五官科晉升副主任醫(yī)師高級職稱病例分析專題報告三篇匯編

1、 五官科晉升副主任（主任）醫(yī)師病例分析專題報告單位：*姓名：*現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：*申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：*2022年*月*日下頜下腺導(dǎo)管結(jié)巨大結(jié)石病例分析唾液腺結(jié)石是腺體或者導(dǎo)管中的鈣化團塊引起的一系列病變，約85%發(fā)生在下頜下腺；唾液腺結(jié)石患者性別無明顯差異，可發(fā)生于任何年齡段，但以2040歲的年輕人更常見。病程短則幾日，長則數(shù)年甚至數(shù)十年。筆者于2019年1月收治1例左側(cè)下頜下腺導(dǎo)管結(jié)石患者，結(jié)石約2.2 cm0.8 cm1.5 cm，重4.6g，視為巨大結(jié)石。報道如下。一.臨床資料1）患者，女，19歲，以左舌下區(qū)腫痛不適10年余，近一周加重就診。10年前發(fā)現(xiàn)左側(cè)舌下腫腫痛不適，進食時腫脹和疼

2、痛加重，口服消炎藥物后癥狀緩解，近一年腫脹頻繁增多，1周前腫痛明顯，口服阿莫西林無效就診。2）專科檢查：面部基本對稱，開口度和開口型未見明顯異常。雙手合診：左側(cè)下頜下腺區(qū)捫診質(zhì)韌，邊界不清，輕觸壓痛；左側(cè)口底水腫，沿下頜下腺導(dǎo)管方向，近舌下肉阜處，可觸及腫塊，質(zhì)硬，邊界清，觸壓痛；擠壓左側(cè)下頜下腺可見少量膿性分泌物流出（圖1）。3）影像學檢查：下頜橫斷牙合片示：左側(cè)下頜下腺導(dǎo)管中段可見橢圓形的高密度影像（圖2）。4）根據(jù)病史、檢查、臨床表現(xiàn)和影像學檢查，臨床診斷：左側(cè)下頜下腺巨大結(jié)石；左側(cè)慢性下頜下腺炎。二.治療經(jīng)過與方法經(jīng)口內(nèi)在局麻行左側(cè)下頜下腺導(dǎo)管切開取石術(shù)；沿下頜下腺導(dǎo)管長軸切開導(dǎo)管壁，

3、暴露淡黃的結(jié)石；粘膜組織下可見炎性組織包裹結(jié)石，同時配合彎血管鉗探查、固定結(jié)石。取出大小約2.2 cm0.8 cm1.5 cm，重4.6g的結(jié)石。以大量的生理鹽水沖洗干凈遺留的碎石粒；間斷縫合口底黏膜。囑患者適量增加進食酸性食物促進唾液分泌。術(shù)后口服抗炎藥物2日抗感染，保持口腔衛(wèi)生，術(shù)后按約復(fù)診（圖35）。三.隨訪術(shù)后1周拆線，傷口愈合良好，進食時左側(cè)下頜下腺區(qū)無腫大，阻塞癥狀消失，左側(cè)舌下區(qū)腫大，左側(cè)頜下區(qū)仍可觸及硬性包塊；術(shù)后4周復(fù)查：左側(cè)舌下區(qū)的腫大逐漸變小，左頜下區(qū)仍可觸及包塊，但質(zhì)地逐漸變軟，左側(cè)導(dǎo)管口未見分泌物流出；術(shù)后12周復(fù)查：左側(cè)舌下區(qū)質(zhì)軟，左頜下區(qū)未觸及包塊，但左側(cè)導(dǎo)管口仍

4、未見分泌物流出（圖6）。四.討論1）此例患者形成下頜下腺導(dǎo)管巨大結(jié)石的成因：下頜下腺導(dǎo)管開口較大，容易進入異物，唾液中的礦物質(zhì)以異物為核心沉積而形成結(jié)石。下頜下腺主要因為唾液由地處向高處流動，頜下腺導(dǎo)管長且彎曲，唾液中礦物鹽的沉積，唾液中的粘蛋白、細菌積聚的上皮細胞等。研究顯示大多數(shù)頜下腺導(dǎo)管結(jié)石最大直徑通常為5mm。結(jié)石可以每年11.5mm的速度增大，對長度大于15mm或重量超過1g的結(jié)石稱為巨大結(jié)石。本例患者結(jié)石體積較大，早期無明顯癥狀，可能因為病程長，結(jié)石慢性增大，導(dǎo)管逐漸增粗適應(yīng)，腺體功能退化引起。近期出現(xiàn)癥狀與局部感染有關(guān)。2）此病例診療過程的相關(guān)分析：一般來說下頜下腺導(dǎo)管結(jié)石的患者

5、，在臨床上其癥狀和體征較為典型，通過下頜橫斷牙合片極易確診，據(jù)文獻報道有70%的病例可以通過捫診及下頜橫斷牙合片的檢查進行確診，此檢查方法簡便且費用比較低，因此可作為首選輔助檢查方法。近年來，涎腺鏡取石術(shù)和體外碎石術(shù)，臨床應(yīng)用的逐漸增多，但其成本較高，在中國還難以普及。此外，涎腺鏡取石對于體積較大的結(jié)石具有一定的困難。在沒有涎腺內(nèi)窺鏡及碎石設(shè)備的情況下，對位于第二磨牙前的結(jié)石，經(jīng)雙合診明確部位后仍以導(dǎo)管切開取石術(shù)為主。無論下頜下腺導(dǎo)管結(jié)石病程長短，下頜下腺的炎癥及腺體的功能如何，自口內(nèi)單純摘除結(jié)石是目前普遍使用的方法。有研究顯示：取石術(shù)后，能保持下頜下腺導(dǎo)管通暢，有助于腺體功能的恢復(fù)。Yosh

6、imura等報道，下頜下腺導(dǎo)管結(jié)石取石術(shù)后，一年內(nèi)可恢復(fù)75%的腺體功能。在國內(nèi)學者的研究中，三年內(nèi)腺體功能的恢復(fù)率也在75%左右，但隨著術(shù)后時間的延長，腺體功能呈現(xiàn)下降趨勢，有的腺體功能完全喪失。該患者的病史長達10年余，進食后仍有下頜下腺腫大，表明腺體仍有分泌功能，所以考慮該例下頜下腺導(dǎo)管巨大結(jié)石的治療還是以解除梗阻，促進腺體功能恢復(fù)，根據(jù)腺體功能的具體分泌情況再行進一步治療。眩暈癥病例分析【一般資料】患者女性67歲退休【主訴】間斷頭暈，頭痛，胸悶。一月，加重一周【現(xiàn)病史】癥見:頭暈、頭痛、胸悶、心悸惡心、多汗，無發(fā)熱、嘔吐。納少，寐不安，小便可，大便秘。【既往史】既往體健【個人史】生于原

7、籍，久居當?shù)?，未到過流行病疫區(qū)及牧區(qū)，無傳染病接觸史，無特殊不良嗜好，無治游史。|【查體】查體，神清，體溫36.0，脈搏60次分中吸18次/分，血140/90mnte舌質(zhì)紫暗，苔黃膩，脈弦滑，全身皮膚枯膜無黃染，淺表淋巴結(jié)末觸及。胸廓對稱，氣管居中，甲狀腺無腫大，肺部聽診呼吸音清，未聞及噦音，心律60次/分，律齊，腹軟無壓痛，肝脾未觸及，腎區(qū)先叩痛，雙下肢無水腫，顱神經(jīng)檢查未見異常，生理反射存在，腱反射亢進，雙側(cè)Babinski陽性。【初步診斷】中醫(yī)診斷:眩暈病、痰濁中阻證、西醫(yī)診斷:腦梗塞冠狀動脈粥樣硬化性心臟病頻發(fā)室性早搏頸椎病【鑒別診斷】中醫(yī)鑒別診斷:同中風相鑒別，中風也可見頭暈癥狀，但

8、以半身不遂，口舌歪斜，甚則突然昏倒，不省人事為主要表現(xiàn)，故可相鑒別。西醫(yī)診斷依據(jù):患者老年女性，頸椎病三年，癥見:頭暈、頭痛、胸悶、心悸、惡心、多汗，無發(fā)熱、嘔吐。納少，寐不安，小便可，大便秘。查體:神清，體溫36.0C，脈搏60次/分，呼吸18次/分，血壓140/90mmHg，舌質(zhì)紫暗，苔黃膩，脈弦滑，全身皮膚粘膜無黃染，淺表淋巴結(jié)未觸及，胸廓對稱，氣管居中，甲狀腺無腫大，肺部聽診呼吸音清，未聞及噦音，心律60次/分，律齊，腹軟無壓痛，肝脾未觸及，腎區(qū)無叩痛，雙下肢無水腫，顱神經(jīng)檢查未見異常，生理反射存在，腱反射亢進，雙側(cè)Babinski陽性。輔助檢查:待回報。西醫(yī)鑒別診斷:本病應(yīng)與腦出血相

9、鑒別，腦出血多在動態(tài)中發(fā)病，頭部CT可見高密度影像，腦梗塞多在靜態(tài)中發(fā)病，頭部CT可見低密度影像，故可相鑒別。【診療經(jīng)過】診療計劃:根據(jù)我科制定的診療常規(guī)及優(yōu)勢病種診療方案，治宜健脾化痰除濕通絡(luò)，擬處置如下:、老年病科入院常規(guī);二級護理;2、完善相關(guān)檢查，明確診斷;、中醫(yī)中藥:(1)中藥注射劑:活血化瘀參芎葡萄糖注射液200ml日一次靜點;(2)頭穴叢刺長留針、電針、*運動，促進神經(jīng)功能恢復(fù);、西醫(yī)治療(1)抗血小板凝集:阿司匹林腸溶片100mg，日一次口服;(2)營養(yǎng)神經(jīng):小牛血去蛋白提取物800mg日次靜脈輸液;(3)調(diào)脂穩(wěn)定斑塊:阿托伐他汀鈣片20mg，睡前口服;(4)改善心肌代謝:注射

10、用果糖二磷酸鈉5g日一次靜脈輸液:(5)改善睡眠:甜夢膠囊3粒日三次口服;(6)抑制心室重塑:酒石酸美托洛爾片12.5mg日二次口服;5、請上級醫(yī)師看病人，向患者家屬交待病情;【臨床診斷】中醫(yī)診斷:眩暈病、痰濁中阻證、西醫(yī)診斷:腦梗塞、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病頻發(fā)室性早搏頸椎病【病例分析】中醫(yī)辨病辯證依據(jù):患者出現(xiàn)頭暈，頭痛，診斷為眩暈病，舌質(zhì)紫暗，苔黃膩，脈弦滑為痰濁中阻證之舌脈，年老體弱，脾氣虛衰，水液運化失常，聚濕生痰，阻滯中焦，清陽不升，故出現(xiàn)頭暈、視物旋轉(zhuǎn)、惡心、多汗，瘀血阻滯經(jīng)絡(luò)，故可見走路不穩(wěn)。Lance-Adams綜合征病例報告1.患者資料患者，女，41歲，身高158 cm，體

11、質(zhì)量49kg，既往史、家族史無特殊，因“異位妊娠破裂、失血性休克”于外院在全身麻醉下行腹腔鏡下左側(cè)輸卵管切除及盆腔粘連松解術(shù)，術(shù)中血壓曾一過性下降，予以甲氧明1mg并加快輸液后迅速恢復(fù)至正常，術(shù)中出血量1800mL、尿量300mL，輸注復(fù)方氯化鈉液500mL、羥乙基淀粉1000mL、乳酸鈉林格液1000mL、生理鹽水200mL、轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)液250mL、白蛋白10g、紅細胞4U，麻醉蘇醒過程中血壓稍低于正常，血氣分析示血紅蛋白低至67g/L，予以輸血輸液及血管活性藥物維持。轉(zhuǎn)入中南大學湘雅醫(yī)院時患者已行氣管插管呼吸機輔助呼吸，最初的神經(jīng)功能學檢查提示神志深昏迷，格拉斯哥昏迷評分（Glasgow

12、ComaScale，GCS）E1V1M1=3分，血管活性藥物維持循環(huán)。經(jīng)過呼吸循環(huán)支持、亞低溫治療、腦保護、鎮(zhèn)靜、抗癲癇、脫水降顱壓、抗感染等治療，21d后患者意識逐漸恢復(fù)清醒，生命體征平穩(wěn)。但是，患者此時出現(xiàn)了肢體的不自主抖動。神經(jīng)系統(tǒng)檢查提示神志清楚、可以合作，計算力、記憶力、定向力正常，雙上肢肌張力稍減低，雙下肢肌張力基本正常，四肢肌力4級左右。肢體不自主抖動易由外界刺激如聽覺、觸覺、視覺刺激所誘發(fā)或加重，休息或睡眠后癥狀可緩解。腦電圖輕度異常，但是沒有明顯癲癇樣電活動的證據(jù)。頭顱磁共振成像未見明顯異常。根據(jù)該患者的病史、臨床表現(xiàn)及檢查結(jié)果，初步診斷為LAS，予以丙戊酸鈉05g，3次/d

13、、左乙拉西坦1g，2次/d、氯硝安定2mg，3次/d，癥狀逐漸改善，神經(jīng)功能逐漸恢復(fù)。2.討論肌陣攣是中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同區(qū)域組織發(fā)生功能紊亂時比較常見的癥狀。缺氧后肌陣攣（post-hypoxicmyoclonus，PHM）有急性和慢性2種不同表現(xiàn)形式。急性缺氧后肌陣攣又稱缺氧后肌陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)（myoclonicstatusepilepticus，MSE），多于心肺復(fù)蘇后48h內(nèi)出現(xiàn)，以彌漫性軀體肌陣攣樣抽搐伴昏迷為特征性表現(xiàn)，30%40%心肺復(fù)蘇后昏迷患者可出現(xiàn)此癥狀，藥物治療難以控制抽搐，預(yù)后欠佳。慢性缺氧后肌陣攣即LAS，由Lance和Adams于1963年首先提出，報道了4例心搏驟

14、停患者在心肺復(fù)蘇成功意識恢復(fù)后數(shù)天至數(shù)周出現(xiàn)了動作性、意向性肌陣攣發(fā)作，還伴有構(gòu)音障礙、共濟失調(diào)、飲水嗆咳、吞咽困難和輕微的認知功能障礙等神經(jīng)功能缺損癥狀，甚至有報道稱心肺復(fù)蘇后8年出現(xiàn)肌陣攣發(fā)作。麻醉手術(shù)意外、心搏驟停、藥物中毒及哮喘發(fā)作等事件導(dǎo)致腦缺血缺氧后均可能引起LAS。迄今為止，此類病例全球范圍內(nèi)文獻報道約200例。本例患者有失血性休克所致腦缺血缺氧史，昏迷21d清醒后出現(xiàn)肢體不自主抖動，自主活動、聲光刺激及精神緊張可誘發(fā)或加重，表現(xiàn)為動作性、意向性、反射性肌陣攣，安靜或入睡后減輕或消失，腦電圖未見癲癇樣電活動，頭顱磁共振成像未見明顯異常，氯硝安定、丙戊酸鈉、左乙拉西坦治療有效，與既

15、往文獻報告病例中所描述的基本一致。神經(jīng)影像學技術(shù)被應(yīng)用于研究LAS的解剖及病理生理基礎(chǔ)。大部分研究證實，頭顱CT及MRI檢查無明顯陽性結(jié)果。2013年發(fā)表的1篇文獻中提到，在心搏驟停20d后復(fù)查MRI時，小腦和丘腦的早期和瞬態(tài)限制性擴散消失。Frucht等安排7例患者接受PET檢查，PET掃描顯示腦橋被蓋、丘腦腹外側(cè)部葡萄糖代謝明顯增強。然而，這并不是一個一致的發(fā)現(xiàn)，因為其他研究顯示額葉葡萄糖代謝減少。研究報道，3例患者SPECT掃描顯示包括基底節(jié)區(qū)、額葉、頂葉和左顳葉在內(nèi)的多個區(qū)域灌注減少;亦有研究報道1例乙醇過量致心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇16d后清醒，3個月后出現(xiàn)中樞性面癱、步態(tài)異常，SPEC

16、T顯示右側(cè)小腦梗死區(qū)灌注減少而大腦灌注正常。小腦缺血導(dǎo)致其-氨基丁酸神經(jīng)元抑制作用缺失，繼而導(dǎo)致丘腦及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)運動功能失調(diào)，最終出現(xiàn)運動應(yīng)激性增強和肌陣攣。LAS的病理生理機制迄今尚未明確，相關(guān)的學說包括：（1）皮層異常放電學說;（2）小腦-腦干、丘腦-皮質(zhì)環(huán)路異常學說;（3）神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)學說。在肌陣攣的動物模型中，給予丙戊酸鈉、氯硝西泮、5-羥色氨酸（5-hydroxytryptophan，5-HTP）、拉莫三嗪、左乙拉西坦和利魯唑后有所改善。由于肌陣攣來自于最常見的皮質(zhì)來源，抗癲癇藥物是經(jīng)常使用的。1978年首次提到丙戊酸用于人類LAS有效，雖然是同其他藥物聯(lián)合使用。亦有報道稱單獨用藥治療

17、有效，如果同時合并癲癇還能夠有效控制癲癇發(fā)作。雖然未被證實，但丙戊酸的可能作用機制是使突觸區(qū)域中腦-氨基丁酸（gammaaminobutyricacid，GABA）升高。苯二氮類藥物氯硝西泮對LAS治療有效，首次進入公眾視野是在1976年。吡拉西坦，一種新型促思維記憶藥，可以一定程度上改善肌陣攣，但是至今仍未在美國獲得許可。與吡拉西坦化學結(jié)構(gòu)相關(guān)的左乙拉西坦可以明顯改善與LAS相關(guān)的肌陣攣。對于部分難治性病例，已經(jīng)實施了深部腦部刺激手術(shù)，并初步取得了一些令人鼓舞的結(jié)果，但這僅在少數(shù)病例中開展，并且目前仍處于實驗階段。在圍產(chǎn)期缺氧的一則病例中刺激的目標是丘腦，而另外兩則病例中刺激的目標是蒼白球內(nèi)側(cè)。有關(guān)深部腦部刺激手術(shù)的進一步研究將有望證實其有效性并闡明首選刺激部位