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1、3)形態(tài)、結(jié)構(gòu)、數(shù)量線粒體細(xì)胞代謝光合和呼吸東城16(11分)海帶是我國北方大規(guī)模養(yǎng)殖的食用海藻,具有重要的經(jīng)濟(jì)價(jià)值。養(yǎng)殖區(qū)重金屬離子超標(biāo)會造成海帶大幅減產(chǎn)。(1)研究發(fā)現(xiàn),在一定濃度的CU2+溶液中,短時(shí)間內(nèi)海帶細(xì)胞中葉綠素含量顯著下降,這一變化會對海帶光能產(chǎn)生影響,直接抑制光合作用的階段。同時(shí)CU2+還可通過抑制光合電子傳遞過程,使ATP的合成受阻,直接抑制暗反應(yīng)中過程。(2)科研人員定量研究了水體中Cu2+對海帶光合作用、呼吸作用的影響。將海帶分別放入含不同濃度Cu2+溶液的透明瓶中,測定初始時(shí)瓶內(nèi)溶氧量為M。將瓶口密封置于光下一段時(shí)間后,測定瓶內(nèi)溶氧量為N。本實(shí)驗(yàn)用單位質(zhì)量海帶在單位時(shí)
2、間內(nèi)引起:X100%的溶氧量變化來表示海帶的凈光合作用速率。計(jì)算公式為:(w:海帶濕重;t:反應(yīng)時(shí)間)。在利用同樣裝置研究呼吸作用時(shí),需要對裝置進(jìn)行處理。由圖可知,在Cu2+濃度為1.00mg/L時(shí),光合放氧率呼吸耗氧率,此濃度下的真光合速率Cu2+濃度為0.50mg/L下的真光合速率。綜合分析,不同濃度的Cu2+對海帶uO.MOU0.501.005.00自元會理聿呼吸連率光合作用和呼吸作用的影響。030-(J.JO%-0.10%-11.00%-C.10%-(3)若想進(jìn)一步從細(xì)胞水平上探究CW+對海帶光合作用及呼吸作用的影響,可在電子顯微鏡下觀察相關(guān)細(xì)胞器的。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)信息,推測CU2+對(
3、填細(xì)胞器名稱)破壞較小。16.(11分)(1)吸收(利用)光反應(yīng)C3的還原(2)N-M遮光小于小于不同濃度的CU2+均能抑制海帶的光合作用;CU2+在濃度較低時(shí),促進(jìn)海帶的呼吸用,CU2+在濃度較高時(shí),抑制海帶的呼吸用ifCO2葉綠體一一葉肉產(chǎn)”應(yīng)葡萄糖J丙糖磷酸西城16(13分)16(13分)馬鈴薯葉片光合作用合成的有機(jī)物以蔗糖的形式通過韌皮部的篩管運(yùn)輸?shù)降叵碌馁橘胫?,用于分解供能或儲存。研究人員對蔗糖的運(yùn)輸、利用和儲存進(jìn)行了研究。糖磷酸蔗糖圖1馬鈴薯植株圖2馬鈴薯光合作用及其產(chǎn)物的轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞丿韌皮部篩管根、莖分解供能淀粉等儲存膨大部分芽地下莖(1)葉肉細(xì)胞中的與CO2結(jié)合形成C3,據(jù)圖2判斷
4、丙糖磷酸是否為碳(暗)反應(yīng)的第一個(gè)產(chǎn)物C3,作出判斷的依據(jù)是。2)葉肉細(xì)胞合成的蔗糖通過篩管運(yùn)輸至根、莖等器官。蔗糖“裝載”進(jìn)入篩管可能通使篩管中的蔗糖積累到很高的濃度(選擇下列序號填寫)。a.自由擴(kuò)散b.協(xié)助擴(kuò)散c.主動運(yùn)輸為了驗(yàn)證光合產(chǎn)物以蔗糖形式運(yùn)輸,研究人員將酵母菌蔗糖酶基因轉(zhuǎn)入植物,該基因表達(dá)的蔗糖酶定位在葉肉細(xì)胞的細(xì)胞壁上。結(jié)果發(fā)現(xiàn):轉(zhuǎn)基因植物出現(xiàn)嚴(yán)重的短根、短莖現(xiàn)象,其原因是;該酶還導(dǎo)致葉肉細(xì)胞外含量升高,被葉肉細(xì)胞吸收后通過調(diào)節(jié)機(jī)制抑制了光合作用。(3)馬鈴薯塊莖是通過地下莖頂端的側(cè)向膨脹而不斷發(fā)育的(見右圖)。篩管中的蔗糖在此處“卸載”,進(jìn)入地下莖細(xì)胞中,細(xì)胞中的蔗糖酶催化蔗
5、糖水解,蔗糖合酶參與催化蔗糖轉(zhuǎn)化成淀粉的過程。據(jù)上述信息和圖3分析,圖3馬鈴薯幼嫩地下莖蔗糖合酶主要分布的部位,其生物學(xué)意義是。16(13分)(1)C5(2分)不是,丙糖磷酸是在ATP和NADPH參與下C3被還原的產(chǎn)物(2分)(2)c(2分)葉肉細(xì)胞壁上的蔗糖酶水解胞外的蔗糖,導(dǎo)致進(jìn)入篩管的蔗糖減少,根和莖得到的糖不足,生長困難(共2分,其中答出水解1分,運(yùn)輸或得到少1分)葡萄糖和果糖(2分)(負(fù))反饋(1分)(3)地下莖膨大部分(1分)有利于塊莖中淀粉的合成和積累(1分)大興16.(12分)為了探究空間搭載對植物光合作用的影響,研究人員以粳稻東農(nóng)416(DN416)為材料,進(jìn)行了系列研究。請
6、回答問題:(1)水稻葉肉細(xì)胞中葉綠體上的色素能夠捕獲光能,這些能量經(jīng)過轉(zhuǎn)換,最終儲存為。(2)研究人員將DN416的種子空間搭載12天后,返回地面在原環(huán)境中種植,測定其幼苗的凈光合速率(Pn)、氣孔導(dǎo)度(Gs,氣孔張開的程度)和葉綠素含量的變化,結(jié)果如下表。對照組實(shí)驗(yàn)組Pn25.522.3218.461.30Gs253.6221.61191.8419.91葉綠素含量(mg/g)35.1226.35氣孔導(dǎo)度的變化主要影響光合作用反應(yīng)階段,影響該反應(yīng)的外部因素,除co2濃度外還包括;內(nèi)部因素包括。表中數(shù)據(jù)顯示,說明空間搭載抑制光合作用的光反應(yīng)和暗反應(yīng),從而降低了DN416的凈光合速率。(3)為探究
7、空間搭載后葉綠素含量變化影響DN416光合作用的機(jī)制,研究人員做了進(jìn)一步檢測。wy;“ATP音痕酵AI)F+PiTATPNADF+FTNADPTI雌心光系統(tǒng)是由蛋白質(zhì)和葉綠素等光合色素組成的復(fù)合物,具有吸收、傳遞和轉(zhuǎn)化光能的作用,包括光系統(tǒng)I(PSI)和光系統(tǒng)II(PSII)。如圖所示,PSII中的光合色素吸收光能后,一方面將分解為氧氣和H+,同時(shí)產(chǎn)生的電子經(jīng)傳遞,可用于NADP+和H+結(jié)合形成。另一方面,在ATP酶的作用下,濃度梯度提供分子勢能,促使ADP與Pi反應(yīng)形成ATP。葉綠素?zé)晒鈪?shù)是描述植物光合作用狀況的數(shù)值,F(xiàn)。反映葉綠素吸收光能的能力,F(xiàn)v/Fm反映PSII的電子傳遞效率。研究
8、人員測定了(2)中不同組別的葉綠素?zé)晒鈪?shù),發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組中Fo和Fv/Fm均比對照組低,說明。(4)研究人員同時(shí)研究了空間搭載對粳稻東農(nóng)423(DN423)光合作用的影響,發(fā)現(xiàn)其光合速率明顯提升。這與DN416的研究結(jié)果相反,原因可能是空間搭載對水稻光合作用的影響與不同品種間的差異密切相關(guān)。16.(12分)類囊體膜糖類等有機(jī)物中穩(wěn)定的化學(xué)能暗溫度、光照酶、pH、ATP量、H等空間搭載后DN416的Pn、Gs和葉綠素含量均明顯降低水NADPHH+DN416葉綠素含量的減少,降低了光能的吸收(1分)和轉(zhuǎn)化(1分)效率,進(jìn)而降低光合作用速率。(共2分)基因型房山16.(11分)鎘(Cd)是一種土壤中污
9、染范圍廣的重金屬。H2S是目前公認(rèn)的一種氣體信號分子,可以調(diào)節(jié)植物的生長發(fā)育。研究人員為探究外源H2s對Cd脅迫下大白菜幼苗生長的影響,進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。幼苗生長狀況如圖(CK為對照組),請回答相關(guān)問題:CKCdH2SH2S+CdH2S對Cd脅迫下大白菜幼苗生長狀況的影響(1)據(jù)圖可知,單獨(dú)H2S處理對幼苗,Cd脅迫會顯著大白菜幼苗生長,H2S對Cd脅迫下大白菜幼苗生長有作用。(2)為確定Cd脅迫對大白菜光合作用的影響,科研人員用濃度為1、2.5、5.10、15mmolL-1的CdCl2溶液分別處理長勢相同的大白菜幼苗。在12h和24h后,用(試劑)提取葉綠素進(jìn)行含量的測定,并檢測胞間CO2濃度
10、,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。時(shí)間濃度(mmolL-1)012.551015葉綠素含量1211131032.93.01mg/g249.91272.852.72.6胞間co2濃度12210220260250280270ymol/mol24215225240250255260據(jù)表可知,Cd通過、影響光合作用。3)為進(jìn)一步研究H2S對Cd脅迫大白菜光合作用的影響的機(jī)理,檢測了不同處理下的氣孔導(dǎo)度、Rubp羧化酶活性和葉綠素含量,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:%晉SH皺瀟=AD%JnLJLJIm用00500(50o印2211-1-ssSMnIL510J50.1旨三嘗腿楚猿魯結(jié)合表、圖解釋,h2s對Cd脅迫下大白菜光合作用的影響機(jī)1
11、6.(11分)1)無明顯影響抑制緩解(2)無水乙醇(丙酮)降低葉綠素含量提高胞間CO2濃度(3)提高葉綠素含量,促進(jìn)了光反應(yīng),提高了RUBP羧化酶的活性,促進(jìn)CO2的固定和利用,一定程度上促進(jìn)了碳反應(yīng)。朝陽20.(13分)肝癌在我國的發(fā)病率較高,容易復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)期療效不滿意。研究人員對肝癌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及代謝進(jìn)行相關(guān)的研究。(1)癌細(xì)胞有的特點(diǎn),腫瘤惡性增殖往彳血管新生的速度,隨著細(xì)胞數(shù)目增多和體積增大,惡性實(shí)體腫瘤內(nèi)部逐漸形成慢性營養(yǎng)缺乏的微環(huán)境,因此腫瘤細(xì)胞需要通過調(diào)整細(xì)胞代謝才能繼續(xù)生存。2)下圖是細(xì)胞呼吸及線粒體融合和分裂的示意圖:促進(jìn)乳酸脫疑酶1r匚頊OPA1ODKPI十HQDHPI位點(diǎn)磷酸
12、化o訃卩皿位點(diǎn)琲葡萄糖在中分解為H和A,物質(zhì)A是,A進(jìn)入線粒體徹底氧化分解。線粒體內(nèi)膜上分布的呼吸鏈復(fù)合體是參與有氧呼吸第階段的酶,內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴的意義是。線粒體外膜上的、內(nèi)膜融合蛋白的作用實(shí)現(xiàn)了線粒體膜的融合,線粒體的長度明顯變長。細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中DRP1的S616位點(diǎn)磷酸化,DRP1定位于線粒體外膜上,促。3)已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線粒體融合增強(qiáng),線粒體長度明顯長于邊緣區(qū)域細(xì)胞,這些變化與肝癌細(xì)胞適應(yīng)營養(yǎng)缺乏有關(guān)。為研究在營養(yǎng)缺乏時(shí)線粒體融合對肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表:指標(biāo)細(xì)胞線粒體胞外線粒呼吸鏈乳酸脫耗氧ATP產(chǎn)乳酸體嵴復(fù)合體氫酶的組別
13、相對值速率生量水平密度的活性量甲組:常規(guī)培養(yǎng)組4.21.00.3510.10.911.01乙組:營養(yǎng)缺乏組5.61.40.2817.52.390.25丙組:營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S63磷酸化3.10.80.389.81.221.22注:線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度丙組抑制DRP1S637磷酸化的目的是。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果并結(jié)合(2),將下列選項(xiàng)對應(yīng)的字母填入圖中,完善肝癌細(xì)胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑。營養(yǎng)缺乏|_彳|H疋麗效率提高|*|適應(yīng)營養(yǎng)缺乏題a.細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加b.胞外乳酸水平減少c.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加d.乳酸脫氫酶含量降低e.線粒體融合增強(qiáng)f.DRPlS63磷酸化增強(qiáng)(4)下圖表示217名切除肝腫瘤患者的肝癌細(xì)胞中DRP1S637磷酸化水平與病人存活率及無復(fù)發(fā)存活率的關(guān)聯(lián)曲線。0.60.20.02000.6DRPI阿磷酸化水平離11=109DRPl1磷酸化水平低n=IQB4060SO術(shù)后
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