人體機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)原理

1、一、心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)【結(jié)果分析】牽拉左頸總動(dòng)脈殘端：牽拉使得頸動(dòng)脈竇張力感受器受到刺激，傳出神經(jīng)沖動(dòng)的頻率加 快。信息沿竇神經(jīng)上傳至延髓孤束核心血管中樞。使心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng)，心交感和心縮血管緊 張減弱，作用于心臟，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓回降。用動(dòng)脈夾夾畢右頸總動(dòng)脈：夾閉頸動(dòng)脈后，遠(yuǎn)心端的頸動(dòng)脈竇張力感受器感受到血壓下 降，傳出神經(jīng)沖動(dòng)的頻率減慢。信息沿竇神經(jīng)上傳至延髓孤束核心血管中樞。使心迷走緊張 減弱，心交感和心縮血管緊張加強(qiáng)，作用于心臟，使心率加快，心輸出量增加，血管收縮， 血管外周阻力增加。從而血壓恢復(fù)性升高。若血壓下降過大，交感縮血管緊張還會(huì)擴(kuò)展到靜 脈系

2、統(tǒng)，是靜脈收縮，促進(jìn)血液回心，使每博輸出量增加。腎上腺素對(duì)血壓的影響：在心臟，腎上腺素與心肌細(xì)胞上的p 1受體結(jié)合，激活的8 1 受體通過G蛋白-AC-cAMP途徑激活蛋白激酶人，使心肌細(xì)胞的許多功能磷酸化，并改變他 們的功能。包括激動(dòng)L型鈣通道和If通道，使L型鈣電流和If電流增強(qiáng)；激動(dòng)肌質(zhì)網(wǎng)上的 RYR和鈣泵，促進(jìn)肌鈣網(wǎng)對(duì)鈣的釋放和回收；降低肌鈣蛋白與鈣的親和力，促進(jìn)舒張期TnC 與鈣的解離?？僧a(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收縮能力增強(qiáng)，最 終使心輸出量增加，血壓上升。乙酰膽堿對(duì)血壓的影響：Ach激活M受體后，能使cAMP濃度降低，表現(xiàn)出與p 1激活 后相反的效應(yīng)。心率

3、減慢，心房收縮力減弱，傳導(dǎo)性減弱。使得血壓下降。去甲腎上腺素對(duì)血壓的影響:是由于去甲腎上腺素與血管平滑肌上的a和心肌的p 1受體 結(jié)合，與血管平滑肌上的P 2受體結(jié)合能力弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管收縮， 管徑變小，外周阻力增加，從而使平均動(dòng)脈壓升高。此外，去甲腎上腺素還可以使心率增加， 心收縮力變大。只是縮血管效應(yīng)更明顯。綜上導(dǎo)致血壓上升。結(jié)扎并剪斷右側(cè)迷走神經(jīng)并刺激其外周端：在實(shí)驗(yàn)中，刺激右迷走神經(jīng)外周端，其中的 副交感神經(jīng)纖維興奮，釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性 變時(shí)，變力，變傳導(dǎo)作用，出現(xiàn)心率減慢，心輸出量下降，血壓下降。二、兔膈神經(jīng)和膈肌的傳出放電

4、【結(jié)果分析】正常呼吸曲線：在正常麻醉狀態(tài)下，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物保持平穩(wěn)的呼吸節(jié)律，曲線疏密反映呼吸 頻率，曲線高度反映呼吸幅度。動(dòng)物節(jié)律性呼吸的基本中樞位于延髓，在肺牽張反射和呼吸 調(diào)整中樞的共同調(diào)節(jié)下，維持平穩(wěn)的節(jié)律性呼吸。增加無效腔，呼吸加深加快。增加無效腔以后，肺泡中未能與血液進(jìn)行氣體交換的氣體 增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，另外也有通氣量不足造成的PCO2升 高和PO2的影響。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牽拉力增加，呼吸肌本體感受器（肌梭）興奮增強(qiáng)，通過傳人神經(jīng)達(dá)到中樞，反射性引起被牽拉呼吸肌收縮的加強(qiáng)，使呼吸 運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。吸入CO2時(shí)，呼吸加深加快（比增加無效腔時(shí)更為明顯）

5、。當(dāng)吸入氣中CO2f，進(jìn)而使 肺泡氣PCO2 f，通過兩條途徑使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。第一條為中樞途徑，即血中CO2透過血腦 屏障，在腦脊液中CA作用下，使H+f（CO2 + H2O-H2CO3-HCO3- + H+f），直接作用于 中樞化學(xué)感受器，呼吸中樞興奮，通過傳出神經(jīng)和呼吸肌作用，使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng);第二條途 徑為外周途徑，即血中升高的CO2作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沿各自 傳入神經(jīng)傳入呼吸中樞，呼吸中樞興奮增強(qiáng)，通過傳出神經(jīng)和呼吸肌作用，使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。 以第一條途徑為主。吸氣末注入20ml空氣，很快吸氣轉(zhuǎn)為呼氣，呼氣延長。肺擴(kuò)張或向肺內(nèi)充氣可引起吸 氣活動(dòng)的抑制，所以在吸氣末注

6、入空氣時(shí)吸氣短、呼氣長。呼氣末抽出20ml空氣，很快呼氣轉(zhuǎn)為吸氣，吸氣延長。肺萎縮或從肺內(nèi)抽氣則可引起吸 氣活動(dòng)的加強(qiáng)，所以在呼氣末抽取空氣時(shí)吸氣長、呼氣短。（肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器。）5、切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，吸氣延長、加深，呼吸變得深而漫。（迷走神經(jīng)在呼吸運(yùn)動(dòng)中的作 用：迷走神經(jīng)作為肺牽張反射的傳入神經(jīng)，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)粗纖維傳入延髓，通過及時(shí)抑制 中樞吸氣神經(jīng)元而調(diào)節(jié)呼吸的深度與頻率，參與呼吸節(jié)律的調(diào)節(jié)。）切斷一側(cè)迷走神經(jīng)，吸氣稍有延長，頻率變慢。切斷一側(cè)迷走神經(jīng)時(shí)，肺牽張感受器感受 到的肺擴(kuò)張刺激不能傳至延髓的呼吸中樞，吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵?，使吸氣?/p>

7、長；但由于 腦橋呼吸調(diào)整中樞的作用，在吸氣后仍可轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵猓憩F(xiàn)為長吸式呼吸。但由于另一側(cè)迷 走神經(jīng)的代償作用，呼吸變化不十分明顯。當(dāng)另一側(cè)亦切斷時(shí)，吸氣明顯延長，頻率更慢（機(jī)理同上，由于雙側(cè)迷走神經(jīng)均已切斷， 肺牽張反射完全失去作用，長吸式呼吸表現(xiàn)更明顯。（電刺激完整迷走神經(jīng)，呼吸變淺，頻率加快（當(dāng)電刺激時(shí)，沖動(dòng)不斷傳人呼吸中樞，抑 制中樞吸氣神經(jīng)元，在呼氣尚未完全時(shí)，即從吸氣轉(zhuǎn)變?yōu)楹魵狻ｋ姶碳っ宰呱窠?jīng)離中端，呼吸運(yùn)動(dòng)未見明顯變化；電刺激迷走神經(jīng)中樞端，呼吸運(yùn)動(dòng)的變 化及作用機(jī)理與電刺激完整迷走神經(jīng)相同。以上結(jié)果說明，迷走神經(jīng)是肺牽張反射的傳人神 經(jīng)。）三、影響尿生成的因素【結(jié)果分析】耳緣靜

8、脈快速注射生理鹽水后，血容量增加，進(jìn)而使血壓升高，當(dāng)血壓升高超過腎血流 的自身調(diào)節(jié)能力時(shí)，可使腎小球毛細(xì)血管血壓升高，且血漿稀釋引起血漿膠體滲透壓下降， 二者均可使腎小球?yàn)V過濾升高，尿生成增多，繼而尿流量增大。耳緣靜脈注射乙酰膽堿后，乙酰膽堿與心肌的M受體結(jié)合，造成心臟的心率減慢，心 肌收縮能力減弱，血壓下降，血量下降，腎小球率過濾降低，尿生成減少。耳緣靜脈注射38的20%葡萄糖溶液，加入后，腎中濾過的葡萄糖超過了腎的腎糖閾， 經(jīng)腎小球?yàn)V出的大量葡萄糖不能被腎小管上皮細(xì)胞全部重吸收，致使小管液中出現(xiàn)較多的 葡萄糖，使腎小管液中的滲透壓增加,防礙水和氯化鈉的重吸收尿量增加，尿速再次變快。耳緣靜脈

9、注射去甲腎上腺素，去甲腎上腺素可使腎小球入球小動(dòng)脈收縮，使腎小球毛細(xì)血 管血壓降低，有效率過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，尿的生成減少，尿量減少。耳緣靜脈注射呋塞米，因髓祥升支粗段對(duì)鈉離子和氯離子的主動(dòng)吸收是外髓部滲透梯度 形成的動(dòng)力，所以，該段氯化鈉的重吸收直接影響尿的濃縮和稀釋（呋塞米等利尿劑能抑制 髓祥升支粗段上皮細(xì)胞管腔膜的載體轉(zhuǎn)運(yùn)功能，使其對(duì)鈉離子、氯離子的重吸收受到抑制， 影響腎髓質(zhì)滲透梯度的形成，從而干擾尿的濃縮機(jī)制，導(dǎo)致利尿。耳緣靜脈注射垂體后葉素（抗利尿激素兒其增加了遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通 透性，促進(jìn)了腎小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量減少。結(jié)扎并剪斷右側(cè)迷走神經(jīng)，刺激迷

10、走神經(jīng)的外周端，刺激有迷走神經(jīng)后，迷走神經(jīng)興奮 釋放的乙酰膽堿與心肌的M受體結(jié)合，造成心臟的心率減慢，心肌收縮能力減弱，血壓下 降，血量下降，腎小球率過濾降低，尿生成減少（四、理化因素對(duì)離體心臟活動(dòng)的影響【結(jié)果分析】用065%NaCL溶液灌流心臟，其心跳減弱（細(xì)胞膜外Na+的濃度升高，造成進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的 Na+的濃度升高，由于細(xì)胞膜上的Na+- Ca2 +交換體的交換作用，Ca2 +濃度降低。心肌的收縮 活動(dòng)是由Ca2 +觸發(fā)的，由于心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，故心肌收縮的強(qiáng)弱與細(xì)胞外Ca2 +濃 度呈正比，因此心肌收縮活動(dòng)也隨之減弱。在任氏液內(nèi)滴加2%CaCl2 12滴，心收縮力增強(qiáng)。因?yàn)镃a?

11、+離子是心臟興奮偶聯(lián)劑，其濃 度升高，與肌鈣蛋白結(jié)合的更多，心收縮力增強(qiáng)。在任氏液中加1%KCl 12滴，心肌收縮力降低。因?yàn)榧?xì)胞外K+濃度上升，K+與Ca? +有競爭 性拮抗作用，K+可抑制細(xì)胞膜對(duì)Ca? +的轉(zhuǎn)運(yùn)，使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+，減少，心肌的興奮-縮 耦聯(lián)過程減弱，心肌收縮力降低。向蛙心插管中加去甲腎上腺素后，可見蛙心收縮增強(qiáng)，心臟舒張完全，描記的心搏曲線幅 度明顯增大、心跳加快、曲線密度明顯變大。其原因是去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的8受 體相結(jié)合，從而激活肌漿網(wǎng)釋放的Ca? +也增多。同時(shí)靜脈竇4期去極化速度加快，故心肌 舒縮增強(qiáng)，心跳加快。在任氏液中加1:10000的乙酰膽堿溶液

12、12滴，心肌收縮減弱。因?yàn)锳ch與心肌細(xì)胞膜M 受體相結(jié)合，一方面提高心肌細(xì)胞膜K+的通透性，促使K+外流，導(dǎo)致(1)靜脈竇復(fù)極時(shí)K+ 外流增多，最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大，Ik衰減過程減弱，自動(dòng)除極速度減慢。導(dǎo)致靜脈竇自 得律性降低，心律減慢。(2)復(fù)極過程中K+外流增加，動(dòng)作電位2, 3期縮短，Ca? +進(jìn)入心 肌細(xì)胞內(nèi)減少，使心肌收縮減弱；另一方面Ach可直接抑制Ca? +通道，減少Ca? +內(nèi)流，進(jìn) 而使心肌收縮減弱。在任氏液內(nèi)滴加乳酸，心跳減弱，其原因是H+進(jìn)入心肌內(nèi)膜后，可降低Ca? +與肌鈣蛋白 的親和力，促使Ca? +的解離。在上述灌流液中加入與乳酸同當(dāng)量的NaHCO3,心肌的舒縮

13、逐 漸恢復(fù)。其原因中和了乳酸，解除了 Ca? +與肌鈣蛋白親和力的抑制。五、離體小腸平滑肌的生理特性及藥物作用的觀察【結(jié)果分析】觀察膽堿能受體激動(dòng)劑對(duì)腸斷收縮的影響及阻斷劑的作用乙酰膽堿的作用在浴槽中加入乙酰膽堿后，可見離體腸管活動(dòng)增強(qiáng)，幅度增加。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機(jī)理，目前 認(rèn)為乙酰膽堿可與肌膜上的M受體結(jié)合，使得兩類通道開放：一類為電位敏感性Ca2+專用 通道，另一類為特異性受體活化Ca2+專用通道。前一類通道對(duì)Ach敏感，小劑量Ach即引 起開放；后一類通道對(duì)Ach相對(duì)不敏感，只有大劑量Ach才會(huì)引起開放。這兩類通道開放 都使得肌漿中Ca2+增高，進(jìn)而激活肌纖蛋白一肌凝蛋白-ATP系統(tǒng)，使平

14、滑肌收縮，肌張 力增加。阿托品的作用在浴槽標(biāo)本管中加入阿品托溶液，2分鐘后再加入乙酰膽堿(Ach )，發(fā)現(xiàn)小腸管張力和收 縮力沒有明顯的變化，原因是阿托品是乙酰膽堿阻斷劑，使乙酰膽堿的作用消失。故加入乙 酰膽堿后沒有作用。所以兩者都加入觀察到曲線無明顯變化。觀察腎上腺素能受體激動(dòng)劑對(duì)腸斷收縮的影響及阻斷劑的作用 (1)腎上腺素的作用在浴槽中加入腎上腺素后，可見離體腸管活動(dòng)減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變慢，幅度減小 以及基線下移。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機(jī)理，目前認(rèn)為與腸肌細(xì)胞膜上存在a和8兩中受體，a受 體又分為a抑制型受體和a興奮型受體有關(guān)。腎上腺素作用于a抑制型受體，引起腸肌膜上 一種特異性受體活化，

15、使K+外流增多，細(xì)胞膜發(fā)生超極化，腸肌興奮性降低，肌張力下降。 同時(shí)，腎上腺素還作用于8受體，它的激活引起腸肌細(xì)胞膜中的camp合成增多，camp 激活腸肌膜及肌漿網(wǎng)上Ca2+泵活動(dòng)，使肌漿中Ca2+濃度降低，亦使肌張力降低；8受體 激活后還促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超極化，促進(jìn)了腸肌肌張力的減低。去甲腎上腺素的作用去甲腎上腺素與8 2受體結(jié)合，造成肌漿中Ca2+濃度降低，亦使肌張力降低；p受體激活后 還促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超極化，促進(jìn)了腸肌肌張力的減低。最終造成肌肉收 縮能力減弱。觀察鈣離子對(duì)腸斷收縮的影響細(xì)胞外Ca2+濃度升高，Ca2+內(nèi)流增多，肌肉收縮能力增強(qiáng)。

16、觀察溫度對(duì)腸斷收縮的影響我們可以看到小腸從38轉(zhuǎn)移到17C（室溫）的臺(tái)氏液中，小腸平滑肌的收縮幅度、基線上 移和頻率增加，產(chǎn)生上述的主要原因是：小腸腸管的臺(tái)氏液溫度以38C40C為宜，低于或 高于這個(gè)溫度，都會(huì)影響結(jié)果。由于小腸管平滑肌對(duì)溫度改變極為敏感，當(dāng)溫度降到30C 以下時(shí)，故代謝水平的降低，興奮性減弱，可出現(xiàn)收縮曲線基線下移，頻率變慢，收縮幅度 變小。觀察酸堿度對(duì)腸斷收縮的影響在浴槽中加入鹽酸溶液后，離體腸管活動(dòng)減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮幅度降低，頻率變慢。出 現(xiàn)這一現(xiàn)象，目前認(rèn)為其原因在于：細(xì)胞外H+升高時(shí)，Ca2+通道的活性受到抑制，使得 Ca2+內(nèi)流減少。H+升高能干擾肌肉的代謝和肌

17、絲滑行的生化過程：H+能與Ca2+競爭鈣 調(diào)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理論認(rèn)為是直接抑制作用而非競爭 作用）；使肌原纖維對(duì)Ca2+的敏感性和Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)的釋放量減少。在加鹽酸使平滑肌收縮 減弱的基礎(chǔ)上，再加NaOH于浴槽中，則腸管活動(dòng)出現(xiàn)相反的情況，即腸管活動(dòng)增強(qiáng)。原因 在于NaOH可以中和H+，改變了細(xì)胞外液的PH值，PH過高、過低，收縮幅度及張力都會(huì) 降低，故小腸平滑肌的收縮又恢復(fù)正常。六、傳導(dǎo)速度和興奮性不應(yīng)期的測定【實(shí)驗(yàn)討論】1）為什么坐骨神經(jīng)干的動(dòng)作電位幅度會(huì)隨著刺激強(qiáng)度的增加而增加？結(jié)論：神經(jīng)干由很多興奮性不同的神經(jīng)纖維組成。神經(jīng)干動(dòng)作電位是由許多興奮性

18、不同的單 根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位綜合成的復(fù)合性電位變化。因此，不同于單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位， 神經(jīng)干動(dòng)作電位的電位幅度在一定范圍內(nèi)可隨刺激強(qiáng)度的增加而加大。2）為什么會(huì)有絕對(duì)不應(yīng)期？結(jié)論：接受刺激后Na+通道暫時(shí)性失活。七、電刺激與骨骼肌收縮反應(yīng)的關(guān)系【實(shí)驗(yàn)討論】為什么在一定范圍內(nèi)肌肉收縮的幅度會(huì)隨刺激強(qiáng)度增大而增大？答:1.蟾蜍的腓腸肌由許多肌纖維組成，各條肌纖維興奮性的高低不同，因此在一定范圍內(nèi)肌 肉收縮的幅度會(huì)隨刺激強(qiáng)度增大而增大。分析單收縮、不完全強(qiáng)直收縮、完全強(qiáng)直收縮是怎樣形成的？答:2.多個(gè)同等強(qiáng)度的閾上刺激，相繼作用于蟾蜍的腓腸肌標(biāo)本，如果刺激間隔時(shí)間大于肌肉 收縮的收縮期和舒張期

19、之和，則產(chǎn)生分隔的單收縮。如果刺激時(shí)間間隔大于收縮期而小于收 縮期與舒張期之和，則后一刺激引起的肌肉收縮落在前一個(gè)收縮過程的舒張期，表現(xiàn)出收縮 曲線呈鋸齒狀融合即不完全強(qiáng)直收縮。如果刺激時(shí)間間隔小于收縮期長度，則后一刺激引起 的肌肉收縮落在前一收縮過程的收縮期內(nèi)，表現(xiàn)出收縮曲線平滑，看不出舒張的痕跡，即為 完全強(qiáng)直收縮。八、（一）期前收縮和代償間歇【實(shí)驗(yàn)分析】解釋期前收縮和代償間歇產(chǎn)生的原因？心肌興奮后興奮性的變化特點(diǎn)是其有效不應(yīng)期特別長。在此期中，任何強(qiáng)大的刺激均不能引 起心肌細(xì)胞的興奮而收縮；在有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，受到一次額外 刺激，或竇房結(jié)意外傳來異常興奮，就可引起一次提前出現(xiàn)的收縮，稱為期前收縮。期前收縮也有自己的有效不應(yīng)期，如果正常竇房結(jié)的節(jié)律興奮性正好落在心室期前收縮的有 效不應(yīng)期內(nèi)，便不能