消化性潰瘍西醫(yī)診療指南

1、消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第1頁 一、消化性潰瘍定義消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指是指在各種致病因子作用下，黏膜發(fā)生炎性反應與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發(fā)生于與胃酸分泌相關消化道黏膜，其中以胃、十二指腸最常見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer, GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer, DU）。2Defination消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第2頁 二、消化性潰瘍流行病學 本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%人口一生中患過此病。 臨床上DU較GU多見，二者之比約為 31。 DU好發(fā)于青壯年，GU

2、發(fā)病年紀普通較DU約遲10年。 秋冬和冬春之交是本病好發(fā)季節(jié)。3消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第3頁消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第4頁三、病因與發(fā)病機制因為對胃十二指腸粘膜有損害作用侵襲原因與粘膜本身防御-修復原因之間失去平衡結果5消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第5頁 侵襲原因: 胃酸和胃蛋白酶消化作用 幽門螺桿菌（Hp）感染 非甾體類抗炎藥（NSAID） 其它：膽鹽、胰酶、乙醇等。 6 本身防御-修復原因： 粘液/碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細胞更新 前列腺素和表皮生長因子等消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第6頁1幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍患者中Hp感染率高； DU為90%，GU為70%80

3、%。 根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。7消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第7頁2非甾體類抗炎藥(NSAID) 服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥危險性顯著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細胞毒而損害胃黏膜屏障。 NSAID還可經(jīng)過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，減弱后者對黏膜保護作用。8消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第8頁3胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍最終形成是因為胃酸/胃蛋白酶對黏膜本身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常黏膜防御和修復功效遭到破壞時，胃酸損害作用才會發(fā)生。 9消化性潰

4、瘍西醫(yī)診療指南最新版第9頁4其它原因 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、降低十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等原因相關。 遺傳原因：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，O型血者易得DU。 胃十二指腸運動異常：個別GU病人胃排空延緩，可引發(fā)十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜；個別DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負荷增加。 應激：急性應激可引發(fā)應激性潰瘍，長久精神擔心、焦慮或情緒輕易波動人或過分勞累，可能經(jīng)過神經(jīng)內(nèi)分泌路徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流調(diào)整，而使?jié)儼l(fā)作或加重。消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第10頁特殊類型消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復合性潰瘍幽門管潰

5、瘍球后潰瘍應激性潰瘍11消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第11頁臨床表現(xiàn) 慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛1. 癥狀（1）腹痛：12 GUDU疼痛性質(zhì)燒灼或痙攣感鈍痛、灼痛或劇痛疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛發(fā)生時間進食后半1h，疼痛較少發(fā)生于夜晚進食后13h，午夜至凌晨3點常被痛醒疼痛連續(xù)時間12h飯后24h，到下次進餐后為止普通規(guī)律進食 疼痛緩解疼痛進食緩解消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第12頁 （2）其它：消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功效失調(diào)表現(xiàn)。13消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第13頁 2體征 潰

6、瘍活動期可有劍突下固定而局限壓痛點，緩解期則無顯著體征。14消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第14頁六、試驗室及其它檢驗1胃鏡檢驗和粘膜活檢 呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時可見皺襞向潰瘍集中。 內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動期、愈合期和瘢痕期15消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第15頁16內(nèi)鏡下活動期潰瘍出血消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第16頁2X線鋇餐檢驗 直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。17消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第17頁3幽門螺桿菌檢測 侵入性：快速尿素酶試驗、組織學檢驗、黏膜涂片染色鏡檢

7、、聚合酶鏈反應非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸試驗、血清學試驗等。4. 大便隱血試驗 隱血試驗陽性提醒潰瘍有活動; 如GU病人連續(xù)陽性，應懷疑有癌變可能。18消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第18頁七：診療關鍵點 依據(jù)本病含有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點，可作出初步診療。但確診需要依靠X線鋇餐檢驗和胃鏡檢驗。19 消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第19頁八、治療關鍵點消除病因、控制癥狀、愈合潰瘍、預防復發(fā)和防止并發(fā)癥降低胃酸藥品治療 抗Hp治療保護胃粘膜治療20消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第20頁 1降低胃酸藥品治療 抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低， 如常見堿性抗酸

8、藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑等。 21消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第21頁抑制胃酸分泌藥： H2受體拮抗劑（H2RA）：主要經(jīng)過選擇性競爭結合H2受體，使壁細胞分泌胃酸降低。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。22消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第22頁 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細胞分泌胃酸關鍵酶即H+-K+-ATP酶失去活性，從而阻滯壁細胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常見 奧美拉唑 20mg 蘭索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg23消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第23頁 2抗Hp治療對于Hp陽性消化性潰瘍病人，應首先給予抗Hp治療。常應用一個質(zhì)子泵抑制劑（

9、PPI）和一個膠體鉍劑加上2種抗菌藥品，組成四聯(lián)療法。 24消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第24頁25消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第25頁對Hp陰性潰瘍，服用任何一個H2RA或PPI，DU療程普通為46周，GU為68周，并依據(jù)潰瘍復發(fā)率、病人年紀、潰瘍并發(fā)癥和合并其它嚴重疾病等危險原因，考慮是否進行維持治療。 26療 程消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第26頁 3保護胃粘膜治療 硫糖鋁和CBS：能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護膜。 硫糖鋁常見劑量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一療程為4周。 前列腺素類藥品：米索前列醇亦含有增加胃粘膜防衛(wèi)能力作用。27消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第2

10、7頁 對診療明確DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性； 假如陽性，則首先抗Hp治療，必要時，在抗Hp治療結束后，再給予24周抑制胃酸分泌治療； 對Hp陰性，則按常規(guī)療程治療； 對于有并發(fā)癥者，可考慮手術治療。 28消化性潰瘍治療策略消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第28頁 并發(fā)癥 出血 穿孔 幽門梗阻 癌變 29消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第29頁 （1）出血：發(fā)生于約15%25%病人，DU比GU輕易發(fā)生。常因服用NSAID而誘發(fā)。 30消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第30頁 （2）穿孔：約見于2%10%病例。消化性潰瘍穿孔后果有 3 種： 急性穿孔（游離穿孔）：潰瘍穿透漿膜層達游離腹腔； 慢性穿孔（穿透性潰瘍）：潰瘍穿透并與鄰近器官、組織粘連； 亞急性穿孔 ：鄰近后壁穿孔或游離穿孔較小時，只引發(fā)不足腹膜炎。 31消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第31頁 （3）幽門梗阻：約見于2%4%病例。 上腹飽脹和逆蠕動胃型，以及空腹時檢查胃內(nèi)有振水音、抽出胃液量200ml，是幽門梗阻特征性表現(xiàn)。32消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版第32頁（4）癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，DU則極少見。對長久GU病史，年紀在45歲以上，經(jīng)嚴格內(nèi)科治療46周癥狀無好轉(zhuǎn)，大便隱血試驗連續(xù)陽性者，應懷疑是否