猝死原因和治療原則

1、關于猝死的原因和治療原則第一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容病理生理3心臟猝死危險因素的識別5治療原則36臨床表現(xiàn)34病因32概述31第二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月定義猝死（sudden death）：6小時內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預期的突然死亡（WHO定義）。因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時之內(nèi)，而更多主張定義為發(fā)病后1小時死亡者為猝死。猝死指生物學功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。 心源性猝死（sudden cardiac death）：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiac arrest）：心臟泵血功能的突然停止，如及

2、時采取正確的搶救措施有可能逆轉(zhuǎn)，但多導致死亡 。概述第三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Diagram心臟猝死電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)藥物中毒過敏雷擊電擊溺水其他意外心源性病因第四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心源性猝死先天性心臟病 心律失常心肌異常 冠狀動脈異常（ 80%） 第五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）冠狀動脈異常: 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。 在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動脈起源異常是常見的病因。 （2）

3、心肌異常: 心肌?。〝U張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高?；颊摺Ｓ倚氖倚募〔】蓪е掠沂倚膭舆^速和猝死。 病毒引起的心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。第六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）先天性心臟病 法氏四聯(lián)征患者，修補術后猝死的發(fā)生率為6。二間瓣脫垂伴復雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史、QT間期延長者為猝死的高?；颊摺Ｖ鲃用}瓣狹窄及關閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。 （4）心律失常 長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超5

4、00ms和家族有猝死者有猝死的危險。 預激綜合征合并短不應期的前向傳導出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險性。 Brugada綜合征:是指在無器質(zhì)性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動(IVF),心電圖呈右束支傳導阻滯、V1V3導聯(lián)ST段抬高和猝死的一組病征。第七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5心房粘液瘤 : 起源于心內(nèi)膜下原始間質(zhì)細胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴重者引起猝死,應早期發(fā)現(xiàn),盡快手術。 6病毒性心肌炎: 很多病毒都可引起心肌炎,導致心肌間質(zhì)增生,水腫及充血。臨床表現(xiàn)輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。7風濕性心臟病:引

5、起心臟結構和功能異常,導致惡性循環(huán),較易引起猝死。8心臟震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。 第八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月先天性QT間期延長綜合征 患者,女，21歲，有“癲癇發(fā)作”癥狀病史，沒有用過藥物治療，電解質(zhì)正常。先天性QT間期延長綜合征（Long QT syndrome）解釋：心電圖上可見QT間期長達0.60秒，胸前導聯(lián)T波寬大有切跡（也可能是U波）。長QT綜合征患者易反復出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，暈厥，猝死，通?？紤]安裝埋藏式復律除顫器（ICD），使用-受體阻滯劑第九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月嚴重的電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào) 中年

6、女性，高血鉀，(K+= 8.7 mEq/L)，中度急性腎功能衰竭，心電圖T波對稱，呈帳篷狀，血鉀濃度超過6 mEq/L，這份圖還顯示p波寬而扁平，這是嚴重的高血鉀竇室傳導出現(xiàn)前的表現(xiàn)（竇室傳導：竇房節(jié)的激動通過結間束直接傳到心室，而沒有心房的除級波p波），這個圖像可能象一個交界性節(jié)律，對嚴重的高血鉀來說，這個圖例中狹窄的QRS波形態(tài)有點不典型高血鉀第十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物中毒及過敏 致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴重的過敏反應導致心臟驟停。 電擊、雷擊或溺水 電擊和雷擊可因強電流引起猝死。 溺水則因氧氣不

7、能進入體內(nèi)進行交換而發(fā)生窒息。第十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月意外和其他原因 1、心導管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導致自主神經(jīng)不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。 2、急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層、心腔內(nèi)腫瘤或血栓等,嚴重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。 3、運動性猝死:僅近年的報道,經(jīng)尸檢分析,運動性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動脈瘤破裂“,引起猝死的常見項目包括:賽跑!游泳!足球!棒球” 。 第十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理第十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于20

8、22年6月破裂的電位與心肌電不穩(wěn)定 動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動-破裂的電位。 不完整的碎裂電位形成迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結果。 動態(tài)心電圖證實猝死當時是發(fā)生了嚴重的心律紊亂，原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動增多。Pandis與Morganroth報道收集的72例猝死心電圖，終末心律為快速性室律失常占絕大多（90.3%）；只有9.7%是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導阻滯。第十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)和精神因素 神經(jīng)系統(tǒng)尤其是中樞神經(jīng)的功能

9、變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。 星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值。 精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被受體阻滯劑所抑制。 第十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)第十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床分期心前區(qū)疼痛和暈厥氣短、胸悶、疲乏 持續(xù)而嚴重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動過速、頭暈及黑蒙等 指征和心電圖前驅(qū)期發(fā)病期心臟驟停期生物學死亡期數(shù)分鐘后發(fā)生第十七張，PPT

10、共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟驟停期心臟驟停的指征：突然的意識散失或伴有短暫抽搐 ；動脈博動消失，常以觸摸頸動脈最為方便、可靠；呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心臟停博后3060秒出現(xiàn)心臟驟停的心電圖表現(xiàn)：心室纖顫 ；約占90 。電機械分離；心室停頓，第十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素的識別第十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素心臟猝死室早高血壓DM高血脂肥胖？識別室早的質(zhì)和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險因素！ 第二十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月室早冠心病患者 健康人群室早第二十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2

11、022年6月室早的區(qū)別 簡單的室早為孤立的博動，復合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（R on T）等。 1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（見右表），室早級別越高，其危險因素越大。 0級無級30次/h 級30次/h 級多形性 -A級成對 -B級3個或更多，形成短陣室速 級早期發(fā)生的（R/T） 第二十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月室早的危險度1、室早的頻率 ：有明確器質(zhì)性心臟病者室早頻率與預后有關。2、室早的復合程度： 孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個室早意義相同。成對室早死亡機率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。R on T是心室復極不

12、完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%。第二十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月猝死與心臟功能的關系 近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關系密切。 急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。 射血分數(shù)低的病人（40%）有較高猝死率（11.5%）,而射血分數(shù)較高組猝死率6%，第二十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則第二十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管急救(ECC)系統(tǒng)“生存鏈” 全面高級生命支持 早期電除顫 現(xiàn)場CPR 及早啟動EMS系統(tǒng)

13、 4KEY 5min內(nèi)21第二十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、及早啟動EMS系統(tǒng) 迅速判斷、及時識別心臟停搏原因 院前急救人員對猝死（心跳呼吸驟停）的判斷極其關鍵，患者只有經(jīng)準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR。判斷時間要求非常短暫、迅速。識別不同原因引起的心臟停博對救治非常有益。 第二十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、現(xiàn)場心肺復蘇（CPR）CPR1 判斷患者反應 2拔打急救電話 3 患者的體位 4 開放氣道 5 人工呼吸 6 胸外按壓 第二十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月判斷患者反應 判斷意識 ：輕拍傷病員肩膀，高聲呼喊：“喂，你怎么了！”

14、當目擊患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(如眨眼或肢體移動等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即開始CPR。 第二十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月啟動EMSS 高聲呼救：“快來人啊，有人暈倒了，快撥打急救電話”或趕快呼叫場館內(nèi)的急救人員。 如果有多人在場，啟動EMSS與CPR應同時進行。 第三十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月患者的體位 將傷病員翻成仰臥姿勢，放在堅硬的平面上 第三十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 開放氣道 成人：用仰頭舉頦法打開氣道，使下頜角與耳垂連線垂直于地面（90），頭不能高于胸部水平。第三十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6

15、月人工呼吸檢查呼吸 判斷呼吸 ：時間不能少于510秒鐘 “一看”，看胸部有無起伏“二聽”，聽有無呼吸聲“三感覺”，感覺有無呼出氣流拂面第三十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月人工呼吸人工通氣球囊面罩通氣 口對鼻呼吸 口對面罩呼吸 口對口呼吸方法一方法二方法三方法四第三十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月口對口人工呼吸 吹氣時間為1秒鐘以上。吹氣量7001100毫升（吹氣時，病人胸部隆起即可，避免過度通氣），吹氣頻率為12次/分鐘（每5秒鐘吹一次）人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀。 第三十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作

16、于2022年6月胸外按壓 脈搏檢查：主要為頸動脈，應在10秒鐘以內(nèi)。 檢查循環(huán)體征（頸動脈搏動 、觀察呼吸、咳嗽和運動 ） 胸前捶擊（作為心臟停搏表現(xiàn)為室顫、室速在電除顫未到位時施行的治療措施 ） 胸外按壓：有效不間斷的胸外按壓的重要意義被提到前所未有的高度。 第三十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月胸外按壓國際心肺復蘇指南2005規(guī)定按壓頻率為100次分。指南2005規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓通氣比均為302(連續(xù)按壓30次，然后吹氣2次)。對于嬰兒和兒童雙人CPR,則應給予152的按壓和通氣。第三十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月胸外按壓（續(xù)

17、）救護員用一手中指沿傷病員一側肋弓向上滑行至兩側肋弓交界處，食指、中指并攏排列，另一手掌根緊貼食指置于傷病員胸部，手掌根部的長軸應放在胸骨中下1/3的長軸上。 第三十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月胸外按壓（續(xù)）救護員雙手掌根同向重疊，十指相扣，掌心翹起，手指離開胸壁，雙臂伸直 ，上半身前傾，以髖關節(jié)為支點，肘關節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手垂直向下、用力、有節(jié)奏地按壓30次。 第三十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月胸外按壓（續(xù)）按壓與放松的時間相等，下壓深度45厘米，按壓頻率100次/分鐘。每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復到按壓前的位置 在一次按壓周期內(nèi)，按壓與放松

18、時間各為50。按壓與通氣之比為30：2， 做5個循環(huán)后可以觀察一 下傷病員的呼吸和脈搏。第四十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肺復蘇注意點及有效指征保證按壓的連續(xù)性：雙人或多人在場實施CPR時,應每2分鐘或每5個周期CPR更換按壓者。施救者應在5秒鐘內(nèi)完成轉(zhuǎn)換。檢查脈搏和人工呼吸也應在10秒鐘內(nèi)完成。 除非建立人工氣道或除顫，過多中斷按壓,使冠脈和腦血流中斷,復蘇成功率明顯降低。 心肺復蘇有效指征 ； 傷病員面色、口唇由蒼白、青紫變紅潤； 恢復自主呼吸及脈搏搏動； 眼球活動，手足抽動，呻吟。第四十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、早期電除顫 早期電除顫的原則是要求第一

19、個到達現(xiàn)場的急救人員應攜帶除顫器，并及時實施CPR，急救人員都應接受正規(guī)培訓，在有除顫器時，有權力實施電除顫。院前5分鐘內(nèi)完成電除顫作為目標。 電極板所放的位置: Apex(心尖) - Starum(胸骨右緣第二肋間)要有足夠的導電糊（或鹽水紗墊）并施加一定壓力，急救者不應在電擊后立即檢查患者心跳或脈搏,而是應該重新進行CPR,先行胸外按壓,心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。第四十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月早期電除顫（續(xù)）國際心肺復蘇指南2005建議一次電擊后應該立即進行CPR,先行胸外按壓，而心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。 在現(xiàn)場有AED

20、的情況下,任何人目擊成人突然意識喪失,應立即除顫(級推薦)。(2)當?shù)竭_未被目擊的院外猝死現(xiàn)場,在除顫前,應該給予5個周期(約2分鐘)的CPR。成人室顫（VF）和無脈VT時,給予單向波除顫能量360 J。成人使用雙相指數(shù)截斷(BTE)波形首次電擊能量為150200 J,使用直線雙向波形除顫則應選擇120 J。 第四十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肺復蘇時的藥物應用 給藥途徑靜脈通路: 應當選擇膈肌以上的靜脈。推注后再給約20ml的液體。氣管內(nèi)給藥：碳酸氫鈉不行。稀釋成10ml左右，再進行次較深的通氣。應用生理鹽水，一般不用葡萄糖。第四十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6

21、月心肺復蘇時的藥物應用腎上腺素：心跳驟停時間較短的患者，首次應用標準劑量（）的腎上腺素；1mg靜脈推注每3分鐘1次仍是首選。而對心跳驟停時間較長的患者，首次應用較大劑量的腎上腺素（）。 血管加壓素: 對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個劑量的血管加壓素+1 mg腎上腺素優(yōu)于1 mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對于無脈電活動(PEA),腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。第四十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肺復蘇時的藥物應用堿性藥物: 在CPR時,沒有足夠的證據(jù)支持可使用堿性藥緩沖劑。對高鉀血癥所致的心臟停搏或威脅生命的高血鉀,應用碳酸

22、氫鈉是有效的。對三環(huán)抗抑郁藥導致的心臟毒性(低血壓、心律失常),使用碳酸氫鈉可預防心臟停搏。氨茶堿： 腎上腺素和阿托品無效的患者,氨茶堿可提高心肺復蘇時自主循環(huán)的恢復率。心肺復蘇中氨茶堿用法應為250mg靜脈快速注射, 2min內(nèi)效果不明顯可重復注射(約為1020mg/kg)。 第四十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肺復蘇時的藥物應用 鎂:心臟停搏時的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD(zhuǎn)性室速有效。阿托品:對恢復自主循環(huán)方面沒有顯示出有益。在將要停搏的心臟緩慢心率時,每隔35分鐘靜注1 mg可能有效。雞尾酒療法：將不同種類藥物調(diào)配成復蘇雞尾酒，

23、可望最大限度的改善心血管系統(tǒng)和機體的應激狀況，最終提高復蘇的成功率。動物實驗顯示合用腎上腺素,心得安與血管加壓素的益處，加用冠脈擴張藥可能更有效。第四十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、全面高級生命支持 1、復蘇后治療：是高級生命支持的重要組成部分。 復蘇后治療的最初目的： 進一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注；將院前心跳驟?；颊呒皶r轉(zhuǎn)至醫(yī)院的急診室，再轉(zhuǎn)至設備完善的ICU 病房；力求明確導致心跳驟停的原因；完善措施，預防復發(fā)；采取措施，改善遠期預后，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)的完全康復。 應著力加強循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測體溫，積極治療

24、體溫調(diào)節(jié)障礙和代謝紊亂。第四十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全面高級生命支持（續(xù)）2、恢復自主循環(huán)和器官功能評價足夠的通氣和氧供，監(jiān)測其生命體征的變化應用縮血管藥物維持血流動力學，及時糾正心律失常和低血容量等生命體征，及時辨別、治療導致心跳驟停的電解質(zhì)紊亂、中毒、心肺及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。第四十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全面高級生命支持（續(xù)）3、復蘇后臟器功能支持治療：呼吸系統(tǒng)：機械通氣和高濃度的吸氧治療，維持PCO2正常水平的通氣量是恰當?shù)?，注意復蘇后心肺并發(fā)癥。心血管系統(tǒng)：輸液和血管活性藥物以維持血壓、心輸出量和組織灌注。復蘇后寬QRS波或窄QRS波快速性心律失常

25、,胺碘酮仍是首選。缺血性心臟病有保護作用，在復蘇后階段，如無禁忌癥，可謹慎使用受體阻滯劑。 第五十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全面高級生命支持（續(xù)）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：使患者恢復正常的腦功能和其它器官功能應是心肺腦復蘇的基本目標。 亞低溫治療：降溫對復蘇病人有益,必須考慮低溫療法以治療高熱。主動誘導和自發(fā)的低溫在復蘇后治療中起一定作用，可行物理方法:靜點30生理鹽水,外用降溫毯，或藥物降溫。其允許范圍是高于33。 發(fā)現(xiàn)抽搐，必須立即采用抗驚厥藥加以終止和控制。血糖控制：心臟驟停復蘇后的血糖升高,可能與腎上腺素應激有關。復蘇后高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)不良后果有密切聯(lián)系。 將危重病人的血糖控制在正常范圍內(nèi)，可改善其預后。 第五十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)中藥治療治療原則 中醫(yī)藥在心臟驟停前、中、后，根據(jù)長期臨床應用，部分的臨床和實驗、現(xiàn)代藥理證據(jù)指導此療法。中藥、中成藥對CPR中卒死、厥證、脫證、昏憒（心臟猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可結合2005 AHA國際心肺復蘇指南使用。及早使用中醫(yī)藥治療，以益氣救陰、回陽固脫、滌痰開竅為法。 第五十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)