【病理生理學(xué)】第十一章缺氧課件

1、第十一章 缺氧第1頁，共31頁。 由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 大氣中的氧通過呼吸進(jìn)入肺泡，并與血液中的血紅蛋白結(jié)合而輸送到全身，最后被組織、細(xì)胞所利用。其中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。 臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化。前 言第2頁，共31頁。 目 錄第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo)第二節(jié) 缺氧的類型第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響第四節(jié) 影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素第五節(jié) 氧療和氧中毒第3頁，共31頁。走入現(xiàn)場現(xiàn)場：曾先生自訴隨旅游團(tuán)到西藏旅游,到達(dá)后第二天突感全身無力、呼吸急促。隨后出現(xiàn)咳嗽和胸悶、氣短，

2、隨即被送到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療。查體：體溫36.5，面色蒼白，口唇發(fā)紺，兩肺底部叩診實音，聽診可聞及明顯的濕啰音，心率120次/分，血壓100/70mmHg，X線檢查顯示兩肺下野存在大片狀陰影。血氣分析：PaO255mmHg、CO213ml/dl、SO2 70%。立即給予吸氧與搶救，但病人的病情出現(xiàn)進(jìn)行性加重，開始咳血性泡沫痰，次日凌晨因呼吸及心力衰竭死亡。請問：1.該病人屬于哪種類型的缺氧？其發(fā)生機(jī)制是什么? 2.為什么缺氧會導(dǎo)致病人的死亡？第4頁，共31頁。血氧飽和度血氧容量血氧含量動-靜脈血氧含量差血氧分壓血 氧指 標(biāo)第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo)第5頁，共31頁。血氧分壓（PO2） 血氧容量（CO2m

3、ax）血氧含量（CO2）動-靜脈血氧含量差（Ca-vO2）血氧飽和度（SO2）概念溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力100ml血液中的血紅蛋白100ml血液中的實際含氧量動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值血紅蛋白的氧飽和度正常值PaO213.33kPa(100mmHg)PvO25.33kPa（40 mmHg)20ml/dlCaO219ml/dlCvO214 ml/dl5ml/dlSaO290%100%SvO264%88%影響因素吸入氣體的氧分壓外呼吸的功能狀態(tài)血液中血紅蛋白的質(zhì)和量氧分壓和氧容量組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少氧分壓的高低第6頁，共31頁。第二節(jié) 缺氧的類型現(xiàn)場：曾某，男，28歲。自

4、訴隨旅游團(tuán)到西藏旅游,到達(dá)后第二天突感全身無力、呼吸急促。隨后出現(xiàn)咳嗽和胸悶氣短，隨即被送到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療。查體：體溫36.5，面色蒼白，口唇紫紺，兩肺底部叩診實音，聽診可聞及明顯的濕啰音，心率120次/分，血壓100/70mmHg，X線檢查顯示兩肺下野存在大片狀陰影。血氣分析：PaO2 55 mmHg、CO2 13 ml/dl、SO2 70%,血常規(guī)正常。立即給予吸氧與搶救，但患者的病情出現(xiàn)進(jìn)行性加重，開始咳血性泡沫痰，次日凌晨因呼吸及心力衰竭死亡。請問：1、該患者屬于哪種類型的缺氧？其發(fā)生機(jī)制是什么? 2、為什么缺氧會導(dǎo)致患者的死亡？ 第7頁，共31頁。第二節(jié) 缺氧的類型肺部攝氧 血液攜氧

5、循環(huán)運氧 組織用氧 等張性缺氧 低動力性缺氧 低張性缺氧 乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧 組織性缺氧第8頁，共31頁。一、乏氧性缺氧 (hypoxic hypoxia) 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈血氧分壓降低而引起組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原 因 法絡(luò)四聯(lián)癥第9頁，共31頁。（二）乏氧性缺氧的特點缺氧類型 動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動靜脈氧差乏氧性缺氧NN 或第10頁，共31頁。二、血液性缺氧 (hemi

6、c hypoxia) 血液性缺氧是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低，或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。第11頁，共31頁。（一）血液性缺氧的原因血紅蛋白含量減少 （貧血性缺氧）CO中毒 （煤氣中毒）血紅蛋白性質(zhì)改變 （高鐵血紅蛋白血癥）血紅蛋白與氧的親和力異常增高原 因各種原因引起的嚴(yán)重貧血，血紅蛋白含量降低，使血液攜氧減少而引起的組織缺氧1、CO與Hb的親和力比氧與血紅蛋白 的親和力高210倍2、CO抑制糖酵解，使其2，3DPG生 成減少，氧離曲線左移，HbO2 中 的氧不易釋放，從而加重組織缺氧。一些氧化劑（如亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等）可使血紅蛋白中的二價

7、鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH），使組織缺氧有些因素（如輸入大量庫存血或輸入大量堿性液體等）可使血紅蛋白與氧的親和力比正常高很多，氧離曲線左移導(dǎo)致組織缺氧。第12頁，共31頁。 缺氧是組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程； 發(fā)紺指當(dāng)毛細(xì)血管脫氧血紅蛋白濃度50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。 發(fā)紺與缺氧的關(guān)系HHbHbO226g/l50g/l第13頁，共31頁。（二）血液性缺氧特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差血液性缺氧N N皮膚、粘膜顏色 ：乏氧性缺氧 紫紺高鐵血紅蛋白血癥咖啡色碳氧血紅蛋白血癥櫻桃

8、紅色 第14頁，共31頁。循環(huán)性缺氧指由于組織血流量減少使組織供氧量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少02動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足缺血性缺氧01淤血性缺氧三、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）第15頁，共31頁。多見于血管的栓塞、受壓、血管的病變?nèi)鐒用}粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等局部循環(huán)性缺氧血管狹窄血管堵塞心力衰竭病人由于心輸出量減少和靜脈血回流受阻，而引起組織淤血和缺氧；休克病人則由于微循環(huán)缺血、淤血和微血栓的形成，動脈血灌流急劇減少，而引起缺氧全身循環(huán)性缺氧心力衰竭休克（一）循環(huán)性缺氧的原因第16頁，共31

9、頁。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN（二）循環(huán)性缺氧特點第17頁，共31頁。組織中毒氰化物、硫化物、磷等皆可引起組織中毒性缺氧01細(xì)胞損傷細(xì)菌毒素、放射線照射等也可能損傷線粒體的呼吸功能甚至使其結(jié)構(gòu)破壞而引起氧的利用障礙02呼吸酶合成障礙維生素缺乏可導(dǎo)致呼吸酶合成障礙，進(jìn)而導(dǎo)致組織細(xì)胞對氧利用障礙03組織性缺氧由組織細(xì)胞不能充分利用氧所引起的缺氧四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia)第18頁，共31頁。缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差組織性缺氧NNNN*由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅

10、或玫瑰紅（二）組織性缺氧特點第19頁，共31頁。小節(jié)缺氧的類型及原因第20頁，共31頁。1呼吸系統(tǒng)的變化2循環(huán)系統(tǒng)的變化3血液系統(tǒng)的變化4中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化5組織細(xì)胞的變化第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響第21頁，共31頁。第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng) PaO2 (8kPa)刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量 PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)第22頁，共31頁。第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(二)呼吸功能障礙高原肺水腫進(jìn)入4000m高原后14d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.717.7癥狀：頭痛，胸悶，呼吸困難，發(fā)紺，血性泡沫痰，

11、肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制尚不明確 肺動脈收縮不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁通透性增加；第23頁，共31頁。第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）心功能變化心率心肌收縮力心輸出量輕度缺氧加快增強(qiáng)增加重度缺氧減慢減弱降低第24頁，共31頁。（二)血流分布改變第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響二、循環(huán)系統(tǒng)的變化心、腦供血增多皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少（三) 肺血管的變化肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，肺泡血流量減少(四)毛細(xì)血管增生促進(jìn)毛細(xì)血管生成，尤其是心臟和腦的毛細(xì)血管增生更為顯著第25頁，共31頁。第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響二、血液系統(tǒng)的變化1、紅細(xì)胞增多促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加提高血氧

12、含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。 2、氧合血紅蛋白解離曲線右移2，3-DPG ，血紅蛋白與氧的親和力 ，氧合血紅蛋白解離 ，氧離曲線右移，有利于紅細(xì)胞釋放出更多的氧，供組織、細(xì)胞利用第26頁，共31頁。第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化*腦組織完全缺氧15 秒，即可引起昏迷；完全缺氧810分鐘，即可導(dǎo)致腦組織發(fā)生不可逆損害。急性缺氧：頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、煩躁、情緒激動思維力和判 斷力降低等，嚴(yán)重則驚厥、昏迷甚至死亡。慢性缺氧：表情淡漠、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、易疲勞、嗜睡及 輕度精神抑郁第27頁，共31頁。第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響五、組織細(xì)胞的變化無氧酵解增強(qiáng)：缺氧時，激活磷酸果糖激酶，使糖酵解過程 加強(qiáng)，在一定程度上可補(bǔ)償能量的不足線粒體的改變：慢性缺氧，線粒體呼吸功能增強(qiáng)；嚴(yán)重缺氧， 線粒體呼吸功能減弱肌紅蛋白增加：肌紅蛋白與氧的親和力強(qiáng)于血紅蛋白，可攝取 更多的氧細(xì)胞膜的變化：細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，發(fā)生細(xì)胞水腫第28頁，共31頁。機(jī)體代謝率高時，氧耗量大，需氧量多，對缺氧的耐受性就差代謝耗氧率1呼吸、循環(huán)和血液系統(tǒng)的代償性反應(yīng)能增加組織的供氧，提高利用氧的能