新生兒急性肺損傷和急性呼吸窘迫

1、關(guān)于新生兒急性肺損傷與急性呼吸窘迫第一張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALI定義1，是由心源性以外的各種內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性，進(jìn)行性，缺氧性呼吸衰竭。2，病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞（中性粒、巨噬，淋巴細(xì)胞）介導(dǎo)的肺局部炎癥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜的損傷。3，病理生理特點(diǎn)為肺微血管通透性增高導(dǎo)致的滲出性肺水腫和肺透明膜形成。第二張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALI與ARDS的關(guān)系1，臨床醫(yī)生先認(rèn)識(shí)ARDS（成人型呼吸窘迫綜合征）。2，1994年美歐ARDS專題研討會(huì)，提出了急性肺損傷概念，并明確肯定 了ALI與ARDS同屬一個(gè)病理過(guò)程，二者的區(qū)別在于程度

2、上的不同,ARDS是ALI最后、最嚴(yán)重階段。3，將成人型呼吸窘迫綜合征（Adult RDS)改名為急性呼吸窘迫綜合征（ Acute RDS)。第三張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALI/ARDS的臨床診斷1994年美歐ARDS專題研討會(huì)提出ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1，急性起病，在原發(fā)病發(fā)生后7日 內(nèi)，表現(xiàn)呼吸困難和青紫。2，X線胸片顯示雙肺有彌漫浸潤(rùn)影。3，PaO2 /FiO2比值 40kPa(300mmHg).4，肺動(dòng)脈楔壓 （Paw)2.4kPa(18mmHg)或無(wú)左房 壓升高的臨床依據(jù)。第四張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARDS的診斷除PaO2 /FiO2比值26.7

3、kPa(200mmHg)外，其它同ALIARDS是一臨床診斷名詞，其特點(diǎn)為進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺順應(yīng)性降低，胸片表現(xiàn)彌漫性浸潤(rùn)影ARDS的病理生理基礎(chǔ)是ALI。第五張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALI/ARDS的病因直接肺損傷： 肺炎 : 細(xì)菌,病毒 誤吸：吸入胃內(nèi)容物，毒性氣體，毒性 液體。間接肺損傷：敗血癥，休克，SIRS，創(chuàng)傷, 外科手術(shù)后。新生兒：宮內(nèi)窘迫、窒息、吸入奶汁、吸入羊水、胎糞、敗血癥、休克、呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷、高氧性肺損傷, 肺炎第六張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理改變一，中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚和活化 釋放出大量活性氧和蛋白酶，是引

4、起肺泡一毛細(xì)血管膜損傷的主要機(jī)制之一。 肺損傷時(shí)支氣管肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細(xì)胞比例增加。第七張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理改變二、細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)的損傷作用 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)肺組織內(nèi)TNF-、IL-1、IL-8, 血小板活化因子（PAF）、ICAM-1、氧自由基和各種蛋白酶均增加。第八張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理改變?nèi)⒎窝軆?nèi)皮細(xì)胞功能紊亂 合成和分泌血管活性物質(zhì)增加和 減少，可使血管平滑肌過(guò)度收縮或舒張。 控制凝血和促纖溶活性降低，易形成血 栓，細(xì)胞間縫隙形成，通透性增高。 形成3個(gè)不同階段：滲出性水腫和出血，組 織增生和修復(fù)，纖維化。第九張，PPT共四十

5、九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理改變四、肺泡表面活性物質(zhì)（PS）損害 I，II 型肺泡上皮細(xì)胞受損 電鏡：細(xì)胞腫脹，板層體排空，出現(xiàn)空泡， 局灶性肺泡膜破壞，基底膜裸露，型肺 泡上皮細(xì)胞崩解，PS大量脫落。 2，PS (肺表面活性物質(zhì)) 組成改變： 總磷脂、鞘磷脂（S）、卵磷脂（L） L/S比值、結(jié)合蛋白。 功能改變發(fā)生于量變之前。第十張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理改變五：出凝血機(jī)制障礙 肺內(nèi)DIC形成，電鏡下可見(jiàn)血小板纖 維蛋白栓子，纖維蛋白原降解產(chǎn) 物 ,提示有肺內(nèi)微血栓。 第8因子相關(guān)抗原（VWF）在毛細(xì)血 管內(nèi)皮受損時(shí)大量釋放入血，促進(jìn) 凝血,并使血管通透性增加。

6、第十一張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理形態(tài)學(xué)改變1，血小板、白細(xì)胞、紅細(xì)胞在肺毛細(xì) 血管內(nèi)形成微小團(tuán)塊。2，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性。3，肺泡壁上皮細(xì)胞變性和壞死，顆粒 細(xì)胞增生。第十二張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理形態(tài)學(xué)改變4，肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水腫和出血。5，肺泡萎陷、肺不張和肺透明膜形成。6，支氣管肺炎。7，肺間質(zhì)、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管 纖維化和囊腔形成。第十三張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS歷史性回顧國(guó)內(nèi)全部為死后病理分析報(bào)告。1989年：上海兒童醫(yī)院 黃中 新生兒 急性呼吸窘迫綜合征19例報(bào)告。2000年：無(wú)錫婦幼保健院 足月新

7、生兒肺透 明膜病臨床病理分析。 2000年：蘇州婦幼保健院 選擇性剖宮產(chǎn)新生兒死于肺透明膜病。200年后報(bào)導(dǎo)較多第十四張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月歷史性回顧國(guó)外：1989年Faix等首先報(bào)道了11例足月新生兒成人型呼吸窘迫綜合征?；仡櫺哉{(diào)查：19841987年需用呼吸機(jī)治療的足月兒3.7%（11/296）可診斷為ARDS。報(bào)告中有: 有臨床表現(xiàn) 有治療經(jīng)過(guò) 有存活病例第十五張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Faix病例的診斷條件1，均為足月嬰，胎齡37周2，有宮內(nèi)窘迫或初生窒息史3，生后不久即有呼吸困難和青紫。4，胸片表現(xiàn)雙肺彌漫浸潤(rùn)影，透亮度減低。5，需用呼吸機(jī)治療至少

8、48h，吸入氧濃度 0.5至少12h。除外其他病因（敗血癥，肺炎，肺出血，先心病，胎糞吸入，糖尿病和Rh陰性母親嬰兒）。第十六張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月19901999年國(guó)外Pfenniger,Carvalno,Gortner等分別報(bào)道了“足月新生兒成人型呼吸窘迫綜合征的臨床”。統(tǒng)計(jì)發(fā)生率：占所有需要機(jī)械通氣新生兒 1%2%。1999年第7版“Averys Diseases of the Newborn提出兩個(gè)病名: 足月兒窒息后繼發(fā)性呼吸窘迫綜合征、足月兒剖宮產(chǎn)后呼吸窘迫綜合征。參考了上述文獻(xiàn)卻不提ARDS。第十七張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月最近國(guó)外報(bào)導(dǎo)(意大利

9、)回顧性調(diào)查4年中NICU 23例ARDS 胎齡平均 36.3W,體重2756g 入院時(shí)日齡 平均16.5hrs 91.3%嬰兒由剖宮產(chǎn)娩出,78.3%在宮縮 發(fā)動(dòng)前做剖宮產(chǎn). ARDS占呼吸困難足月兒的6.8% 所有患兒均用呼吸機(jī)治療,死亡一人,發(fā)生肺 氣漏5人(21.7%).結(jié)論: 剖宮產(chǎn)是足月兒ARDS最主要誘因,預(yù)后 良好. (Tunis Med.2007,85:879)第十八張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ALI/ARDS的病因 1, 宮內(nèi)缺氧,窒息 2, 肺部感染(細(xì)菌,病毒) 3, 嚴(yán)重周身感染如敗血癥合并休克 4, 呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷 5, 心衰,心肌炎等導(dǎo)致的

10、肺水腫 6, 剖宮產(chǎn) 7, 吸入羊水,胎糞,奶汁,血液等 第十九張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ALI/ARDS與新生兒臨床1，吸入：羊水，胎糞，血液，奶汁 重癥胎糞吸入合并ALI/ARDS死亡率 高達(dá)40%。 母親產(chǎn)前大流血胎兒吸入血性羊水 導(dǎo)致生后發(fā)生嚴(yán)重ALI/ARDS. 剖宮產(chǎn)嬰兒肺內(nèi)液體偏多，生后出 現(xiàn)呼吸困難，胸片表現(xiàn)白肺，稱為剖宮產(chǎn) 后ARDS. 第二十張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2, 肺內(nèi)感染： 無(wú)論哪種病原體引起的肺炎，均可并 發(fā)ALI/ARDS,表現(xiàn)嚴(yán)重的頑固性呼吸 困難。3，呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷： 壓力/容量 過(guò)高，由物理?yè)p傷轉(zhuǎn)化為生物性 損傷，小早

11、產(chǎn)兒最易發(fā)生，持續(xù)28天以上形 成 慢性肺部疾病(CLD)或稱BPD 第二十一張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4，敗血癥、休克、重度黃疸等周身疾病危重 階段，均可并發(fā)ALI/ARDS.5，各種原發(fā)病如低體溫、窒息、休克 等并發(fā)的肺出血，其病理變化也是 ALI/ARDS.6, 心衰肺水腫病重時(shí)發(fā)生出血性肺水 腫，濾出液變成滲出液，也與ALI 有關(guān)。第二十二張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS的臨床特點(diǎn) 1, 病情進(jìn)展快 2, 低氧血癥嚴(yán)重 3, 早期很少合并多器官功能損害 4, 病程中常發(fā)生肺出血 5, 及時(shí)治療預(yù)后較成人好 第二十三張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于20

12、22年6月新生兒ARDS與肺出血的關(guān)系動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 大鼠腹腔內(nèi)注入大腸桿菌內(nèi)毒素,制成 肺損傷動(dòng)物模型 成年大鼠表現(xiàn)肺水腫 新生大鼠表現(xiàn)肺出血結(jié)論: 肺出血可能是ALI/ARDS在新生兒 期的特殊表現(xiàn)第二十四張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十九張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十

13、二張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS的臨床診斷1，應(yīng)是足月兒，如為早產(chǎn)兒應(yīng)在生后72小 時(shí)后發(fā)病，并有明確病因。2，有嚴(yán)重原發(fā)病，如感染，休克，窒息， 缺氧，吸入等，數(shù)小時(shí)至12天內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性 呼吸困難和青紫。3，檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，?jì)算PaO2 /FiO2比值，應(yīng) 200mmHg。4，胸片改變符合ARDS診斷。5，除外心功能不良和肺部其他疾病。第三十三張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS的實(shí)驗(yàn)室檢查1, 動(dòng)脈血?dú)?PaO2/Fio2比值2, 氣管吸出液中性粒細(xì)胞百分比增加3, 血液或氣管吸出液炎性介質(zhì)/細(xì)胞因子 TNFa,IL-1,IL-6,IL-8,IL

14、-10,ICAM-1表達(dá)增加。4, 肺表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白(SP)減少。5, BAF或血液中肺肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子增加。6,呼出氣體一氧化碳濃度增高7, 血漿KL-6 水平增高 第三十四張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS胸片表現(xiàn)(4期) 1，早期僅肺紋理增多、增粗、模糊，可見(jiàn)彌漫 小片狀浸潤(rùn)影伴代償性肺氣腫為最早表 現(xiàn)。2，雙肺大片狀、不對(duì)稱邊緣模糊浸潤(rùn)影， 以肺門(mén)部最為濃密。3，雙肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃樣，伴支氣 管充氣征。4，雙肺野普遍密度增高，心輪廓不清，呈“白 肺”，為最重表現(xiàn)。第三十五張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS與早產(chǎn)兒HMD 胸片表現(xiàn)

15、不同處1，早期看不到細(xì)顆粒網(wǎng)狀影，表現(xiàn) 為肺紋理增粗模糊和小斑片狀浸潤(rùn)影。2，出現(xiàn)肺透亮度普遍降低同時(shí)，某些部位 可見(jiàn)代償性肺氣腫。3，支氣管充氣征較HMD所見(jiàn)粗大。4，病變極期可呈“白肺”，但肺容積不減 少，肋間不變窄，右膈肌在第8、9后肋 水平。第三十六張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新生兒ARDS的鑒別診斷1，心臟疾病引起靜水壓力性肺水 腫2，持續(xù)肺高壓（PPHN）所致嚴(yán)重青 紫。3

16、，濕肺。第四十一張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治 療采用以機(jī)械通氣為主的綜合治療。積極治療原發(fā)病和其他器官損害。嚴(yán)格限制液體入量80ml/kg.d。靜脈注射人血丙種球蛋白。外源性肺表面活性物質(zhì)。皮質(zhì)激素。第四十二張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)械通氣策略1，早期診斷，早期治療，在肺出血發(fā)生前 用呼吸機(jī)治療。2，采用肺保護(hù)性通氣策略，盡可能用較低呼 吸機(jī)參數(shù)。注意氣體分布不均勻易發(fā)生氣胸3，選用有肺功能監(jiān)測(cè)和容量控制的壓力型嬰兒 呼吸 機(jī)，注意監(jiān)護(hù): V T (潮氣量），R（阻 力）， C（順應(yīng)性）。4，隨時(shí)拍攝胸片，根據(jù)血?dú)?、胸片和肺功能監(jiān) 測(cè)及時(shí)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。第四十

17、三張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷的預(yù)防1，預(yù)防的重點(diǎn)是小早產(chǎn)兒，胎齡愈 小，出生體重愈低，愈容易產(chǎn)生 肺損傷。2，提倡應(yīng)用外源性PS和鼻塞CPAP來(lái)預(yù)防 和治療早期RDS。3，盡可能縮短機(jī)械通氣時(shí)間和參數(shù)條件。4，預(yù)防肺部感染。第四十四張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月皮質(zhì)激素的應(yīng)用新生兒應(yīng)用皮質(zhì)激素持慎重態(tài)度，必須有明確的指證和適應(yīng)癥。不用激素難以存活的病例。必須征得患兒家屬的同意。小量、短期應(yīng)用激素,早期應(yīng)用效果好,多做隨訪觀察。第四十五張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月外源性PS的應(yīng)用 新生兒ARDS患兒PS缺乏是疾病的結(jié) 果而非病因。 PS缺乏加重癥狀，使治療困難。 應(yīng)用PS效果不如NRDS那么明顯。指征：足月兒重癥ARDS，早產(chǎn)兒ARDS劑量：50100mg/kg.每次，重復(fù)12次。第四十六張，PPT共四十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)械通氣治療注意事項(xiàng)1，早期應(yīng)用呼吸機(jī)，不一定等到嚴(yán)重呼吸衰竭。2，注意觀察有無(wú)心功能損害，并及時(shí)處理。3，低氧血癥并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺 內(nèi)