高中生物：關(guān)于糖尿病的知識點(diǎn)整理

1、高中生物：關(guān)于糖尿病的知識點(diǎn)整理在書本中的出現(xiàn)必修一 P39尿糖試紙?jiān)谂R床診斷上的應(yīng)用必修二P119青少年型糖尿病是一種多基因遺傳病。必修三P38-41血糖調(diào)節(jié)模擬尿糖的檢測選修三P7用大腸桿菌合成人胰島素原回歸書本在必修三的書本里，我們已經(jīng)學(xué)習(xí)過胰島素在血糖調(diào)節(jié)中的作用：促進(jìn)肝細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、脂肪細(xì)胞貯存利用葡萄糖；抑制氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖。當(dāng)患者出現(xiàn)糖尿病癥狀時(shí)，機(jī)體無法正常從血液中攝取利用葡萄糖，導(dǎo)致血液中葡萄糖含量過高，細(xì)胞無法正常攝取利用葡萄糖導(dǎo)致供能不足，進(jìn)而脂肪細(xì)胞開始分解脂肪，肌肉細(xì)胞開始分解蛋白質(zhì)。判斷：重癥糖尿病患者體內(nèi)細(xì)胞呼吸消耗的氧氣與產(chǎn)生二氧化碳比值高于正常人在相同 狀

2、態(tài)下的的比值。（）人體在維持血糖濃度穩(wěn)定過程中主要依靠兩大類激素：一是胰島素，起降血糖作用；另一類是胰高血糖素類 （還有腎上腺素），起升血糖作用。胰高血糖素和胰島素分別由胰腺中 的一道組織的“和3細(xì)胞合成分泌，兩者相互之間起拮抗作用。那么胰島素怎么促進(jìn)細(xì)胞攝取利用葡萄糖呢？胰島素先和細(xì)胞膜表面的受體結(jié)合，當(dāng)受體活化，它促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一個(gè)攜帶有葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體的囊泡和細(xì)胞膜融合，讓葡萄糖通過易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)肝細(xì)胞或肌細(xì)胞內(nèi)。具體如圖：他向索腆席泰曼體，龍MF土既， 林的磷靦化地版股,r 、一 燒修希質(zhì)膽閣的知濡，運(yùn)網(wǎng)Hf行】號或 小改 號成那到內(nèi)帕賽也上網(wǎng)就代什長期血糖濃度過高（空腹血糖7.0mmol/

3、L,8-10 小時(shí)未進(jìn)食的過夜血糖，或隨機(jī)血糖1.1mmol/L）將被診斷為糖尿病。（思考：血糖濃度偏高就是患有糖尿病嗎？不是，可能短 時(shí)間內(nèi)攝入糖量過多） 糖尿病的分類及發(fā)病機(jī)理 糖尿病主要分為：1型糖尿病和2型糖尿病，還有妊娠型糖尿病，垂體型糖尿病，藥物引起 的糖尿病等。(1)從1型糖尿病的發(fā)病原理來看：這種患者主要是體內(nèi)胰島素分泌不足。原因是1型糖尿病患者體內(nèi)發(fā)生細(xì)胞免疫，自身的T細(xì)胞攻擊自身的胰島， 導(dǎo)致3細(xì)胞數(shù)目減少，分泌的胰島素也因此減少，血糖濃度隨之上升。1型糖尿病發(fā)病主要是一種基因缺陷的結(jié)果，自身3細(xì)胞表面MH(M合體發(fā)生變異，導(dǎo)致受到 T細(xì)胞攻擊。復(fù)習(xí)一波細(xì)胞免疫的知識：該過

4、程主要針對哪三類細(xì)胞？1型糖尿病患者主要會出現(xiàn)“三多一少”：多飲、多尿、多食和消瘦分析如下：當(dāng)細(xì)胞攝取葡萄糖受阻而供能不足時(shí)，周圍的脂肪細(xì)胞會分解脂肪、肌肉細(xì)胞會分解蛋白質(zhì)來提供能量，這兩者都會導(dǎo)致患者不可避免的發(fā)生體重下降，出現(xiàn)消瘦的癥狀。而這個(gè)代謝過程讓人產(chǎn)生一種饑餓感，患者會出現(xiàn)多食的癥狀。隨著血糖濃度升高，一 部分糖在經(jīng)過腎臟過濾時(shí)形成糖尿，而葡萄糖將顯著提高滲透壓，導(dǎo)致更多水隨著糖的代謝被排出體外，患者尿量將增多。水的大量排出體外，患者不可避免的會出現(xiàn)口干的感覺會多 飲。該種糖尿病目前，糖尿病治療的主要手段是注射胰島素并配合血糖監(jiān)控。然而，傳統(tǒng)的胰島素補(bǔ)充并不能實(shí)現(xiàn)根本性的治療， 并

5、且對糖尿病并發(fā)癥的控制力也不足。 存在高度未滿 足的醫(yī)療需求。最新的科技看來，一種基因編輯T細(xì)胞療法正在開發(fā)，以阻止1型糖尿病破 壞性的自身免疫反應(yīng)。(2) 2型糖尿病該病患者體內(nèi)胰島素含量正常，但機(jī)體缺乏對適宜濃度胰島素的響應(yīng)，具體原因尚且未知，基本上使正常劑量的胰島素?zé)o法使胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體移動到膜表面，葡萄糖無法轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)細(xì)胞，出現(xiàn)胰島素抵抗。而導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)生的原因主要是肥胖、運(yùn)動不足或高血壓。在2型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等，2型糖尿病具有更明顯的家族性。回憶一個(gè)知識點(diǎn)：家族性疾病一定是遺傳病嗎？先天性疾病一定是遺傳病嘛？

6、(3)妊娠型糖尿病主要可能因?yàn)樘ケP產(chǎn)生多種激素干擾胰島素與受體結(jié)合，從而出現(xiàn) 血糖濃度升高。(4)垂體型糖尿病主要是由于腺垂體分泌的生長激素過多，強(qiáng)烈抑制組織細(xì)胞對糖的 攝取利用，導(dǎo)致血糖濃度升高。復(fù)習(xí)一下生長激素的作用：(5)新冠肺炎可能導(dǎo)致的糖尿病新冠病毒具有破壞與糖尿病有關(guān)的關(guān)鍵細(xì)胞的功能一一直接殺死或者觸發(fā)免疫反應(yīng)，類似于1型糖尿病發(fā)病機(jī)理。新冠肺炎侵染細(xì)胞所依賴的ACE2受體不僅在肺部表達(dá)，也存在于眾多和葡萄糖代謝有關(guān)的器官如胰、小腸、肝臟、腎臟等，可能引發(fā)多種葡萄糖代謝疾病。相關(guān)試題：1、肥胖是n型糖尿病的重要誘因，這與肥胖者血漿中過多的脂肪酸會使胰島素受體敏感性下降有關(guān)。下圖1是

7、人體進(jìn)食后血糖濃度升高引起胰島素分泌的示意圖，圖2是研究肥胖與n型糖尿病關(guān)系的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。請回答下列問題：(1)正常人體內(nèi)，引起胰島 B細(xì)胞分泌胰島素的信號分子有 和。(2)據(jù)圖1,進(jìn)食后胰島B細(xì)胞葡萄糖供應(yīng)增加，細(xì)胞內(nèi) 過程加強(qiáng)，導(dǎo)致ATP/ADP的比值上升。胰島 B細(xì)胞膜電位發(fā)生變化，引起 門戶以 的方式進(jìn)入細(xì)胞，促進(jìn)胰島素的分泌。(3)據(jù)圖2分析，非糖尿病肥胖者血漿胰島素濃度與正常人相比有明顯差異，可能的原因是非糖尿病肥胖者 , n型糖尿病肥胖者血漿胰島素濃度與非糖尿病肥胖者相比也有明顯差異，可能的原因是n型糖尿病肥胖者(4)下圖表示正常人和n型糖尿病肥胖者在口服100g葡萄糖后血糖濃度變

8、化情況。請?jiān)谙聢D中用虛線畫出非糖尿病肥胖者在相同條件下的血糖濃度變化曲線。2、科學(xué)家發(fā)現(xiàn) G基因可能與肥胖的產(chǎn)生有關(guān)，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結(jié)果見圖，請據(jù)圖分析：正常小雙M因展發(fā)小軋也不世摑莉(1) G基因缺失導(dǎo)致小鼠肥胖的原因之一是.(2)人們發(fā)現(xiàn) G基因在下丘腦中表達(dá). G基因缺失會使下丘腦“食中樞”的興奮性增加， 進(jìn)而減少下丘腦細(xì)胞分泌激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，此變化通過垂體，將減弱 和腎上腺皮質(zhì)兩種靶腺的活動，從而影響動物體內(nèi)的能量消耗.(3)肥胖可能導(dǎo)致糖尿病， 為了研究新藥T對糖尿

9、病的療效，需要?jiǎng)?chuàng)建糖尿病動物模型. 科 學(xué)研究中常用藥物 S創(chuàng)建糖尿病動物模型.給甲、乙、丙、丁 4組大鼠注射藥物 S,如圖顯 示各組大鼠進(jìn)食后血糖濃度的變化，虛線表示基礎(chǔ)血糖值.則圖中一組能用于研究新藥 T療效。tf或S*進(jìn)*后升同過去后時(shí)鬧(4)分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物 P后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達(dá)量(低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面，可與低密度脂蛋白結(jié)合，參血脂運(yùn)輸).數(shù)據(jù)見下圖.圖中N表示正常大鼠、M表示無藥物處理的糖尿病大鼠、T表示新藥T處理的糖尿病大鼠、 P表示藥物P處理的糖尿病大鼠.*表示與正常大鼠相比有

10、顯著差異，#表示與糖尿病大鼠相比有顯著差異.利用圖中的數(shù)據(jù)，針對新藥T調(diào)節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂的機(jī)制分別做出分析LchnH) 景W 士期口遇方mwd糖尿病大鼠服用新藥 T后空腹血糖濃度和肝糖原含量分別發(fā)生的變化，說明新藥 T可以方式調(diào)節(jié)血糖水平.糖尿病大鼠服用新藥 T后總膽固醇含量和低密度脂蛋白受體的表達(dá)量分別發(fā)生的變化，說明新藥 T可通過方式降低血脂的含量。3、某探究小組為探究明日葉查爾酮(以下簡稱AC)具有抗2型糖尿病的功能。進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：設(shè)置正常對照組，糖尿病對照組與高、中、低劑量AC組(其中高、中、低劑量 AC組額外飼喂不同劑量的 AC),連續(xù)飼養(yǎng)4周，檢測血糖、血清胰島素和肝細(xì)胞胰

11、島素受體表達(dá)情況，結(jié)果如下表，回答下列問題：各組血糖、胰島素和肝細(xì)胞胰島素受體表達(dá)檢測結(jié)果4、組別5、空腹血糖(mol/L)6、空腹胰島素(1IU/L)7、肝細(xì)胞胰島素受體 表達(dá)相對值8、正常對 照組9、4.5010、25.2011、0.44812、糖尿 病對照組13、17.3614、38.2815、0.37516、低劑量AC組17、16.5518、37.0419、0.37620、中劑量AC組21、16.1222、35.4523、0.37824、Wj 劑量AC組25、7.0026、29.5027、0.402(1)糖尿病通?？赏ㄟ^注射胰島素進(jìn)行治療，是因?yàn)橐葝u素可以(2)n型糖尿病患者表現(xiàn)為胰島

12、素的分泌量并不低，甚至還偏高，據(jù)表分析，其可能的原因是：,以上各組中的 組可明顯改善大鼠 2型糖尿病癥狀。據(jù)表分析，AC能改善大鼠2型糖尿病的原因是： (4)動物的生命活動常同時(shí)受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，胰島素的分泌除直接受血糖濃度的調(diào)節(jié)外，還受到下丘腦的調(diào)節(jié)，體現(xiàn)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系是 。4、研究人員成功將胚胎干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為3細(xì)胞，在糖尿病小鼠模型中移植該3細(xì)胞后，小鼠血糖水平迅速恢復(fù)正常. 糖原代謝關(guān)鍵蛋白 ATP841GD和維持葡萄糖穩(wěn)態(tài)中的調(diào)節(jié)機(jī)理 如圖：ATPSJ 1GDP詞節(jié)幫柬臺或薛PS)的循性白啜璃厚 r t糖降舔ATFS4jUP 閂鵬因(1)小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：饑餓時(shí)肝細(xì)胞中ATP841GD蜚白基因的表達(dá)水平提高，使糖原合成酶(PS)的活性，從而能夠在進(jìn)食后的短時(shí)間內(nèi)，快速合成，導(dǎo)致血糖水平快速降低. 據(jù)此推測ATP841GD速因的表達(dá)受調(diào)節(jié).(2)人體感染某病毒時(shí)，胰島B細(xì)胞會被自身的免疫細(xì)胞破壞，引起I型糖尿病，這是因?yàn)橐葝uB細(xì)胞含有與該病毒相似的(物質(zhì)).上述研究在對 I型糖尿病患者進(jìn)行臨床應(yīng) 用前，科學(xué)家還需解決患者對3細(xì)胞的 問題.有些II型糖尿病患者血液中胰島素水平正 常，但存在“胰島素抵抗”，這與靶細(xì)胞有關(guān)，推測 II型糖尿病的致病機(jī)理