2022醫(yī)學課件冠心病講義

1、 藥物治療 介入治療 CABGSTEMI合并多支病變治療直接PCI是STEMI患者首選的再灌注治療手段目的是盡早實現心肌再灌注，挽救瀕臨壞死的心肌，降低死亡率和改善預后第一頁，共一百六十一頁。75歲，男性，急性下壁心梗急診PCI時同期行前降支介入治療Case 1第二頁，共一百六十一頁。78歲，男性，急性前壁心梗右冠為CTO，LAD急診行PCI術，右冠擇期PCICase 第三頁，共一百六十一頁。二周后PCI-RCA67歲，女性，急性下壁心梗急診PCI-LCX第四頁，共一百六十一頁。62歲，男性，廣泛前壁心梗，心源性休克第五頁，共一百六十一頁。小結1多支血管病變使AMI患者預后不良：心功能更差，死

2、亡率更高血流動力學不穩(wěn)定休克、心力衰竭患者急診多支病變介入治療是可行的。 現有的循證醫(yī)學證據仍然強力支持現有的治療指南 ，即血流動力學穩(wěn)定的STEMI患者不建議在急診介入治療時同時干預非梗死相關血管。完全血運重建改善患者預后；合并多支病變的STEMI患者完全血運重建可能有益，但建議延期、分次、選擇性的進行；必要時PPCI同時完成完全血運重建。第六頁，共一百六十一頁。 謝 謝8/28/2022第七頁，共一百六十一頁。 動脈粥樣硬化和冠心病溫州醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內科 吳連拼 第八頁，共一百六十一頁。 猝死！ 2003年6月27日，在聯合會杯的比賽中，喀麥隆國腳 維維安福猝死賽場，震驚了整個足球界

3、。最后經嚴 格的尸檢證實為心臟性猝死第九頁，共一百六十一頁。 54歲的愛立信中國有限責任公司總裁楊邁于 2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死猝死！第十頁，共一百六十一頁。2005年8月18日死于家中！第十一頁，共一百六十一頁。第十二頁，共一百六十一頁。第十三頁，共一百六十一頁。第十四頁，共一百六十一頁。第十五頁，共一百六十一頁。 第一節(jié) 動脈粥樣硬化 atherosclerosis) 動脈粥樣硬化是動脈硬化的血管病中最常見而且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性，退行性和增生性病變。 特點：動脈粥樣硬化病變都具有平滑肌細胞增生，膠元纖維，彈性纖維和蛋白多糖等結締組織

4、基質形成，以及細胞內外脂質積聚。第十六頁，共一百六十一頁。第一節(jié) 動脈粥樣硬化atherosclerosis) 發(fā)病情況 是西方國家唯一最重要的疾病，美國每年因心血管疾病死亡有100 萬人，其中冠心病占一半。每年有150萬個美國人患急性心肌梗死。 我國冠心病有逐年增多趨勢，是人口死亡的主要原因。 1963-1990:在美國冠心病死亡率下降了 54%。 第十七頁，共一百六十一頁。第一節(jié) 動脈粥樣硬化atherosclerosis) 病 因主要危險因素： 1.年齡、性別 2.血脂異常 3.血壓 4.吸煙 5.糖尿病 次要危險因素： 肥胖；體力活動少，腦力活動緊張； 西方飲食習慣；遺傳因素； 微量元

5、素；性格；體內存在確氧，抗原抗體復合物；維生素C缺乏等。 胰島素抵抗 第十八頁，共一百六十一頁。第十九頁，共一百六十一頁。第二十頁，共一百六十一頁。第二十一頁，共一百六十一頁。IHDIschemic Heart DiseaseProspective Studies Collaboration. Lancet. 2002;360:1903-1913.收縮壓舒張壓Usual Diastolic BP (mm Hg)50-59 years60-69 years70-79 years80-89 yearsAge at risk:40-49 years25612864321684210809010011

6、070IHD Mortality(Floating Absolute Risk and 95% CI)Usual Systolic BP (mm Hg)50-59 years60-69 years70-79 years80-89 yearsAge at risk:40-49 years25612864321684210120140160180血壓、年齡與冠心病死亡率(100萬人群資料分析)第二十二頁，共一百六十一頁。第二十三頁，共一百六十一頁。第二十四頁，共一百六十一頁。第二十五頁，共一百六十一頁。第二十六頁，共一百六十一頁。第二十七頁，共一百六十一頁。第二十八頁，共一百六十一頁。動脈粥樣硬化

7、atherosclerosis) 發(fā)病機制 脂肪浸潤學說 血栓學說 平滑肌細胞單克隆學說 內皮細胞損傷反響學說第二十九頁，共一百六十一頁。第三十頁，共一百六十一頁。第三十一頁，共一百六十一頁。第三十二頁，共一百六十一頁。第三十三頁，共一百六十一頁。第三十四頁，共一百六十一頁。 病理解剖和病理生理 脂肪條紋病變 早期病變 年輕人中發(fā)現 纖維斑塊病變 病變進行性，具有特征性 復合病變 嚴重晚期病變 第三十五頁，共一百六十一頁。第三十六頁，共一百六十一頁。 分期和分類一.無病癥或隱匿期二.缺血期三.壞死期四.纖維期第三十七頁，共一百六十一頁。第三十八頁，共一百六十一頁。第三十九頁，共一百六十一頁。第

8、四十頁，共一百六十一頁。第四十一頁，共一百六十一頁。第四十二頁，共一百六十一頁。第四十三頁，共一百六十一頁。第四十四頁，共一百六十一頁。第四十五頁，共一百六十一頁。第四十六頁，共一百六十一頁。第四十七頁，共一百六十一頁。第四十八頁，共一百六十一頁。第四十九頁，共一百六十一頁。Here is an example of an atherosclerotic aneurysm of the aorta in which a large bulge appears just above the aortic bifurcation.Such aneurysms are prone to ruptur

9、e when they reach about 6 to 7 cm in size. They may be felt on physical examination as a pulsatile mass in the abdomen.Most such aneurysms are conveniently located below the renal arteries so that surgical resection can be performed with placement of a dacron graft. 第五十頁，共一百六十一頁。第五十一頁，共一百六十一頁。 臨床表現一

10、般表現主動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化腸系膜動脈粥樣硬化四肢動脈粥樣硬化第五十二頁，共一百六十一頁。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 coronary atherosclerostic heart disease) 第五十三頁，共一百六十一頁。 概 述 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 是指動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，和 冠狀動脈功能性改變一起，通稱為冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease, CHD)、又稱缺血性心臟病 ischemic heart diseae IHD) 第五十四頁，共一百六十一頁。 分 型一 .無病癥型心肌缺

11、血隱匿型冠心病 沒有病癥，但是有心肌缺血的心電圖表現或者運動試驗陽性，或心肌灌注缺乏的核素心肌顯象改變，冠狀動脈造影陽性。二.心絞痛三.心肌梗死四.缺血性心肌病五.猝死 第五十五頁，共一百六十一頁。急性冠狀動脈綜合癥acute coronary syndrome)不穩(wěn)定性心絞痛 unstable angina pectores急性心肌梗死 ST抬高急性心肌梗死 ST SEGMENT ELEVETION MI ， STEMI 非ST抬高急性心肌梗死 NON- ST SEGMENT ELEVETION MI ， NSTEMI心源性猝死第五十六頁，共一百六十一頁。第五十七頁，共一百六十一頁。第五十八

12、頁，共一百六十一頁。 心 絞 痛(angina pectoris) 冠狀動脈粥樣硬化是最主要病因，還可以由主動脈瓣狹窄或者關閉不全，梅毒性心臟病，原發(fā)性肥厚型心肌病，先天性主動脈畸形，風濕性冠狀動脈炎等引起。第五十九頁，共一百六十一頁。穩(wěn)定型心絞痛 (stable angina pectoris) 多見于男性，多數年齡40以上，勞累，情緒沖動，飽食，受寒，陰雨天氣，急性循環(huán)功能不全等是常見誘因第六十頁，共一百六十一頁。穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris) 發(fā)病機制 冠狀動脈的供血和心肌需血之間的的矛盾發(fā)生，冠狀動脈的血流不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇暫時的缺血缺氧

13、。第六十一頁，共一百六十一頁。心肌氧耗量的決定因素 心肌張力 心肌收縮強度 心率 穩(wěn)定型心絞痛 (stable angina pectoris)第六十二頁，共一百六十一頁。T = ( P x R ) / M 心肌氧耗量的決定因素第六十三頁，共一百六十一頁。 心率 X 血壓心肌氧耗量的決定因素第六十四頁，共一百六十一頁。第六十五頁，共一百六十一頁。病理解剖和病理生理 冠狀動脈固定性狹窄70% (占 75% ) 左主干病變 (占5-10%) 無明顯狹窄: (占 15% ) 冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)小動脈病變、交感神經過度活動、兒茶酚胺分泌過多、心肌代謝異常等 穩(wěn)定型心絞痛 (stable angin

14、a pectoris)第六十六頁，共一百六十一頁。穩(wěn)定型心絞痛 (stable angina pectoris)臨床表現一.病癥 主要表現是胸痛，特點： 部位 性質 誘因 持續(xù)時間 緩解方式 其他病癥：胸悶，呼吸困難，胸痛等同病癥第六十七頁，共一百六十一頁。穩(wěn)定型心絞痛 (stable angina pectoris)二、體征 發(fā)作時有血壓升高，心率增快，表情焦慮， 全身出汗，S3 ，S4，心臟雜音，等。第六十八頁，共一百六十一頁。試驗室和其他檢查一.心電圖 是發(fā)現心絞痛最常用的檢查方法 靜息心電圖 發(fā)作時心電圖：缺血性ST-T改變 負荷試驗心電圖 動態(tài)心電圖二.放射性核素檢查三.冠狀動脈造影

15、 四.其他檢查 二維超聲心動圖，血管內超聲 第六十九頁，共一百六十一頁。第七十頁，共一百六十一頁。第七十一頁，共一百六十一頁。第七十二頁，共一百六十一頁。第七十三頁，共一百六十一頁。第七十四頁，共一百六十一頁。第七十五頁，共一百六十一頁。第七十六頁，共一百六十一頁。右冠造影第七十七頁，共一百六十一頁。左冠造影第七十八頁，共一百六十一頁。第七十九頁，共一百六十一頁。第八十頁，共一百六十一頁。第八十一頁，共一百六十一頁。第八十二頁，共一百六十一頁。第八十三頁，共一百六十一頁。第八十四頁，共一百六十一頁。第八十五頁，共一百六十一頁。第八十六頁，共一百六十一頁。第八十七頁，共一百六十一頁。第八十八頁，

16、共一百六十一頁。 診斷和鑒別診斷 胸痛性質 勞累時發(fā)作 休息和含服硝酸甘油后緩解 發(fā)作時心電圖有缺血性ST_T改變 心電圖負荷試驗 選擇性冠狀動脈造影 第八十九頁，共一百六十一頁。鑒別診斷急性心肌梗死其他心血管疾病 肋間神經痛心臟神經癥消化道疾病第九十頁，共一百六十一頁。心絞痛臨床嚴重程度分級第九十一頁，共一百六十一頁。加拿大心臟病學會的勞力型心絞痛分級標準(CCSC)分級特 點I 級一般日?；顒永缱呗贰⒌菢遣灰鹦慕g痛,心絞痛發(fā) 生在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時II級日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生在快步行走、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒波動后活動III級日常活動明顯

17、受限,心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時IV級輕微活動即可誘發(fā)心絞痛,患者不能作任何體力活動,但休息時無心絞痛發(fā)作第九十二頁，共一百六十一頁。治 療發(fā)作時的治療 一休息 二藥物治療 1、硝酸酯類藥物 2、B受體拮抗劑 3、鈣拮抗劑第九十三頁，共一百六十一頁。治 療緩解期的治療 1、抗栓治療 抗血小板治療、抗凝治療 2、介入治療 3、他汀類藥 4、ACEI 5、鈣拮抗劑 6、中醫(yī)中藥 第九十四頁，共一百六十一頁。預 防動脈粥樣硬化的預防一級預防和二級預防 治療和控制冠心病危險因素 阿斯匹林 他汀類藥物 第九十五頁，共一百六十一頁。外科手術治療冠狀動脈旁路移植術coronary artery bypa

18、ss surgery CABG) 適應癥：1、左冠狀動脈主干病變2、冠狀動脈三支病變3、對內科治療不良4、惡化性心絞痛5、變異型心絞痛有固定狹窄者6、介入治療失敗第九十六頁，共一百六十一頁。 心臟介入治療 PTCApercutaneous transluminal coronary ngioplasty) 冠狀動脈內支架安置術 冠狀動脈內激光成型術 冠狀動脈內超聲成型術 冠狀動脈內照射術第九十七頁，共一百六十一頁。第九十八頁，共一百六十一頁。第九十九頁，共一百六十一頁。一、病因及發(fā)病機制 ACS最主要的原因是易損斑塊，它是指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊。ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓

19、形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導致的急性或亞急性心肌供氧減少。第一百頁，共一百六十一頁。第一百零一頁，共一百六十一頁。加拿大心臟病學會的勞力型心絞痛分級標準(CCSC)分級特 點I 級一般日?；顒永缱呗?、登樓不引起心絞痛,心絞痛發(fā) 生在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時II級日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生在快步行走、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒波動后活動III級日?；顒用黠@受限,心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時IV級輕微活動即可誘發(fā)心絞痛,患者不能作任何體力活動,但休息時無心絞痛發(fā)作第一百零二頁，共一百六十一頁。（一）臨床表現 1、UA有以下臨床表現 1靜息性心絞

20、痛 2初發(fā)心絞痛 3惡化勞力型心絞痛心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在2Omin以上 第一百零三頁，共一百六十一頁。（一）臨床表現 1、UA有以下臨床表現 1靜息性心絞痛 2初發(fā)心絞痛 3惡化勞力型心絞痛1個月內新發(fā)心絞痛，可表現為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在級以上； 第一百零四頁，共一百六十一頁。（一）臨床表現 1、UA有以下臨床表現 1靜息性心絞痛 2初發(fā)心絞痛 3惡化勞力型心絞痛既往有心絞痛病史，近1個月內心絞痛惡化加重，發(fā)作次數頻繁、時間延長或痛閾降低心絞痛分級至少增加1級，或至少到達III級 第一百零五頁，共一百六十一頁。變異性心絞痛的特點是一過性ST段抬高，多數自行緩

21、解，不演變?yōu)镸I，但少數可演變成MI。動脈硬化斑塊導致局部內皮功能紊亂和冠狀動脈痙攣是其發(fā)病原因，硝酸甘油和鈣離子拮抗劑可以使其緩解。 第一百零六頁，共一百六十一頁。NSTEMI的臨床表現與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。UA可開展為NSTEMI或STEMI。第一百零七頁，共一百六十一頁。（一）臨床表現 2、體征： 大局部UA/NSTEMI可無明顯體征。 3、心電圖表現： 靜息心電圖是診斷UA/NSTEMI的最重要的 方法，并且可提供預前方面的信息。ST- T動態(tài)變化是UA/NSTEMI最可靠的心電圖表現。 第一百零八頁，共一百六十一頁。心肌損傷標記物：心肌損傷標記物可以幫助診斷NS

22、TEMI，并且提供有價值的預后信息。心肌損傷標記物水平與預后密切相關。 （二）實驗室檢查第一百零九頁，共一百六十一頁。 心肌損傷標記物及其檢測時間檢測時間肌紅蛋白cTnTcTnICK-MB開始升高時間（h） 12 24 24 6峰值時間（h） 48 10241024 1824持續(xù)時間（d） 0.51.0 510 514 34第一百一十頁，共一百六十一頁。根據病史、疼痛特點、臨床表現、心電圖及心肌標記物測定結果，可以對UA/NSTEMI進行危險性分層 （三）UA/NSTEMI危險性分層第一百一十一頁，共一百六十一頁。不穩(wěn)定性心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險 項目高度危險性（至少具備下列

23、一條） 中度危險性（無高度危險特征但具備下列任何一條） 低度危險性（無高度、中度危險特征但具備下列任何一條） 病史缺血性癥狀在48h內惡化既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術，或使用阿司匹林疼痛特點長時間（2Omin）靜息性胸痛長時間（20min）靜息胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛（20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油緩解過去2周內新發(fā)CCS分級級或IV級心絞痛，但無長時間（20min）靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能第一百一十二頁，共一百六十一頁。臨床特點缺血引起的肺水腫，新出現二尖瓣關閉不全雜音或原雜音加重，S3或新出現啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、

24、心動過速，年齡75歲 年齡70歲心電圖靜息性心絞痛伴一過性ST段改變 （0.05mv），新出現束支傳導阻滯或新出現的持續(xù)性心動過速 T波倒置0.2mv，病理性Q波胸痛期間心電圖正?；驘o變化心臟標記物明顯增高（即cTnT0.1 ug/L） 輕度增高（即cTnT0.01，但0.1ug/L） 正常第一百一十三頁，共一百六十一頁。三、治療一一般治療二抗缺血治療三抗血小板與抗凝治療四他汀類藥物在ACS中的作用五UA/NSTEMI的冠狀動脈血 管重建治療第一百一十四頁，共一百六十一頁。UA急性期臥床休息13d，吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護。 UA/NSTEMI標準的強化治療包括：抗缺血治療、抗血小板和抗凝治療。 （

25、一）一般治療第一百一十五頁，共一百六十一頁。UA/NSTEMI抗缺血治療建議：I類1靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)心電圖監(jiān)測，以發(fā)現缺血和心律失常證據水平C。2舌下含服或口噴硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關病癥證據水平C。3有發(fā)紺或呼吸困難的患者吸氧。手指脈搏血氧儀或動脈血氣測定動脈血氧飽和度SaO2應90%。缺氧時需要持續(xù)吸氧證據水平C。（二）抗缺血治療第一百一十六頁，共一百六十一頁。4硝酸甘油不能即刻緩解病癥或出現急性肺充血時，靜脈注射硫酸嗎啡證據水平C。5如果有進行性胸痛，并且沒有禁忌證，口服受體阻滯劑，必要時靜脈注射證據水平B。第一百一十七頁，共一百六十一頁。6頻發(fā)性心肌缺

26、血并且受體阻滯劑為禁忌時，在沒有嚴重左心室功能受損或其他禁忌時，可以開始非二氫吡啶類鈣拮抗劑如維拉帕米或地爾硫卓治療證據水平B。7血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI用于左心室收縮功能障礙或心力衰竭、高血壓患者，以及合并糖尿病的ACS患者證據水平B。第一百一十八頁，共一百六十一頁。IIa類1沒有禁忌證，并且受體阻滯劑和硝酸甘油已使用全量的復發(fā)性缺血患者，口服長效鈣拮抗劑證據水平C。2所有ACS患者使用ACEI證據水平B。3藥物加強治療后仍頻發(fā)或持續(xù)缺血者，或冠狀動脈造影之前或之后血液動力學不穩(wěn)定者，使用主動脈內球囊反搏IABP治療嚴重缺血證據水平C。第一百一十九頁，共一百六十一頁。UA/NSTEMI

27、抗血小板與抗凝治療的建議：I類1應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林，一旦出現胸痛的病癥，立即給藥并持續(xù)用藥證據水平A。2阿司匹林過敏或胃腸道疾病不能耐受阿司匹林的患者，應當使用氯吡格雷證據水平A。（三）抗血小板與抗凝治療第一百二十頁，共一百六十一頁。3在不準備行早期經皮冠狀動脈介入治療PCI的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，應聯合使用氯吡格雷912個月證據水平B。4準備行PCI的住院患者，置入裸金屬支架者，除阿司匹林外還應該使用氯吡格雷1個月以上，置入藥物支架者除使用阿司匹林外應該使用氯吡格雷12個月證據水平C。 第一百二十一頁，共一百六十一頁。阿司匹林、氯吡格雷和GPIIb/IIIa

28、受體拮抗劑聯合應用是目前最強的抗血小板措施。 第一百二十二頁，共一百六十一頁。目前已有較多的證據PROVE IT、AtoZ、MIRACL等顯示，在ACS早期給予他汀類藥物，可以改善預后，降低終點事件，這可能和他汀類藥物抗炎癥及穩(wěn)定斑塊作用有關。因此ACS患者應在24h內檢查血脂，在出院前盡早給予較大劑量他汀類藥物。 （四）他汀類藥物在ACS中的應用第一百二十三頁，共一百六十一頁。1、冠狀動脈造影術2、PCI及早期PCI和保守治療的比較3、CABG4、有關早期保守治療與早期有創(chuàng)治療的建議5、UA/NSTEMI患者行PCI和CABG的適應證和治療選擇（五）UA/NASTEMI的冠狀動脈血管重建治療

29、第一百二十四頁，共一百六十一頁。第二節(jié) 心 肌 梗 死Myocardial infarctionAMI第一百二十五頁，共一百六十一頁。心肌梗死概念 myocardial infarction在冠狀動脈病變的根底上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，以致相應的心肌嚴重而持續(xù)地缺血導致心肌壞死。臨床表現為持續(xù)性疼痛、血清心肌酶學及ECG動態(tài)改變，常發(fā)生心律失常、休克或心衰，屬冠心病嚴重類型。第一百二十六頁，共一百六十一頁。第一百二十七頁，共一百六十一頁?！景l(fā)病機制】 根本病因是冠脈粥樣硬化管腔狹窄。一旦某些因素使血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重缺血1h，即發(fā)生心肌堵塞。 第一百二十八頁，共一百六

30、十一頁?！景l(fā)病機制】誘因晨6-12時，交感神經張力高飽餐后，血脂、血粘度增高重體力勞動、情緒沖動、血壓升高休克、脫水、出血、心律失常CO灌流壓 第一百二十九頁，共一百六十一頁?！九R床表現 病癥】1、疼痛：最早出現，部位、性質類似心絞痛發(fā)作， 但持久，TNT不能緩解，常有煩燥不安、大汗淋漓、恐懼、瀕死感。 不典型表現：無痛、上腹痛、胸悶、頭頸部痛2、全身病癥：發(fā)熱38左右，持續(xù)1周，心動過速， WBC，ESR 第一百三十頁，共一百六十一頁?！九R床表現 病癥】3、胃腸道病癥 劇痛時出現惡心、嘔吐、上腹脹痛4、心律失常 多見于發(fā)病1-2周內，以24h小時內最常見，見于75%95%病人。室性心律失常尤

31、其是室早。頻發(fā)室早、短陣室速、R ON T是室顫的先兆。下壁心梗常出現房室傳導阻滯。 第一百三十一頁，共一百六十一頁。【臨床表現 病癥】5、低血壓和休克： 20%的患者，心源性休克，心肌廣泛壞死，心排量下降；神經反射導致血管擴張；疼痛；容量缺乏6、心衰：主要是急性左心衰。右室堵塞一開始即出現右心衰伴有低血壓。 第一百三十二頁，共一百六十一頁?！炯毙孕墓５谋霉δ躃illip分級】 級 無心衰表現 級 輕-中度左心衰表現，兩肺有羅音 1/2肺野 級 急性肺水腫，兩肺羅音1/2肺野 級 心源性休克 第一百三十三頁，共一百六十一頁?！九R床表現 體征】心界可輕、中度擴大心率多加快S1，奔馬律、心包磨擦音

32、、心尖區(qū)SM或喀喇音血壓較前下降心衰、休克相關體征 第一百三十四頁，共一百六十一頁。1、特征性改變： ST段抬高呈弓背向上型 (損傷型) ST段抬高心梗 T波倒置(缺血型) 寬而深的Q波壞死型【實驗室檢查 心電圖】第一百三十五頁，共一百六十一頁。非ST段抬高心梗心電圖： 1 無病理性Q波，普遍ST0.1mv，或有對稱性T波倒置為心內膜下心梗。2 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置【實驗室檢查 心電圖】第一百三十六頁，共一百六十一頁。數小時內無改變或高大的T波數小時后ST抬高，弓背向上與直立的T波形成單向曲線。數小時至2天內出現病理性Q波。ST抬高持續(xù)數天至兩周回落， T波變平坦或倒置數

33、周至數月后T波對稱性V型倒置【實驗室檢查 心電圖】第一百三十七頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction 心肌梗死發(fā)生的部位多與冠狀動脈分支的供血區(qū)域相關。臨床上常按心肌梗死圖形出現的導聯而作出梗死部位的定位判斷。返回第一百三十八頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction前間隔梗死：V1V3出現壞死型Q波V1 V2V3第一百三十九頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction前側壁梗死：V5V6、出現壞

34、死型Q波V5V6 第一百四十頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction廣泛前壁梗死：V1V6、I、aVL出現壞死型Q波 aVL第一百四十一頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction廣泛前壁梗死：I、aVL 、V1V6出現壞死型Q波V1 V3V5第一百四十二頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction下壁梗死：、aVF出現壞死型Q波 aVF 第一百四十三頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localiza

35、tion of myocardial infarctionaVF 后下壁梗死：、aVF出現壞死型Q波，V1V3出現反常R波增高第一百四十四頁，共一百六十一頁。心肌梗死的定位localization of myocardial infarction后下壁梗死：、aVF出現壞死型Q波，V1V3出現反常R波增高V1 V2V3返回第一百四十五頁，共一百六十一頁。一般指標：ESR WBC N% CRP 血心肌壞死標記物增高：肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T(cTnI、cTnT)、CK-MB。CK、AST、LDH有一定的參考價值，特異性及敏感性均不如以上心肌壞死標記物?！緦嶒炇覚z查 】第一百四十六頁，共一百六十一

36、頁。典型的胸痛ECG動態(tài)變化血清心肌壞死標記物動態(tài)變化。不典型的，要短期動態(tài)觀察?！驹\斷】第一百四十七頁，共一百六十一頁。【鑒別診斷】心絞痛 時間 見P290表3-7-2 急性心包炎 心電圖、 心超急性肺動脈栓塞 心電圖、 酶學急腹癥 心電圖、 酶學主動脈夾層 MRI確診 第一百四十八頁，共一百六十一頁?！静l(fā)癥】乳頭肌功能失調或斷裂 心臟破裂 1周內出現，多見于廣泛前壁心梗栓塞心室壁瘤 5-20%心肌梗死后綜合征 10% 心包炎、胸膜炎 第一百四十九頁，共一百六十一頁。第一百五十頁，共一百六十一頁。第一百五十一頁，共一百六十一頁?！局委煛垦泳弰用}粥樣硬化 ，控制各項危險因素 低脂飲食、戒煙、降壓、控制血糖和體重 藥物調脂治療第一百五十二頁，共一百六十一頁。【治療】糾正冠脈供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾增加冠脈供