九版病理學教學課件消化系統(tǒng)疾病(15節(jié))

1、第十一章 消化系統(tǒng)疾病第一節(jié) 食管的炎癥、狹窄與擴張第二節(jié) 胃炎第三節(jié) 消化性潰瘍病第四節(jié) 闌尾炎第五節(jié) 非特異性腸炎重點難點熟悉了解掌握慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍的病變特點及消化性潰瘍的并發(fā)癥。消化性潰瘍病因；消化道腫瘤的好發(fā)部位、病理特點及轉(zhuǎn)移途徑。消化性潰瘍發(fā)病機制；非特異性腸炎常見類型及病理變化特點。食管的炎癥、狹窄與擴張第一節(jié)反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）屬于胃食管反流性疾病，是由于胃液反流至食管引起食管下部黏膜慢性炎性改變。臨床以胃灼熱、胃內(nèi)容物反流為突出癥狀。（一）反流性食管炎1. 病因與發(fā)病機制因功能性或器質(zhì)性疾病導(dǎo)致食管抗反流屏障、食管的清除作用及

2、食管黏膜屏障對反流物的抵抗力降低，胃內(nèi)容物逆流入食管下段損傷食管黏膜，引起炎癥。2. 病理變化 肉眼觀察（可通過胃鏡觀察）：大多僅表現(xiàn)為局部黏膜充血。光鏡下觀察：早期表現(xiàn)為上皮層內(nèi)嗜酸性粒細胞浸潤，以后出現(xiàn)基底細胞增生、固有膜乳頭延長、淺表性潰瘍，上皮內(nèi)見中性粒細胞浸潤；炎癥累及食管壁可引管腔狹窄。長期慢性炎癥可形成Barrett食管。病理學（第9版）一、食管的炎癥 （二）Barrett 食管1. 病因與發(fā)病機制胃食管反流是Barrett食管形成的主要原因。2. 病理變化 肉眼觀察（可通過胃鏡觀察）：病變食管黏膜呈不規(guī)則形的橘紅色、天鵝絨樣改變，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈補丁狀、島狀或環(huán)狀

3、分布?？衫^發(fā)糜爛、潰瘍、食管狹窄和裂孔疝。光鏡下觀察：病變食管黏膜由類似胃黏膜或小腸黏膜的上皮細胞和腺體所構(gòu)成。Barrett黏膜的柱狀上皮細胞兼有鱗狀上皮和柱狀上皮細胞的超微結(jié)構(gòu)和細胞化學特征。3. 并發(fā)癥包括消化性潰瘍、狹窄、出血，并可發(fā)生異型增生和腺癌。病理學（第9版）Barrett食管（Barrett esophagus）是指食管遠端出現(xiàn)柱狀上皮化生（鱗狀上皮被柱狀上皮取代）。Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病變。（一）食管狹窄病理學（第9版）二、食管狹窄、擴張與賁門弛緩不能食管狹窄（stenosis of esophagus）可分為先天性狹窄和后天性狹窄。在狹窄部位上方常伴有

4、食管擴張和肥厚。（二）食管擴張1. 原發(fā)性擴張根據(jù)擴張的范圍又可分為廣泛性擴張和局限性擴張。前者又稱為巨大食管癥（megaesophagus），為先天性擴張，食管神經(jīng)肌肉功能障礙引起全段食管擴張，但發(fā)病原因不明；后者又稱憩室，常分為真性膨出性憩室和假性牽引性憩室。 2. 繼發(fā)性擴張發(fā)生在食管狹窄部上方的擴張。 （三）賁門弛緩不能賁門弛緩不能發(fā)生在食管中下段及賁門。當食物通過時食管壁肌肉失去弛緩性調(diào)節(jié)而發(fā)生吞咽困難。胃 炎第二節(jié)急性刺激性胃炎（acute irritant gastritis）又稱單純性胃炎。多因暴飲暴食、食用過熱或刺激性食品以及烈性酒所致。病變表現(xiàn)為黏膜充血、水腫，有黏液附著，

5、或可見糜爛。1. 急性刺激性胃炎病理學（第9版）一、急 性 胃 炎2. 急性出血性胃炎急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）多因某些非甾體類抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）如阿司匹林等的服用或過度飲酒引起。創(chuàng)傷及手術(shù)等引起的應(yīng)激反應(yīng)也可誘發(fā)本病。病變表現(xiàn)為胃黏膜急性出血合并輕度糜爛，或多發(fā)性應(yīng)激性淺表潰瘍形成。3. 急性感染性胃炎急性感染性胃炎（acute infective gastritis）少見，可由金黃色葡萄球菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌經(jīng)血道（如敗血癥或膿毒血癥時）或胃外傷直接感染所致

6、，可表現(xiàn)為急性蜂窩織炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）。1. 病因和發(fā)病機制病理學（第9版）二、慢 性 胃 炎尚不完全清楚。可能與幽門螺桿菌（H. pylori）感染、長期慢性刺激、十二指腸液反流、自身免疫性損傷等因素有關(guān)。 2. 類型及病理變化慢性胃炎組織病理學變化主要包括Hp感染、慢性炎癥改變、炎癥活動性、胃黏膜萎縮、腸化生。根據(jù)病理變化的不同，分為以下兩類：（1）非萎縮性胃炎即慢性淺表性胃炎（chronic superficial gastritis），以胃竇部為常見。肉眼觀察（胃鏡檢查）：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，可伴有點狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰

7、白色黏液性滲出物覆蓋。鏡下觀察：黏膜淺層固有膜內(nèi)慢性炎細胞浸潤，但腺體保持完整，嚴重者炎癥可累及黏膜深層。結(jié)局：大多經(jīng)治療或合理飲食而痊愈。少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕s性胃炎。病理學（第9版） 慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis）以胃黏膜萎縮變薄，黏膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有層內(nèi)多量淋巴細胞、漿細胞浸潤為特點。 肉眼觀察（胃鏡檢查）：胃黏膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，黏膜層變薄，皺襞變淺，甚至消失，黏膜下血管清晰可見。偶有出血及糜爛。 根據(jù)發(fā)病是否與自身免疫有關(guān)以及是否伴有惡性貧血，將本型胃炎分為A、B兩型。A型屬于自身免疫病，患者血中抗壁細胞抗體和內(nèi)因

8、子抗體檢查陽性，并伴有惡性貧血，病變主要在胃體和胃底部。B型病變多見于胃竇部，無惡性貧血。我國患者多屬于B型。兩型胃黏膜病變基本類似。 臨床病理聯(lián)系：本型胃炎由于病變特點主要為胃腺萎縮、壁細胞和主細胞減少或消失，因而胃液分泌也減少，患者出現(xiàn)消化不良，食欲不佳，上腹部不適等癥狀。A型患者由于壁細胞破壞明顯，內(nèi)因子缺乏，維生素B12吸收障礙，故易發(fā)生惡性貧血。萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺化生，在化生過程中，必然伴隨局部上皮細胞的不斷增生，若出現(xiàn)異型增生，則可能導(dǎo)致癌變。（2）慢性萎縮性胃炎病理學（第9版）慢性萎縮性胃炎幽門螺桿菌 （Warthin-Starry銀染）1. 慢性肥厚性胃炎病理學（第9

9、版）三、特殊類型胃炎慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）又稱巨大肥厚性胃炎（giant hypertrophic gastritis）、Menetrier病。原因尚不明了。病變常發(fā)生在胃底及胃體部。肉眼觀察（胃鏡檢查）主要見黏膜皺襞粗大、加深、變寬、呈腦回狀，黏膜皺襞上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起的小結(jié)，黏膜隆起的頂端常伴有糜爛。鏡下腺體肥大增生，腺管延長，黏膜表面黏液分泌細胞數(shù)量增多，炎細胞浸潤不顯著。2. 化學性胃炎化學性胃炎（chemical gastritis）亦稱為化學性胃病（chemical gastropathy）、反應(yīng)性胃炎（reactiv

10、e gastritis），其主要因含膽汁、胰酶的十二指腸液長期大量反流入胃（可見于胃大部切除術(shù)后，此時幽門功能喪失）或長期服用NSAIDs或其他對胃黏膜損害的物質(zhì)引起。病理改變主要表現(xiàn)為胃小凹上皮細胞增生，炎細胞浸潤較少。病理學（第9版）三、特殊類型胃炎 原因不明。病變多見于胃竇部。肉眼觀察（胃鏡檢查）可見病變處胃黏膜出現(xiàn)許多中心凹陷的疣狀突起病灶，鏡下可見病灶中心凹陷部胃黏膜上皮變性、壞死并脫落，伴有急性炎性滲出物覆蓋。3. 疣狀胃炎 消化性潰瘍病第三節(jié)（一） 病因和發(fā)病機制病理學（第9版）目前認為與以下因素有關(guān)：1. 幽門螺桿菌感染可破壞胃十二指腸黏膜防御屏障；導(dǎo)致胃酸分泌增加；破壞黏膜上

11、皮細胞。2. 黏膜抗消化能力降低胃黏液分泌不足或黏膜上皮受損時，胃黏膜的屏障功能減弱，抗消化能力降低。5. 遺傳因素潰瘍病在一些家庭中有高發(fā)趨勢，提示本病的發(fā)生也可能與遺傳因素有關(guān)。3. 胃液的消化作用胃和十二指腸局部黏膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化。4. 神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)精神因素刺激可引起大腦皮層功能失調(diào)，從而導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂。迷走神經(jīng)功能亢進可促使胃酸分泌增多，胃蠕動減弱。（二）病理變化1. 肉眼觀 胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)胃竇部。潰瘍常單發(fā)，呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，底部平坦、潔凈，深達肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀。病理學

12、（第9版）2. 鏡下觀 潰瘍底部由內(nèi)向外分四層：最表層為少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層為陳舊瘢痕組織。瘢痕底部小動脈常有增殖性動脈內(nèi)膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄，亦可伴有血栓形成；潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂及小球狀增生；潰瘍斷面呈斜置漏斗狀，深達肌層。十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，但十二指腸多發(fā)生在球部的前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑常在1cm以內(nèi)，潰瘍較淺且易愈合。病理學（第9版）胃消化性潰瘍胃消化性潰瘍A.炎性滲出層；B.壞死組織層；C.肉芽組織層；D.瘢痕層（三）結(jié)局及并發(fā)癥1. 愈合 如果潰瘍不再發(fā)生，

13、滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排出，已被破壞的肌層不能再生，由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織修復(fù)，同時周圍黏膜上皮再生覆蓋潰瘍面而愈合。病理學（第9版）2. 并發(fā)癥 （1）出血：約占患者10%35%。潰瘍底部毛細血管破裂可使?jié)兠嬗猩倭砍鲅?，患者大便潛血試驗常陽性。若潰瘍底部大血管破裂，患者則會出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴重者出現(xiàn)失血性休克。（2）穿孔：約占患者5%。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內(nèi)容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發(fā)生在胃后壁，胃腸內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊。（3）幽門狹窄：約占患者3%。經(jīng)久的潰瘍易形成大量瘢痕。由于瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內(nèi)容物潴留，繼發(fā)胃擴張，

14、患者出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，嚴重者可致堿中毒。（4）癌變：癌變多發(fā)生于長期胃潰瘍患者，癌變率一般小于1%。十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變。病理學（第9版）消化性潰瘍愈合（四） 臨床病理聯(lián)系 潰瘍病患者常出現(xiàn)的周期性上腹部疼痛是由于潰瘍病胃液中的胃酸刺激潰瘍局部的神經(jīng)末梢所引起；另外與胃壁平滑肌痙攣也有關(guān)系。十二指腸潰瘍常出現(xiàn)半夜疼痛發(fā)作，這與迷走神經(jīng)興奮性增高，刺激胃酸分泌增多有關(guān)。反酸、噯氣與胃幽門括約肌痙攣、胃逆蠕動以及早期幽門狹窄導(dǎo)致胃內(nèi)容物排空受阻、滯留在胃內(nèi)的食物發(fā)酵等因素有關(guān)。 病理學（第9版）闌 尾 炎第四節(jié)1. 病因和發(fā)病機制 細菌感染和闌尾腔的阻塞是闌尾炎發(fā)病的兩個主要因素。2. 病理變化

15、 急性闌尾炎可分為三型：（1）急性單純性闌尾炎（acute simple appendicitis）：為早期闌尾炎，闌尾輕度腫脹、漿膜面充血、失去正常光澤。黏膜上皮可出現(xiàn)缺損，并有中性粒細胞浸潤和纖維素滲出。黏膜下各層有炎性水腫。（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（acute phlegmonous appendicitis）：或稱急性化膿性闌尾炎，常由單純闌尾炎發(fā)展而來。闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血，表面覆以纖維素性滲出物。鏡下，闌尾壁各層均可見大量中性粒細胞彌漫浸潤，并有炎性水腫及纖維素滲出。闌尾漿膜面可見膿苔。（3）急性壞疽性闌尾炎（acute gangrenous appendicitis）：是

16、一種重型的闌尾炎。闌尾呈暗紅色或黑色，常導(dǎo)致穿孔，引起彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫。病理學（第9版）病理學（第9版）急性蜂窩織炎性闌尾炎左圖：HE（低倍）；右圖：HE（中倍）慢性闌尾炎多為急性闌尾炎轉(zhuǎn)變而來，也可開始即呈慢性經(jīng)過。主要病變?yōu)殛@尾壁的不同程度纖維化及慢性炎細胞浸潤等。慢性闌尾炎有時也可急性發(fā)作。3. 結(jié)局及并發(fā)癥急性闌尾炎經(jīng)過外科治療，預(yù)后良好。只有少數(shù)病例因治療不及時或機體抵抗力過低，出現(xiàn)并發(fā)癥或轉(zhuǎn)變?yōu)槁躁@尾炎。并發(fā)癥主要有因闌尾穿孔引起的急性彌漫性腹膜炎和闌尾周圍膿腫。有時因并發(fā)闌尾系膜靜脈血栓性靜脈炎，細菌或脫落的含菌血栓可循門靜脈血流入肝臟而形成肝膿腫。如果闌尾近端發(fā)生阻

17、塞，遠端常高度膨脹，形成囊腫，其內(nèi)容物可為膿汁（闌尾積膿）或為黏液。病理學（第9版）非特異性腸炎第五節(jié)（一）Crohn病 Crohn病（ Crohn disease，CD）是一種病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病變主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸、回腸近端和空腸等處。病變呈節(jié)段性分布。病變處腸壁變厚、變硬，皺襞塊狀增厚呈鋪路石樣（鵝卵石樣）改變，黏膜面有縱行潰瘍并進而發(fā)展為裂隙， 鏡下可見腸黏膜下層水腫，淋巴管擴張、裂隙狀潰瘍，腸壁各層可見大量慢性炎癥細胞浸潤，可見淋巴組織增生并有淋巴濾泡形成，約半數(shù)以上病例出現(xiàn)非干酪樣肉芽腫。病理學（第9版）一、炎癥性腸病（二）潰瘍性結(jié)腸炎 潰瘍性結(jié)腸炎（

18、ulcerative colitis，UC）是一種原因不明的慢性結(jié)腸炎癥。病變多從直腸開始，可累及結(jié)腸各段，表現(xiàn)為多發(fā)性糜爛或表淺小潰瘍并可累及黏膜下層。病變進一步發(fā)展，可出現(xiàn)大片壞死并形成大的潰瘍。殘存的腸黏膜充血、水腫并增生形成息肉樣外觀，稱假息肉。鏡下，固有膜內(nèi)可見中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤，繼而有廣泛潰瘍形成。可見隱窩炎及隱窩膿腫。本病有癌變的可能。 急性出血性壞死性腸炎（acute hemorrhagic enteritis，AHE）簡稱壞死性腸炎，是以小腸急性出血壞死性炎癥為主要病變的兒科急癥。常發(fā)生于嬰兒，臨床主要表現(xiàn)為腹痛、便血、發(fā)熱、嘔吐和腹瀉等，重者常引起休克致死。 1. 病因和發(fā)病機制 至今不明。本病可能是一種非特異性感染如細菌、病毒或其分解產(chǎn)物所引起激烈的變態(tài)反應(yīng)（Schwartzman反應(yīng)）性疾病。 2. 病理變化 腸壁發(fā)生明顯的出血及壞死，常呈節(jié)段性分布，以空腸及回腸最為多見且嚴重。病變黏膜與正常黏膜分界清楚，常繼發(fā)潰瘍形成，潰瘍深者可引起腸穿孔。病理學（第9版）二、急性出血性壞死性腸炎菌群失調(diào)性腸炎又稱為抗生素性腸炎，多因長期使用廣譜抗生素造成腸道菌群失調(diào)所致。可見于各年齡階段。病變可發(fā)生于各段腸道，主要表現(xiàn)為纖維素滲出、黏膜