糖尿病精華版編輯

1、關(guān)于糖尿病精華版編輯第一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月歷史1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國Mollium觀察胰消化功能時(shí)，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)1921年，加拿大Banting于多倫多在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的明確。 第二張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions)北

2、美25.039.759%中美南美10.419.788%歐洲38.244.216%亞州81.8156.1 91%中東13.626.998%非洲18.235.997%1.11.7 59%大洋洲World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 72第三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月世界糖尿病患者人數(shù)排名和發(fā)展趨勢(shì) 1 2 3 4 5 6 7 8 910印度中國美國俄聯(lián)邦日本巴西印度尼西亞巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他國家 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7印度中國美國巴基斯坦印度尼

3、西亞俄聯(lián)邦墨西哥巴西埃及日本所有其他國家 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5103.6排名國家國家1995(百萬)2025(百萬)第四張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月增速遠(yuǎn)超預(yù)期！ 中國： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%（改標(biāo)準(zhǔn)） 2008年： 9.74 15.5 2010年： 10(18歲以上)估算：糖尿病現(xiàn)患者9240萬，糖尿病前期1.482億！第五張，PPT共一百

4、四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1995年-2025年糖尿病患病人數(shù)前三位的國家第六張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 糖尿病已成為發(fā)達(dá)國家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。第七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療第八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病定義：是由多種病因(如遺傳、環(huán)境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。 高血糖 是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。 慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，

5、特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭 顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕 第九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血糖的來和去肝臟儲(chǔ)存的糖原蛋白脂肪等非糖物質(zhì)食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜谑畯?，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖原分解非糖物質(zhì)食物血糖糖原合成消耗轉(zhuǎn)成脂肪尿糖超出腎糖閾1、如果，如果 ，血糖就增高了第十一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.身體內(nèi)可升高血糖的激素很多：腎上腺素、胰升糖素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素 2.能降低血糖的激素只有胰島素一種 一旦胰島素缺乏，或體內(nèi)雖有相當(dāng)量的胰島素分泌，但

6、機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)差，血糖就會(huì)升高，無法自行糾正第十二張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2、如果，如果 ，糖尿病就發(fā)生了降糖激素胰島素 升糖激素皮質(zhì)醇、甲狀腺素、生長(zhǎng)激素腎上腺素、胰高糖素 產(chǎn)生減少、作用降低產(chǎn)生過多、作用增強(qiáng)第十三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 糖尿病的發(fā)病原因熱量攝入過多、消耗太少 基本條件 胰島素和升糖激素不正常 必要條件第十四張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法: 1999年，WHO提出的分類標(biāo)準(zhǔn)。第十五張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病分型1型糖尿?。╰ype 1 diabetes me

7、llitus,T1DM） 2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病MODY）第十六張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、1型糖尿病 由于細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏 （1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?（2） 特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）第十七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿病） 標(biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）； 2）胰島素自身抗體（IAA）； 3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD

8、-Ab） 約有8590的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。（2） 特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_） 這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。第十八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 型糖尿病(IDDM)為兒童及青少年最常見的內(nèi)分泌疾病，一旦發(fā)病需終生注射胰島素其急慢性并發(fā)癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。不同國家型糖尿病的患病率有較大的不同，型糖尿病大約占總糖尿病患者的5%至10%，大多數(shù)糖尿病患者為型糖尿病。第十九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月危險(xiǎn)因素 家族史 型糖尿病家族史。 人 種 白種人。盡管 型糖尿病

9、發(fā)生在各個(gè)種族中，但是，其更容易發(fā)生在白種人中。 年 齡 小于20歲。半數(shù)型糖尿病患者發(fā)病時(shí)年齡小于20歲。第二十張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因 遺傳：型糖尿病不完全是由遺傳引起的。但有遺傳傾向。遺傳在型糖尿病發(fā)病中有可能起到了一定的作用。研究表明，型糖尿病家族史可以使疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素升高，近十余年來，研究人員發(fā)現(xiàn)一系列基因有可能使型糖尿病發(fā)病的危險(xiǎn)性升高，但是卻未能發(fā)現(xiàn)單一基因可以導(dǎo)致型糖尿病發(fā)病。自身免疫：抗胰島細(xì)胞胞漿抗體(ICCA) 抗胰島B細(xì)胞表面抗體（ICSA） 抗胰島素自身抗體(IAA) 谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）第二十一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2

10、022年6月病毒：流行性腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、肝炎病毒等。 臨床中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，有些青少年在病毒感染后很快會(huì)發(fā)生型糖尿病，在某些病毒流行期后，總會(huì)有型糖尿病發(fā)病率的顯著升高。 這些病毒所含有的蛋白質(zhì)與細(xì)胞上的蛋白質(zhì)相似，免疫系統(tǒng)對(duì)進(jìn)行攻擊，殺死了正常的細(xì)胞，使得人體喪失了產(chǎn)生分泌胰島素的能力，從而引起型糖尿病發(fā)生。第二十二張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月化學(xué)物質(zhì)及藥品：如四氧嘧啶、鏈脲菌素等 牛奶：研究發(fā)現(xiàn)嬰兒喝過多的牛奶，有可能使發(fā)生型糖尿病的危險(xiǎn)性升高。牛奶中的某些蛋白質(zhì)與在細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)的某些蛋白質(zhì)有非常相似的地方，從而導(dǎo)致被攻擊。目前學(xué)術(shù)界還存在有許多的爭(zhēng)論。最近的一

11、些研究并沒有發(fā)現(xiàn)在嬰兒中，喝牛奶與 型糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)性升高之間存在有任何相關(guān)。盡管這種可能性僅是一種非常小的機(jī)率，但是畢竟有研究發(fā)現(xiàn)牛奶有可能增加了發(fā)生 型糖尿病的危險(xiǎn)性，因此這就進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了母乳喂養(yǎng)的重要性。第二十三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對(duì)缺乏到以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，為主要致病機(jī)制第二十四張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月9095% 為型糖尿病。 胰腺代償分泌使血糖水平維持在較為正常的范圍內(nèi)。失代償后，胰島素分泌模式開始出現(xiàn)異常，進(jìn)餐后更加明顯，使葡萄糖在血液中蓄積，血糖水平超出正常范圍，引起

12、型糖尿病。 體重增加、體育活動(dòng)減少，型糖尿病中的這種情況會(huì)進(jìn)行性加重。 胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗是引起型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)不可缺少的原因。第二十五張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素抵抗指在較高的胰島素濃度下，胰島素執(zhí)行其生物作用的能力下降。 在存在有胰島素抵抗的個(gè)體中，為了代償胰島素生物作用的缺陷，胰島素分泌異常地升高；在發(fā)生胰島素抵抗時(shí)，只有較高水平的胰島素才能恰當(dāng)?shù)卮碳て咸烟窍蚣∪饧爸窘M織中進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)，并且抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生。但是，在這些個(gè)體中，血漿葡萄糖水平將不可避免地升高，最終將會(huì)引起糖尿病的發(fā)生。 胰島素受體基因的突變也將會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗，但是發(fā)生此胰島素抵抗經(jīng)常伴

13、隨著較多的其它異常，包括肥胖、高血壓、高血脂及高尿酸血癥，此外胰島素抵抗還多伴隨著久坐的生活方式。 分子生物學(xué)上的異?？蓪?dǎo)致胰島素抵抗的產(chǎn)生。如胰島素受體表達(dá)的降低類情況的患者數(shù)量有限。第二十六張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月三、其他特殊類型的糖尿?。ㄒ唬┮葝u細(xì)胞功能基因異常 1.第12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變（HNF-1）,以前稱MODY3 2.第號(hào)染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱MODY2 3.第號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變（-4），以前稱MODY1 4.線粒體DNA突變 5.其他第二十七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）胰島素作用基因異常 1.A型胰島素

14、抵抗征2.妖精貌綜合癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.脂肪萎縮性糖尿病5.其他第二十八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病 1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其他第二十九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）藥物和化學(xué)制劑誘導(dǎo)的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine噴他脒 3、Nicotinic acid（煙酸） 4、糖皮質(zhì)激素 5、甲狀腺激素 6、Diazoxide二氮嗪 7、-受體激動(dòng)劑 8、Thiazides（噻嗪類） 9、Di

15、lantin（苯妥英） 10、-干擾素 11、其他第三十張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月(五)內(nèi)分泌疾病*肢端肥大癥、庫欣綜合癥、胰高血糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲亢、生長(zhǎng)抑素瘤、醛固酮瘤及其它(六)感染1、先天性風(fēng)疹病毒感染2、巨細(xì)胞病毒感染3、其他（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病1、“Stiff-man ”綜合征（僵人綜合征）2、抗胰島素受體抗體陽性3、其他（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征第三十一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、妊娠糖尿?。℅DM） 懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時(shí)發(fā)現(xiàn)或者 發(fā)生的糖尿病。 懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并 妊娠。在美國，每年有13.

16、5萬例新發(fā)生的妊娠糖尿病。作為典型的妊娠糖尿病，當(dāng)婦女完成分娩后，糖尿病就會(huì)自行好轉(zhuǎn)。但研究發(fā)現(xiàn)，在分娩后的15年內(nèi)，40%的妊娠糖尿病患者將發(fā)展成為型糖尿病。所有懷孕婦女在妊娠第24周及第28周時(shí)，需要進(jìn)行檢查以除外妊娠糖尿病。第三十二張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病。第三十三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、1型糖尿病 由于細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素第三十四張，PPT共一百四

17、十八頁，創(chuàng)作于2022年6月環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病第三十五張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段：第1期遺傳易感性第2期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第3期免疫學(xué)異常 該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身抗體 ICA:胰島細(xì)胞自身抗體 IAA:胰島素自身抗體 GAD:谷氨酸脫羧酶抗體 GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有助于區(qū)分1型 和2型。第4期進(jìn)行性細(xì)胞功能喪失第5期臨床糖尿病第6期1型糖尿病發(fā)病后數(shù)

18、年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。第三十六張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān); ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合檢測(cè) 可大大增加對(duì)1型糖尿病的預(yù)測(cè)價(jià)值。1型糖尿病一級(jí)親屬同時(shí)檢測(cè)GAD-Ab,ICA和IAA: 兩種抗體同時(shí)陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性3年 內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%； 三種抗體陽性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性估 計(jì)高達(dá)100%。第三十七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、2型糖尿病 以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機(jī)制。第三十八張，PPT

19、共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。第三十九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個(gè)階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗和B細(xì)胞的功能缺陷糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）臨床糖尿病第四十張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2 型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對(duì)的 細(xì)胞功能患糖尿病的年數(shù)第四十一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月生 理 性 胰 島 素 分 泌2pm基礎(chǔ)

20、部分進(jìn)餐時(shí)胰島素快速分泌，達(dá)峰高且快6am10am6pm10pm2am6am800700600500400300200100不進(jìn)餐時(shí)有基礎(chǔ)的胰島素分泌第四十二張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月正常人靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時(shí)相：快速分泌相細(xì)胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分鐘的潛伏期后,出現(xiàn)快速分泌峰,持續(xù)5-10分鐘后減弱.反映細(xì)胞儲(chǔ)存顆粒中胰島素的分泌第二時(shí)相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分鐘左右.反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 時(shí)間(分鐘)血 漿 胰 島 素第一時(shí)相第二時(shí)相葡

21、萄糖= 7.9mmolpmmol/L第四十三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素分泌模式時(shí)間0600100014001800220002000600800600400200胰島素分泌 (pmol/min)0正常2型糖尿病第四十四張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時(shí)間第四十五張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 1型糖尿病 2型糖尿病 遺傳易感 HLA有關(guān)聯(lián) 強(qiáng) 環(huán)境 病毒感染 危險(xiǎn)因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未發(fā)現(xiàn) 機(jī)制 胰島素絕對(duì)不足 胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 殘存10%B細(xì)胞

22、殘存30%B細(xì)胞以上 胰島素 低 釋放延遲；高；低 年齡 青少年 成年人 癥狀 三多一少明顯 不明顯 體型 少肥胖 肥胖/脂分布異常 酮癥 易發(fā)生 不易發(fā)生 治療 胰島素 口服藥；胰島素第四十六張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰圍較大的人 男性90cm 女性80cm 3、長(zhǎng)年缺乏運(yùn)動(dòng)者 4、有巨大兒 (出生體重超過4kg)生產(chǎn)史的婦女 5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一級(jí)親屬 6、有高血壓 BP140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活緊張勞累，飲食和運(yùn)動(dòng)無法規(guī)律進(jìn)行者 第四十七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表

23、現(xiàn)一、代謝紊亂表現(xiàn)： 1、多尿： 高血糖 高尿糖 滲透性利尿 多尿 2、多飲： 多尿 脫水 高滲 口渴 多飲 3、多食： 高尿糖排出 機(jī)體缺能量 饑餓感明顯 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 機(jī)體缺能量 結(jié)構(gòu) 蛋白質(zhì)消耗 消瘦第四十八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥一、急性并發(fā)癥： 1、糖尿病酮癥酸中毒： 2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷： 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各種感染：皮膚癤腫、癰、真菌感染；肺結(jié)核、泌 尿道感染等；二、慢性并發(fā)癥包括： 1、大血管并發(fā)癥、 2、微血管并發(fā)癥（腎、視網(wǎng)膜） 3、神經(jīng)并發(fā)癥 4、眼部其他病變 5、糖尿病足 6、其他：如皮膚血管擴(kuò)張

24、、皮下出血、潰瘍和關(guān)節(jié)炎第四十九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）慢性并發(fā)癥1、微血管病變 1）糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥 毛細(xì)血管間腎小球硬化癥。分5期：期：高灌注期期：毛細(xì)血管基底膜增厚期：早期糖尿病腎病期（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min 期：臨床糖尿病腎病期 UAER200ug/min；尿蛋白0.5g/24h;可有腎功能減退期：尿毒癥 終末期，氮質(zhì)血癥期第五十張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2.）糖尿病視網(wǎng)膜病變 糖尿病微血管并發(fā)癥 眼底改變： 非增殖型：1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性滲出 3期：出現(xiàn)棉

25、絮狀軟性滲出 增殖型： 4期：新生血管形成，玻璃體出血 5期：機(jī)化物增生 6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明第五十一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月微動(dòng)脈瘤伴滲出物及靜脈擴(kuò)張第五十二張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月眼底片狀出血第五十三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月新生血管形成第五十四張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3.）糖尿病性心臟微血管病變 糖尿病心肌病可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。 2.大血管病變 侵犯主動(dòng)脈 、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和肢體動(dòng)脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化第五十五張，PP

26、T共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥DKA、高滲高血糖狀態(tài)或低血糖癥出現(xiàn)的神志改變，缺血性腦卒中等自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。4、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第五十六張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足第五十七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿糖 與腎糖閾相關(guān)，陰性亦不能排除DM 腎疾病時(shí)腎糖閾增高，血糖高但尿糖不高。二、血

27、糖 是診斷糖尿病的主要依據(jù) 是判斷糖尿病病情和療效的主要指標(biāo)。三、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT） 當(dāng)血糖高于正常范圍而未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)。 清晨，之前禁食8小時(shí)，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10分鐘飲完，兩小時(shí)后測(cè)血糖。第五十八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。2、紅細(xì)胞壽命為120天意義：反映取血前812周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應(yīng)的標(biāo)志性抗體標(biāo)志： 1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）； 3）谷氨

28、酸脫羧酶抗體（GAD-Ab） 約有8590的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。第五十九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月五、血漿胰島素和C肽測(cè)定血漿胰島素細(xì)胞分泌胰島素功能的指標(biāo)參考。 30-60分鐘上升至高峰，峰值為基礎(chǔ)值的5-10倍。但測(cè)定受血清中胰島素抗體和外源性胰島素干擾。血漿C肽測(cè)定C肽與胰島素等分子從細(xì)胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素5，且不受外源胰島素影響，能較準(zhǔn)確反映胰島細(xì)胞功能。30-60分鐘上升至高峰，峰值為基礎(chǔ)值的5-6倍。第六十張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)：1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)典型的糖尿病癥

29、狀 + 隨機(jī)血漿葡萄糖濃度 11.1mmol/L 或空腹血漿葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L或OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖11.1mmol/L單獨(dú)符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn)，(每種檢查必須重復(fù)一次以確診)第六十一張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月幾點(diǎn)說明：1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖減損（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl)且OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：

30、 FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 且OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（標(biāo)準(zhǔn)體重 20%消瘦：體重 標(biāo)準(zhǔn)體重 20%(18%)糖尿病飲食治療的原則第七十三張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1.主食類食品以碳水化合物為主 碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點(diǎn)心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營養(yǎng)物質(zhì)。淀粉：為多糖，不會(huì)使血糖急劇增加，并且飽腹感強(qiáng)， 應(yīng)做為熱量的主要來源。 主食類食品提供的熱能占每日總熱能的5

31、560%糖尿病飲食治療的原則第七十四張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.6-1.0g膽固醇攝入量5mmol/L電解質(zhì)紊亂第一百二十八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒治療原則：大量補(bǔ)液小劑量胰島素抑制酮體謹(jǐn)慎糾正酸中毒積極補(bǔ)鉀尋找病因并給予針對(duì)性治療（如抗感染）第一百二十九張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月液體量：1升-2升/2小時(shí)， 此后根據(jù)需

32、要調(diào)整： 通常治療的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水；當(dāng)血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；注意個(gè)體化原則1.補(bǔ)液第一百三十張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2.胰島素應(yīng)用持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/公斤/小時(shí)(平均1-12單位/小時(shí))直到血糖降至30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 補(bǔ)胰島素的同時(shí)即可開始補(bǔ)鉀；若以后仍330mOsm/L)無顯著酮癥及酸中毒 有效血漿滲透壓的計(jì)算法：血漿有效滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血漿總滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血漿滲透壓?jiǎn)挝唬簃Osm/L第一百三十七張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月5.治療 補(bǔ)液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水，因此補(bǔ)液在治療過程中至關(guān)重要。估計(jì)患者失水量，決定補(bǔ)液總量補(bǔ)液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時(shí)可考慮每小時(shí)補(bǔ)1000ml，失水應(yīng)在2448小時(shí)內(nèi)糾正。補(bǔ)液種類：首選生理鹽水（相對(duì)患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓。第一百三十八張，PPT共一百四十八頁，創(chuàng)作于20