離體心臟灌流，分別觀察并灌流無鈣任氏液、高鈣任氏液、高鉀任氏液、乙酰膽堿、乙酰膽堿+阿托品、腎上腺素、+腎上腺素的心臟舒張末張力(end diasto

2、lic ten, EDT)、心臟收縮末期張力(end systolic ten,EST) 、心率(heart rate, HR)。 結(jié)果：加入 25 L 普通任氏液前臟EDT 無顯著變化（0.990.21 g；0.980.21 g；p0.05）；EST 無顯著變化（7.223.74 g；7.183.64 g；p0.05）；心率無明顯變化（39.007.45 bpm；37.638.02 bpm；p0.05）。無鈣任氏液灌流心臟后 EDT1.200.43 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時 EDT 0.800.22 g（p0.05）。Ca2+ 2210-4 mol/L 高鈣任氏液作用于心臟后EDT

3、0.760.31 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時 EDT 0.900.29 g（p0.05）；Ca2+ 2210-4 mol/L 高鈣任氏液作用于心臟后EST 7.201.90 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時 EST 4.651.78 g（p0.05)。K+ 5.910-3 mol/L 任氏液作用于心臟后EDT 0.970.33 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時 EDT 0.780.25 g（p0.01)；K+ 5.910-3 mol/L 任氏液作用于心臟后 EST 3.601.60 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時 EST 5.042.52 g（p0.05)。910-8 mol/L AC

4、h 任氏液作用于心臟后 EDT0.880.25 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時 EDT 0.810.26 g（p0.01)；910-8 mol/L ACh任氏液作用于心臟后 EST 3.841.95 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時 EST 4.992.44 g（p0.05)。910-8 mol/L ACh +310-6 mol/L Atr 灌流后心臟 EDT 0.750.25 g 顯著小于 910-8 mol/L ACh 灌流臟EDT 0.810.24 g（p0.01)；910-8 mol/L ACh +310-6 mol/L Atr 灌流臟EST 4.962.20 g 顯著大于910-8

5、 mol/L ACh灌流臟 EST 4.181.85 g（p0.01)；910-8 mol/L ACh +310-6 mol/L Atr 灌流臟HR37.134.45 bpm 顯著小于 910-8 mol/L ACh 灌流臟的HR 38.754.43 bpm（p0.01) 。610-7 mol/L Adr 任氏液灌流心臟后 EDT 0.600.28 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時 EDT 0.740.28 g（p0.01)；610-7 mol/L Adr 任氏液灌流心臟后 EST 10.053.82 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時 EST 4.292.25 g（p0.05)。510-6mo

6、l/L Pro+610-7 mol/L Adr 任氏液灌流臟后EDT 0.710.26 g 與 510-6 mol/L Pro 任氏液灌流臟EDT 0.750.24 g 無顯著差異（p0.05)；510-6 mol/L Pro+610-7 mol/L Adr任氏液灌流臟后 EST 3.211.04 g 與 510-6 mol/L Pro 任氏液灌流臟的 EST3.251.27 g 無顯著差異（p0.05)；510-6 mol/L Pro+610-7 mol/L Adr 任氏液灌流臟后HR 30.208.88 bpm 與510-6 mol/L Pro 任氏液灌流臟的HR 30.709.63 bp

7、m 無顯著差異（p0.05）。 結(jié)論：心肌細(xì)胞外低 Ca2+使心肌收縮減弱，舒張不完全，高 Ca2+反之。心肌細(xì)胞外高 K+使心肌收縮減弱，舒張不完全。乙酰膽堿可使心肌收縮減弱，舒張不完全，而阿托品可阻斷乙酰膽堿的這一作用。腎上腺素可使心肌收縮增強(qiáng)，舒張完全，而使心肌收縮減弱，且可拮抗腎上腺素的作用。【】離體心臟 灌流 鈣離子 鉀離子 乙酰膽堿 阿托品 腎上腺素1 材料1.1 實(shí)驗(yàn)動物（中華指名亞種，Zhuoshan Toad)，健康，體重 73.70.013 g，雌雄不拘（由浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動物中心提供）1.2 儀器 RM6240 生物信號處理系統(tǒng)(RM6240 multichannel

8、physiological recording andprosing system，儀器廠）、JZJ01 張力換能器（儀器廠）批注 2:1.3 藥品 610-5 M 腎上腺素（adrenaline hydrochloride）、610 6 M 乙酰膽堿（acetylcholinechloride）、510-4 M（propranolol hydrochloride）、2104 M 阿托品（atropinesulfate）、0.2 M 氯化鉀、0.045 M 氯化鈣、任氏液（Ringers solution）、無鈣任氏液（Ca2+ -freeRingers solution）2 方法2.1 儀器

9、連接和參數(shù) 張力換能器接 RM6240 多道生理信號處理系統(tǒng)第 1 通道，RM6240 多道生理信號處理系統(tǒng)采樣頻率：800 Hz，時間常數(shù)：直流，濾波：30 Hz，靈敏度：7.5 g。調(diào)零。2.2 離體心臟標(biāo)本毀腦脊髓，仰臥于蛙板，打開胸腔，心臟，結(jié)扎下腔靜脈，靠頭端結(jié)扎左主動脈，在左、右主動脈下穿線，在左主動脈根部剪一斜口，將插管動脈圓錐，在心室收縮時將插管心室，結(jié)扎固定，游離心臟。2.3 心臟與換能器連接 將蛙心插管固定在夾具上，用與張力換能器連接是蛙心夾在心室舒張期心尖，調(diào)節(jié)微調(diào)使心臟舒張末期張力至 1 g。2.4 穩(wěn)定 掃描速度調(diào)整為 5s/div。加 1mL 任氏液，穩(wěn)定 10mi

10、n 以上。試驗(yàn)開始前，如前負(fù)荷小于 1g，再調(diào)至 1g 穩(wěn)定。觀察項(xiàng)目向插管中加入 1 ml 任氏液，心搏曲線穩(wěn)定后正常的心搏曲線 45 s。加 25 l 任氏液，心搏曲線穩(wěn)定后45 s3.2 無鈣任氏液 1 ml 替換插管內(nèi)的任氏液，心搏曲線穩(wěn)定后45 s。3.3 用任氏液洗脫 3 次，加入 1 ml 任氏液，待曲線穩(wěn)定 45 s 后，向灌流液中加 0.045 M CaCl2溶液 25 l，心搏曲線穩(wěn)定后45 s 。3.4 用任氏液洗脫數(shù)次，曲線基本恢復(fù)后，加入 1 ml 任氏液，待曲線穩(wěn)定 45 s 后，在任氏液中加 0.2 M KCl 溶液 20 l，心搏曲線穩(wěn)定后45 s。3.5 將上

11、述溶液吸出，用新鮮任氏液換洗數(shù)次，加入 1 ml 任氏液，待曲線穩(wěn)定后45 s，在任氏液中加 6106 M acetylcholine （ACh）溶液 15 l，心搏曲線穩(wěn)定后45 s。再加 2104 M atropine（Atr）15 l，心搏曲線穩(wěn)定后45 s。3.6 用任氏液洗脫數(shù)次，曲線基本恢復(fù)后，加入 1 ml 任氏液，待曲線穩(wěn)定 45 s 后，在任氏液中加 610-5 M 的adrenaline（Adr）溶液 10 l，心搏曲線穩(wěn)定后45 s。3.7 用任氏液洗脫數(shù)次，曲線基本恢復(fù)后，加入 1 ml 任氏液，待曲線穩(wěn)定 45 s 后，在任氏液中加 510-4 M propranol

12、o（l Pro）溶液 10 l，心搏曲線穩(wěn)定后45 s ，再加入 610-5MAdr 溶液 10 l，心搏曲線穩(wěn)定后45s 。3.8 數(shù)據(jù)測量 測量各項(xiàng)處理前后的心率（heart rate，HR)、心臟舒張末期張力（end diastolicten，EDT) 、心臟收縮末期張力(End systolic ten，EST)。Excel處理，結(jié)果以x s 表示，組間比較采用 t 檢驗(yàn)，P0.053.9 統(tǒng)計處理 用認(rèn)為有顯著性差異，P0.05）；EST 無顯著變化（7.223.74 g；7.183.64 g；p0.05）；心率無明顯變化（39.007.45 bpm；37.638.02 bpm；p0

13、.05）。見表 14.2 無鈣任氏液對心臟的影響無鈣任氏液灌流心臟后EDT 1.200.43 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時EDT 0.800.22 g（p0.05）。見表 14.3 高鈣任氏液對心臟的影響Ca2+2210-4 mol/L 高鈣任氏液作用于心臟后EDT 0.760.31 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時EDT 0.900.29 g（p0.05）；Ca2+ 2210-4 mol/L 高鈣任氏液作用于心臟后EST 7.201.90g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時EST 4.651.78 g（p0.05)。見表 14.4 高鉀任氏液對心臟的影響K+5.910-3 mol/L 任氏液

14、作用于心臟后EDT 0.970.33 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時EDT 0.780.25 g（p0.01)；K+ 5.910-3 mol/L 任氏液作用于心臟后EST 3.601.60 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時EST 5.042.52 g（p0.05)。見表 14.5 乙酰膽堿及阿托品對心臟的影響910-8 mol/L ACh 任氏液作用于心臟后EDT 0.880.25 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時EDT 0.810.26 g（p0.01)；910-8 mol/L ACh 任氏液作用于心臟后EST 3.841.95 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時EST 4.992.44 g

15、（p0.05)。910-8 mol/L ACh +310-6 mol/L Atr 灌流臟 EDT 0.750.25 g 顯著小于 910-8 mol/LACh 灌流臟EDT 0.810.24 g（p0.01)；910-8 mol/L ACh +310-6 mol/L Atr 灌流臟 EST 4.962.20 g 顯著大于 910-8 mol/L ACh 灌流臟 EST 4.181.85 g（p0.01)；910-8 mol/L ACh +310-6 mol/L Atr 灌流臟 HR 37.134.45 bpm 顯著小于 910-8 mol/LACh 灌流臟的 HR 38.754.43 bpm（

16、p0.01) 。見表 14.6 腎上腺素對心臟的影響610-7 mol/L Adr 任氏液灌流心臟后 EDT 0.600.28 g 顯著小于正常任氏液灌流心臟時 EDT0.740.28 g（p0.01)；610-7 mol/L Adr 任氏液灌流心臟后EST 10.053.82 g 顯著大于正常任氏液灌流心臟時 EST 4.292.25 g（p0.05)。見表 14.7對心臟的影響510-6 mol/L Pro+610-7 mol/L Adr 任氏液灌流臟后 EDT 0.710.26 g 與 510-6 mol/LPro 任氏液灌流臟EDT 0.750.24 g 無顯著差異（p0.05)；51

17、0-6 mol/L Pro+610-7 mol/LAdr 任氏液灌流臟后 EST 3.211.04 g 與 510-6 mol/L Pro 任氏液灌流臟的 EST3.251.27 g 無顯著差異（p0.05)；510-6 mol/L Pro+610-7 mol/L Adr 任氏液灌流臟后HR 30.208.88 bpm 與510-6 mol/L Pro 任氏液灌流臟的HR 30.709.63 bpm 無顯著差異（p0.05）。見表 155.1 普通任氏液對心臟的影響在 1 ml 正常任氏液灌流下再加入 25 l 正常任氏液，心臟收縮舒張功能及心率均無變化，說明加入液體的體積并不影響心臟功能。從

18、而可以消除無關(guān)對實(shí)驗(yàn)的影響。5.2 細(xì)胞外低鈣對心臟的影響心肌細(xì)胞動作電位可分為 0 期(去極相期)，1 期(快速復(fù)極初期)，2 期(期)，3 期(快速復(fù)極末期)，4 期(靜息期)。L 型Ca2+通道在膜電位去極化到-40 mV 時(0 期)激活開放，電流幅值到 2 期才達(dá)到峰值1，形成 2 期的主要內(nèi)向離子流。內(nèi)流的 Ca2+作用于肌漿網(wǎng)上的雷諾丁受體(ryanodine receptor, RyR)，快速與RyR2 上的激活位點(diǎn)結(jié)合，使其迅速開放，肌漿網(wǎng)內(nèi)的大量 Ca2+進(jìn)入胞漿中，使胞漿內(nèi) Ca2+濃度升高約 100 倍（鈣誘導(dǎo)鈣）1。胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高，肌鈣蛋白 C 結(jié)合鈣離子后，肌

19、鈣蛋白 I 與肌動蛋白的結(jié)合減弱，肌動蛋白上的肌球蛋白結(jié)合位點(diǎn)，一次橫橋周期。肌漿網(wǎng)上的RyR2 除了存在Ca2+激活位點(diǎn)以外，還有啟動緩慢而親和力高的 Ca2+失活位點(diǎn)1。通過 RyR2使收縮期肌漿網(wǎng) Ca2+的 Ca2+與 RyR2 的 Ca2+失活位點(diǎn)結(jié)合，關(guān)閉 RyR2，終止 Ca2+，終止，外源性 Ca2+內(nèi)流停止。心臟舒張開始時，胞內(nèi) Ca2+濃度仍高，依靠以下幾種機(jī)制降低胞漿 Ca2+濃度：肌漿網(wǎng)以及肌膜上的鈣泵；肌膜上的 Na+-Ca2+交換；線粒體的單轉(zhuǎn)運(yùn)體。其中 8090%由肌漿網(wǎng)上的鈣泵重新泵入肌漿網(wǎng)內(nèi)1。無鈣任氏液灌流心臟后，EST 顯著減小，EDT 顯著增大，HR 無

20、明顯變化。細(xì)胞外 Ca2+濃度降低，通過 L 型鈣通道進(jìn)入細(xì)胞的 Ca2+減少，觸發(fā)肌漿網(wǎng)的 Ca2+也減少，使心肌細(xì)胞興奮時胞漿內(nèi)Ca2+濃度減小，Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合比正常情況減少，心肌收縮減弱，表現(xiàn)為 EST 下降。心室的舒張有以下幾方面：心室收縮末期由于心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)的改變產(chǎn)生一種促使心室復(fù)位的舒張勢能，心室收縮愈好這種勢能就愈大，舒張時會越完全。低鈣任氏液灌流后，由于心肌收縮力減弱，導(dǎo)致了舒張勢能減少，故心肌細(xì)胞舒張不完全，EDT增大。由于心肌細(xì)胞胞漿內(nèi) Ca2+濃度減小，肌漿網(wǎng)鈣泵回攝 Ca2+延緩，導(dǎo)致舒張期胞質(zhì)Ca2+處于較高水平，不利于Ca2+與肌鈣蛋白的解離，舒張不完全。

21、胞質(zhì)內(nèi) Ca2+濃度降低，Na+-Ca2+交換體活性降低（其活動主要取決于膜電壓和細(xì)胞內(nèi)外的鈉、鈣濃度3），Ca2+外排減少，導(dǎo)致心室舒張不完全。5.3 細(xì)胞外高鈣對心臟的影響高鈣灌流液作用下，EST 明顯增加，而EDT 明顯減小，HR 明顯下降。高Ca2+環(huán)境下，膜內(nèi)外鈣離子的濃度差加大，通過 L 型鈣離子通道內(nèi)流的鈣離子加快并增多，刺激肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+增加，胞漿內(nèi)鈣離子濃度顯著升高，興奮收縮耦聯(lián)作用增強(qiáng)，故 EST 增強(qiáng)。由于心肌收縮增強(qiáng)，使得舒張勢能增大，心室可以充分舒張，故 EDT 較正常時顯著性降低。同時由于胞質(zhì)中Ca2+濃度高于正常值，鈉鈣交換體活性增強(qiáng)，肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)效力也增強(qiáng)，胞

22、質(zhì)中的 Ca2+能迅速有效降低，成為心室舒張完全的另一原因。5.4 細(xì)胞外高鉀對心臟的影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，K+ 5.910-3mol/L 任氏液灌流后， EDT 顯著增大， EST 顯著減小，表明心肌細(xì)胞外K+濃度升高使心臟產(chǎn)生負(fù)性變時和變力作用，即心肌收縮減弱，舒張不完全。批注 3: 依據(jù)當(dāng)心肌細(xì)胞外K+濃度增高時，一方面使心肌細(xì)胞靜息電位變小而接近閾電位，這可抑制 Na+通道的通透性, 使快反應(yīng)細(xì)胞動作電位 0 期除極速度和幅度下降，心肌興奮性降低。另一方面，細(xì)胞外 K+和 Ca2+存在互相競爭抑制關(guān)系，K+濃度升高時，可以使鉀電導(dǎo)增大，細(xì)胞膜對 K+的通透性增加，并可抑制心肌動作電位復(fù)極化

23、 2 期Ca2+內(nèi)流，因而使心肌興奮-收縮耦聯(lián)作用減弱，心肌收縮力降低1。由此，實(shí)驗(yàn)結(jié)果中 EST 降低明顯減小。由于期 Ca2+內(nèi)流減少，使收縮后胞內(nèi) Ca2+濃度較低而抑制了鈉鈣交換的 Ca2+外排，造成 Ca2+潴留以及收縮儲備的勢能減小，另外，嚴(yán)重高鉀時靜息電位升高至超過閾電位，導(dǎo)致心肌興奮性1。所以本次實(shí)驗(yàn)的結(jié)果證明了本次采用的是輕度高鉀環(huán)境。5.5 Ach 和 Atr 對心臟的影響乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜上的M 型膽堿能受體，通過G 蛋白使腺苷酸環(huán)化酶抑制，降低細(xì)胞內(nèi) c水平，進(jìn)而降低蛋白激酶A 活性，發(fā)揮了負(fù)性變時變力作用。其負(fù)性變時作用主要原因：激活 ACh 依賴的 K+通道，

24、增加 K+外流，引起最大復(fù)極電位增大；P 細(xì)胞 4 期 If 減?。患せ钜谎趸厦?，使細(xì)胞內(nèi)cGMP 水平升高，從而降低 Ca2+通道開放的概率，Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致P 細(xì)胞閾電位水平上移；從而導(dǎo)致P 細(xì)胞自律性降低，使心率減慢。本次實(shí)驗(yàn)中雖然心率有顯著性差異，但處理前后 HR 實(shí)際變化并不大，故此顯著性差異是否有意義值得商榷。其負(fù)性變力的主要原因是肌質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞入心肌細(xì)胞胞質(zhì)的Ca2+減少（c降低引起肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+減少，cGMP 增高引起 Ca2+內(nèi)流減少），胞質(zhì)中 Ca2+濃度降低，因而收縮力減弱；另一方面，復(fù)極化時 K+外流加速，導(dǎo)致期縮短，每個動作電位進(jìn)入胞質(zhì)的 Ca2+減少，收縮力

25、減弱1。阿托品為M 受體拮抗劑，它與M 膽堿受體結(jié)合后，由于其本身內(nèi)在活性小，一般不產(chǎn)生受體激動作用2，又因?yàn)槠渥钄嗔艘阴Ｄ憠A與 M 受體的結(jié)合，因此拮抗其負(fù)性變時變力作用。5.6 Adr 對心臟的影響腎上腺素作用于心肌細(xì)胞膜的腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi) c的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動作電位期 Ca2+的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)的 Ca2+也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強(qiáng)，EST 上升。增大的舒張勢能使得心肌舒張充分，同時腎上腺素還能促使肌鈣蛋白對Ca2+的，加速肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取，故能加速心肌舒張，EDT

26、 下降。5.7 Pro + Adr 對心臟的影響批注 5:批注 4: 依據(jù)Propranolol 屬無內(nèi)在擬交感活性的受體阻斷藥2，其本身具有生物學(xué)活性，可阻滯鈉通道、促進(jìn)鉀通道、縮短復(fù)極過程。Propranolol 作用于心肌時，心肌動作電位復(fù)極化時程縮短，鈣離子內(nèi)流減少，觸發(fā)的肌漿網(wǎng)的鈣離子減少導(dǎo)致興奮收縮偶聯(lián)減弱，心肌收縮力降低。同時，由于收縮期胞漿鈣離子濃度的降低，造成鈣離子潴留在胞漿內(nèi)，心肌舒張。由于propranolol 可阻斷受體，故再灌流 Adr 溶液時，心肌收縮與舒張情況無顯著改變。由此表明，腎上腺素對心肌的正性肌力作用由 腎上腺素受體介導(dǎo)。5.8 各處理對于心率的影響本實(shí)驗(yàn)

27、離體心臟灌流采用 Straub 法，心臟插管由動脈圓錐進(jìn)入，破壞瓣。心臟起搏點(diǎn)為靜脈竇，位于心房后方，只有當(dāng)灌流液通過破壞的瓣返流入心房之后，才會明顯影響心臟自律性。所以實(shí)驗(yàn)過程中心率幾乎沒有顯著性差異。5.9 誤差分析本次實(shí)驗(yàn)?zāi)承┬〗M個別數(shù)據(jù)存在異常而舍去，分析原因：心率顯著偏?。嚎赡苁中g(shù)操作過程中損傷或結(jié)扎靜脈竇，改變心臟自律性引起非竇性心律；心臟插管過程中，如果并非在心室收縮期將插管心室，可能破壞瓣，導(dǎo)致灌流液進(jìn)入心房，直接作用于靜脈竇，而直接影響心臟活動；在換灌流液進(jìn)行洗脫時，心腔內(nèi)仍會殘留之前的部分溶液而無法徹底洗脫干凈，由此也會引入誤差；未等待曲線穩(wěn)定便停止，尤其是普羅灌流時應(yīng)等待

28、其與心臟充分作用后再加腎上腺素；實(shí)驗(yàn)手術(shù)過程中，各組在結(jié)扎心臟以及心臟插管等過程中對心臟造成了不同程度的損傷，導(dǎo)致灌流過程中心臟可能出現(xiàn)心律不齊或者心臟低下等情況，不同程度地影響了實(shí)驗(yàn)結(jié)果。6 結(jié)論心肌細(xì)胞外低 Ca2+使心肌收縮減弱，舒張不完全，高 Ca2+反之。心肌細(xì)胞外高 K+使心肌收縮減弱，舒張不完全。乙酰膽堿可使心肌收縮減弱，舒張不完全，而阿托品可阻斷乙酰膽堿的這一作用。腎上腺素可使心肌收縮增強(qiáng)，舒張完全，而使心肌收縮減弱，且可拮抗腎上腺素的作用。參考文獻(xiàn)1.生理學(xué).第 2 版.:人民衛(wèi)生,2010.109-120 123-124 140-1432主編.藥理學(xué).第 2 版.:人民衛(wèi)生,2010:57 69-72 81-84 94-99.3,吳玉林.鈉鈣交換體及其抑制劑在心律失常中的作用.中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué),2006,11(6):610.摘要中的結(jié)論是實(shí)驗(yàn)結(jié)果。中，綜合性論述標(biāo)注。注意格式規(guī)范。中的關(guān)鍵論據(jù)或觀點(diǎn)應(yīng)有請對批注部分進(jìn)行思考。本次實(shí)驗(yàn)的綜績?yōu)?8 分2013-6-13附錄表 1 Effects of adrenaline,cetylc