2022醫(yī)學課件農(nóng)藥中毒講稿

1、常見農(nóng)藥中毒 重癥醫(yī)學科 王開成第一頁，共八十一頁?；純?，男，3歲，因氣急、憋喘，哭鬧不安，呼吸困難入院。入院后查體:T38，P78次/min，R26次/min，血WBC11.510 9 /L，N74%，L28%。兩側(cè)瞳孔等大等圓，直徑均為2mm，鼻翼稍煽動，口唇枯燥稍紺。雙側(cè)肺葉布滿大量哮鳴音及干濕 口 羅 音。立即按支氣管哮喘給予氨茶堿每次2mg/kg加地塞米松5mg稀釋后靜注，非那根每次2mg/kg肌注，吸氧等對癥治療。8h后不見好轉(zhuǎn)，逐步出現(xiàn)泡沫痰，雙側(cè)瞳孔變化不明顯。第二頁，共八十一頁。 疑心有機磷農(nóng)藥中毒的可能。追問病史，家人否認有機磷農(nóng)藥接觸史。當試用阿托品0.5mg肌注，病癥稍

2、緩后，又反復追問其父母，方悟于2天前因家人拌麥種時，有用完的“3911農(nóng)藥瓶放在其院內(nèi)的墻角，后被小孩拿去盛水玩，當即按有機磷農(nóng)藥中毒搶救成功。雖誤診達9h之久，但幸免于難。維持治療6天，痊愈出院。第三頁，共八十一頁。一、概述1.定義農(nóng)藥：農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于消滅、控制有害動植物害蟲、病菌、鼠類、雜草等和調(diào)節(jié)植物生長的各種藥物，并包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等。重要性：世界耕地面積減少，人口增多，糧食問題突出。提高糧食產(chǎn)量離不開農(nóng)藥。假設(shè)離開農(nóng)藥，損失那么高達70%。第四頁，共八十一頁。2.使用概括全世界目前已經(jīng)登記的農(nóng)藥有效成分已經(jīng)有上千種，我國目前使用的農(nóng)藥也接近一千種，制劑產(chǎn)品3000多種

3、。我國農(nóng)作物常年病蟲害發(fā)生面積達 35億40 億畝次，全國有15 個以上省份在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中必須大量使用農(nóng)藥。 目前我國農(nóng)藥年產(chǎn)量已達40萬噸，居世界第二位。殺蟲劑產(chǎn)量占全國農(nóng)藥總產(chǎn)量的60。第五頁，共八十一頁。3.農(nóng)藥的分類按用途分類按化學性質(zhì)分類按作用的方式分類第六頁，共八十一頁。1按用途分類殺菌劑：有機硫類、有機砷類、有機磷類、取代苯類、有機雜環(huán)類、抗菌類。除草劑：季銨類、苯氧羧酸類等。殺鼠劑：抗凝血類等。殺螨劑、殺螺劑、殺卵劑、生長調(diào)節(jié)劑第七頁，共八十一頁。2按化學性質(zhì)分類有機磷有機氯氨基甲酸酯類擬除蟲菊酯類甲脒類有機氟第八頁，共八十一頁。3按作用的方式分類觸殺劑胃毒劑熏蒸劑內(nèi)吸毒劑第九頁

4、，共八十一頁。4.農(nóng)藥的毒性除微生物殺蟲劑根本無毒外，均具有不同毒性混配農(nóng)藥毒性往往呈相加或相乘第十頁，共八十一頁。4.農(nóng)藥的毒性第十一頁，共八十一頁。1急性毒性有機磷類：惡心、嘔吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔縮小、大小便失禁、抽搐等。氨基甲酸酯類：惡心、嘔吐、多汗等M樣作用，類似有機磷農(nóng)藥中毒。除蟲菊酯類：面部感覺異常、皮炎、意識障礙、肺水腫有機氯：嚴重者有陣攣性、強直性抽搐，昏迷、呼吸衰竭。有機氟：以神經(jīng)、循環(huán)系統(tǒng)病癥突出。脒類：口干、口唇青紫、心悸、胸悶，出血性膀胱炎、呼吸困難、呼吸衰竭等。醚類：高鐵血紅蛋白血癥，溶血性貧血，肝、腎損害第十二頁，共八十一頁。2慢性毒性生殖發(fā)育毒性致癌免疫功能損

5、傷環(huán)境中農(nóng)藥的殘留給人類健康留下隱患第十三頁，共八十一頁。生產(chǎn)5.接觸時機第十四頁，共八十一頁。使用5.接觸時機第十五頁，共八十一頁。5.接觸時機第十六頁，共八十一頁。使用5.接觸時機第十七頁，共八十一頁。使用5.接觸時機第十八頁，共八十一頁。銷售5.接觸時機第十九頁，共八十一頁。二、有機磷酸酯類農(nóng)藥使用最廣，用量最大。品種多超過100種。馬拉硫磷 辛硫磷等低毒類中等毒敵敵畏 樂果等高毒類氧化樂果 甲基對硫磷 對硫磷(1605) 甲胺磷 內(nèi)吸磷(1059) 等劇毒類甲拌磷3911第二十頁，共八十一頁。1.結(jié)構(gòu)特點劇毒類：甲拌磷第二十一頁，共八十一頁。1.結(jié)構(gòu)特點高毒類：敵敵畏第二十二頁，共八十

6、一頁。1.結(jié)構(gòu)特點低毒類：馬拉硫磷第二十三頁，共八十一頁。1.結(jié)構(gòu)特點中毒類：敵百蟲第二十四頁，共八十一頁。氧、硫或硒酯基團RO烷基、烷氧基、胺基酸性基團，如鹵素、氰基、芳烴氧基、有烷硫基或胺基取代的烷氧基等1.結(jié)構(gòu)特點第二十五頁，共八十一頁。2.理化性質(zhì)淡黃色或棕色油狀液體敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶；類似大蒜臭味；微溶于水，易溶于油和有機溶劑敵百蟲易溶于水；遇堿易分解敵百蟲遇堿生成毒性更大的敵敵畏；第二十六頁，共八十一頁。3.毒理1吸收途徑消化道呼吸道完整皮膚主要途徑第二十七頁，共八十一頁。2代謝毒物呼吸道消化道皮 膚肝 臟特殊酶氧化酶水 解氧 化氧化毒性增強活化作用水解毒性減低解毒作用第二十八

7、頁，共八十一頁。2代謝 馬拉氧磷，毒性增高昆蟲馬拉硫磷 水解，毒性降低哺乳動物 敵敵畏，毒性增高。昆蟲敵百蟲 二甲基磷酸酯毒性下降。哺乳動物由于昆蟲、哺乳動物體內(nèi)酶系存在很大區(qū)別，哺乳動物體內(nèi)含有豐富的羧酸酯酶，對馬拉硫磷的水解作用超過氧化作用，而昆蟲那么相反。故到達殺蟲的目的。第二十九頁，共八十一頁。尿中可檢測的有機磷農(nóng)藥的六種代謝產(chǎn)物及其母體化合物第三十頁，共八十一頁。3中毒機制抑制膽堿酯酶活性：主要作用 有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶以共價鍵結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶。使其失去分解乙酰膽堿的能力，使乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)聚集，產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。直接與膽堿酯酶受體作用：次要作用第三十一頁，共八

8、十一頁。3中毒機制所有的節(jié)前纖維副交感神經(jīng)節(jié)后纖維局部交感節(jié)后纖維全部運動神經(jīng)纖維運動神經(jīng)交感神經(jīng)迷走神經(jīng)Ach在神經(jīng)系統(tǒng)的分布第三十二頁，共八十一頁。3中毒機制毒蕈堿樣乙酰膽堿受體M受體：該受體能為Ach所興奮，也能為毒蕈堿所沖動。乙酰膽堿受體：M受體和N受體煙堿樣乙酰膽堿受體N受體：也能被Ach所興奮，同樣也可被低濃度煙堿所沖動高濃度被阻斷。第三十三頁，共八十一頁。3中毒機制Ach與AchE復合物膽堿乙酸乙?；疉chE乙酰水解酶有機磷農(nóng)藥磷酰化膽堿酯酶Ach膽堿酯酶酶解部位陰離子部位突觸小泡膽堿能神經(jīng)末梢磷?；憠A酯酶的形成，使膽堿酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量積聚，出現(xiàn)膽堿能神

9、經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)第三十四頁，共八十一頁。第三十五頁，共八十一頁。4臨床表現(xiàn)潛伏期: 按農(nóng)藥品種及濃度,吸收途徑及機體狀況而異。一般經(jīng)皮膚吸收多在26小時發(fā)病,呼吸道吸入或口服后多在數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘發(fā)病。發(fā)病病癥:各種途徑吸收致中毒的表現(xiàn)根本相似,但首發(fā)病癥可有所不同。經(jīng)皮膚吸收為主時常先出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等；經(jīng)口中毒時常先出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等病癥；呼吸道吸入引起中毒時視物模糊及呼吸困難等病癥可較快發(fā)生。第三十六頁，共八十一頁。4臨床表現(xiàn)2煙堿樣病癥：是乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積，使面部、眼瞼、舌、全身骨骼肌纖維顫抖，嚴重者出現(xiàn)全身肌肉強直性痙攣，可出現(xiàn)呼吸機麻痹造成呼吸衰竭

10、。同時交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺增加使血壓升高、心率加快、心律失常。1毒蕈堿樣病癥：主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，引起平滑肌痙攣和腺體分泌增加，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁，多汗、流涕、流淚、流涎，心率減慢，瞳孔縮小，咳嗽、咳痰、呼吸困難，嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫。3中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激可出現(xiàn)頭痛、頭昏，乏力，共濟失調(diào)、煩躁、譫妄、抽搐、昏迷，甚至出現(xiàn)腦水腫。中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng)運動神經(jīng)Ach骨骼肌收縮AchAch睫狀肌收縮平滑肌收縮腺體分泌增加瞳孔括約肌收縮心血管活動抑制副交感神經(jīng)Ach汗腺分泌增加交感神經(jīng)AchAch腎上腺NA心、血管、平滑肌Ach乙

11、酰膽堿；NA去甲腎上腺素第三十七頁，共八十一頁。4臨床表現(xiàn)其他病癥：局部損害皮膚、眼、中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎等，中間肌無力綜合征中毒后24-96小時、遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病病癥消失2-3周。慢性中毒：多見于農(nóng)藥廠工人，一般病癥較輕。致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎等。第三十八頁，共八十一頁。中間肌無力綜合征通常發(fā)生在中毒后24-96小時。 臨床表現(xiàn)為，逐漸出現(xiàn)的頭頸、上肢和呼吸肌的麻痹，可有眼瞼下垂、眼外展受限和面癱。 發(fā)病機制不詳，目前認為與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能。 治療上主要是機械通氣，大劑量復能劑應(yīng)用及對癥支持治療。第三十九頁，共八十一頁。遲發(fā)性多

12、發(fā)性神經(jīng)病一般發(fā)生在中毒病癥消失2-3周。 主要表現(xiàn)為雙下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)病癥。 發(fā)病機制不詳，目前認為可能是由于有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致。 無特效治療，補充B簇維生素并加強康復和功能鍛煉，可自行恢復。第四十頁，共八十一頁。第四十一頁，共八十一頁。4.診斷職業(yè)性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標準?GBZ8-2002職業(yè)接觸史臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶活性職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料1診斷依據(jù)第四十二頁，共八十一頁。1診斷依據(jù)第四十三頁，共八十一頁。2診斷分級標準第四十四頁，共八十一頁。鑒別診斷中暑急性胃腸炎腦血管意外腦炎擬除蟲菊酯類中毒殺蟲脒中毒第四十五頁，共八十一頁。5.處理原那么1去除毒物

13、： 脫離現(xiàn)場、脫去衣物、肥皂水徹底清洗皮膚、毛發(fā)、指甲，如眼睛被污染，用生理鹽水或清水沖洗眼睛。 口服者立即洗胃：即使中毒時間超過12小時也要進行該項操作胃內(nèi)殘留、吸收后的毒物可從胃粘膜排出，洗到無蒜臭味為止，常用清水，2%的碳酸氫鈉溶液敵百蟲禁用，1:5000的高錳酸鉀溶液1065禁用。 導瀉：20%的甘露醇、硫酸鎂或乳果糖等。第四十六頁，共八十一頁。5.處理原那么2去除已吸收毒物： 吸氧法：從肺部排出。 輸液法：從腎臟排出。 血液灌流法： 透析療法： 換血或血漿置換：第四十七頁，共八十一頁。5.處理原那么3特效解毒劑： 原那么：早期、足量、聯(lián)合、重復給藥 抗膽堿藥物應(yīng)用： a. 阿托品：拮

14、抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)的毒蕈堿受體的作用，解除毒蕈堿樣病癥和呼吸中樞的抑制，對煙堿樣病癥和恢復膽堿酯酶活力無效。應(yīng)根據(jù)中毒程度輕重選擇適當?shù)慕o藥劑量和時間間隔，盡快“阿托品化。密切觀察病人的心率、瞳孔、皮膚和肺部啰音變化情況，一旦到達阿托品化，立即減少后續(xù)阿托品的給藥劑量或間隔時間延長，以免發(fā)生阿托品中毒，但仍應(yīng)維持阿托品化病癥，減量的過程中，也不能造成阿托品用量缺乏。 第四十八頁，共八十一頁。阿托品化：應(yīng)用阿托品后，出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚枯燥、面色潮紅、肺部啰音消失、心率較前加快等。阿托品中毒：瞳孔散大、意識模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷、心率130、體溫39、尿潴留等阿托

15、品缺乏：中毒病癥加重 第四十九頁，共八十一頁。 b. 東莨菪堿：中樞性抗膽堿能藥，可與阿托品聯(lián)用。 c. 鹽酸戊乙奎醚：優(yōu)于阿托品作用強、時間長、毒副作用小，但臨床因缺藥無法選擇。 停藥方法：阿托品化-減量-穩(wěn)定-延時 -穩(wěn)定-反復-停藥。第五十頁，共八十一頁。5.處理原那么膽堿酯酶復能劑：為肟類化合物。使被抑制的膽堿酯酶恢復活性解除煙堿樣病癥不同的復能劑對不同種類的有機磷中毒復能效果不同 解磷定和氯磷定常用，對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷 等效果好。 雙復磷對敵敵畏、敵百蟲效果好 樂果、馬拉硫磷對所有的肟類復能劑均效果差或無效。對老化的膽堿酯酶無效，盡早應(yīng)用，48h后效果差。第五十一頁，共

16、八十一頁。復能量過量或中毒臨床表現(xiàn) 過量：麻木感、灼熱、口干、惡心、顏面潮紅、眩暈、視物模糊或復視、血壓升高等 中毒：癲癇發(fā)作、抑制膽堿酯酶的活力、心律失常、呼吸抑制、休克、昏迷等。第五十二頁，共八十一頁。有機磷酸酯類中毒的特異解毒藥M膽堿受體拮抗藥M膽堿受體拮抗藥阿托品 主要競爭性阻斷M受體，從而迅速緩解有機磷酸酯類中毒的M樣病癥(嘔吐、呼吸困難、流涎、大小便失禁、縮瞳等)；大劑量可阻斷N1受體，對中樞病癥也有一定的療效；但對N2受體無作用，故對肌震顫、肌無力等無效；也不能使受抑制的膽堿酯酶復活。主要應(yīng)用于輕度中毒，可肌肉注射；對中度、重度的中毒應(yīng)靜脈注射，但必須與膽堿酯酶復活劑并用，用量根

17、據(jù)病情確定。阿托品應(yīng)用原那么是早期、足量、反復用藥，當?shù)竭_阿托品化后再減量維持。阿托品化的標準是瞳孔散大、顏面潮紅、腺體分泌減少、輕度躁動不安及肺濕羅音明顯減少或消失。同時應(yīng)盡早應(yīng)用膽堿酯酶復活藥，防止阿托品過量中毒。第五十三頁，共八十一頁。有機磷酸酯類中毒的特異解毒藥M膽堿受體拮抗藥M膽堿受體拮抗藥山莨菪堿、東莨菪堿除阿托品外，其他M受體阻斷藥如山莨菪堿、東莨菪堿等也能對抗有機磷酸酯類毒物引起的M樣病癥，東莨菪堿還能較好地減輕或消除毒物引起的煩躁不安、驚厥和呼吸中樞抑制。第五十四頁，共八十一頁。有機磷酸酯類中毒的特異解毒藥膽堿酯酶復活劑屬肟類化合物，可恢復膽堿酯酶的活性，是有機磷農(nóng)藥中毒的特

18、效解毒藥。包括： 碘解磷定、氯解磷定、雙復磷、雙解磷、戊乙奎醚 在膽堿酯酶發(fā)生“老化之前使用，可使酶的活性恢復，主要是分子中含有季銨基和肟基兩個不同的功能基團起解毒作用。季銨基可與磷?；憠A酯酶的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，肟基可與機體內(nèi)游離的有機磷酸酯以及已與膽堿酯酶結(jié)合的有機磷酸酯的磷酰基結(jié)合，替換并釋放出膽堿酯酶，使膽堿酯酶復活而發(fā)揮解毒作用。第五十五頁，共八十一頁。膽堿酯酶復活劑解毒過程可用下式表示: 磷?；憠A酯酶(結(jié)合的)十碘解磷定 磷?；饨饬锥ㄊ?膽堿酯酶 (酶復活)。 有機磷酸酯 (游離的) 十 碘解磷定 磷?；饨饬锥?十 鹵化氫。 中毒時間較長，因磷酰化膽堿酯酶 老化，難

19、以使膽堿酯酶復活，故應(yīng)盡早給藥。 第五十六頁，共八十一頁。教材上的有機磷殺蟲劑中毒搶救流程圖 看看可以，考試有用，臨床僅供參考，實用性不大 1.鹽酸戊乙奎醚，臨床根本沒用過 2.氯解磷定，也不一定，也許是雙復磷 3.臨床上的病情千變?nèi)f化，是無法事先設(shè)定路線圖的 4.其他第五十七頁，共八十一頁。6.預防農(nóng)藥中毒嚴格執(zhí)行農(nóng)藥登記管理法規(guī)?中華人民共和國農(nóng)藥登記管理條例?、?農(nóng)藥平安使用規(guī)定?等加強農(nóng)藥運輸、銷售、貯存和使用的管理普及農(nóng)藥中毒防范知識，加強農(nóng)藥平安操作培訓，加強個人防護改進農(nóng)藥生產(chǎn)工藝及施藥器械，防止跑、冒、滴、漏加強農(nóng)藥生產(chǎn)和使用的工人就業(yè)前體檢和定期健康監(jiān)護第五十八頁，共八十一頁

20、。農(nóng)藥可濕性粉劑全封閉生產(chǎn)線第五十九頁，共八十一頁。6.預防農(nóng)藥中毒農(nóng)藥使用指導農(nóng)藥瓶回收第六十頁，共八十一頁。6.預防農(nóng)藥中毒農(nóng)藥噴灑時的防護第六十一頁，共八十一頁。農(nóng)藥平安使用操作規(guī)程施用農(nóng)藥時穿戴防護衣物 不可吸煙或進食勿用破漏的噴藥用具早晨或傍晚施藥避免中午或天氣炎熱時噴藥噴嘴阻塞時，勿用口去清除 不可逆風噴藥 勿讓未成年人施用農(nóng)藥調(diào)配農(nóng)藥時要穿戴防護衣物勿使用家庭器具調(diào)配勿污染水源第六十二頁，共八十一頁。施用農(nóng)藥后以大量的水及肥皂徹底清洗身體暴露部位勿隨意丟棄未用完的農(nóng)藥及其空容器勿將用剩的農(nóng)藥傾倒在河流或池塘中農(nóng)藥平安使用操作規(guī)程第六十三頁，共八十一頁。三、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥一理化性

21、質(zhì)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥大多數(shù)為粘稠狀液體，呈黃色或黃褐色，少數(shù)為白色結(jié)晶如溴氰菊酯。一般配成乳油制劑使用。多數(shù)品種難溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮中。大多數(shù)不易揮發(fā)，在酸性條件下穩(wěn)定，遇堿易分解。 第六十四頁，共八十一頁。二毒理1.吸收：可經(jīng)呼吸道、皮膚及消化道吸收。第六十五頁，共八十一頁。2.代謝擬除蟲菊酯類農(nóng)藥在哺乳動物體內(nèi)被肝臟的酶水解及氧化。反式異構(gòu)體的代謝主要靠水解反響，順式異構(gòu)體的解毒那么主要靠氧化反響。一般反式異構(gòu)體的水解及排泄較快，因此比順式異構(gòu)體的毒性要小些。第六十六頁，共八十一頁。代謝2排出的代謝物中如為酯類，一般皆以游離的形式排出。假設(shè)是酸類如環(huán)丙烷羧酸或由芳基形成的苯氧基

22、苯甲酸，那么以結(jié)合物的形式排出，糞中還排出一些未經(jīng)代謝的溴氰菊酯。第六十七頁，共八十一頁。代謝2擬除蟲菊酯類化合物的水解可被有機磷殺蟲劑在體內(nèi)或體外所抑制。因此先后或同用這兩種殺蟲劑能協(xié)同增強殺蟲劑的效果及其急性毒性第六十八頁，共八十一頁。3.毒性擬除蟲菊酯類農(nóng)藥屬于神經(jīng)毒物。I型化合物不含有-氰基；II型化合物含有-氰基。兩型擬除蟲菊酯都選擇性地作用于神經(jīng)細胞膜的鈉離子通道，使去極化后的鈉離子通道m(xù)閘門關(guān)閉延緩，鈉通道開放延長，從而產(chǎn)生一系列興奮狀態(tài)。第六十九頁，共八十一頁。毒性2接觸者面部出現(xiàn)燒灼或痛癢的異常感覺，可能系由于局部皮膚接觸后刺激感覺神經(jīng)去極化出現(xiàn)重復放電所致。第七十頁，共八十

23、一頁。三臨床表現(xiàn)職業(yè)性中毒多為經(jīng)皮膚吸收和經(jīng)呼吸道吸收所致，病癥一般較輕。表現(xiàn)為皮膚粘膜刺激病癥和一些全身病癥。如大量口服，那么很快即出現(xiàn)病癥，主要為上腹部灼痛、惡心或嘔吐等。第七十一頁，共八十一頁。臨床表現(xiàn)2尚可有胸悶、肢端發(fā)麻、心慌及視物模糊、多汗等病癥。局部中毒患者四肢大塊肌肉出現(xiàn)粗大的肌束震顫。嚴重者出現(xiàn)意識模糊或昏迷，常有頻繁的陣發(fā)性抽搐。第七十二頁，共八十一頁。四處理原那么目前尚無特效解毒藥物以對癥治療及支持治療為主 假設(shè)臨床發(fā)現(xiàn)患者皮膚、口鼻腔、呼吸道出現(xiàn)大量分泌物，建議使用小劑量的阿托品，復能劑禁用。第七十三頁，共八十一頁。四、有機氮殺蟲劑中毒殺蟲脒 一般在接觸后2至4小時發(fā)病，口服中毒發(fā)病時間提前，多在半小時至1小時內(nèi)發(fā)病。根據(jù)臨床表現(xiàn)可將中毒程度分為輕、中、重3型。第七十四頁，共八十一頁。二毒理 殺蟲脒的中毒機制