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文檔簡(jiǎn)介

1、關(guān)于原發(fā)性高血壓 (3)第一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血壓分類及定義高血壓:收縮壓140mmHg(18.7kPa)和 (或)舒張壓90mmHg(12kPa)第二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病因遺傳因素約占40,環(huán)境因素占601、遺傳因素:可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。2、環(huán)境因素:1)飲食:四高二低攝鹽過(guò)多;高蛋白飲食;飲酒;高動(dòng)物脂肪飲食。鉀攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān);低鈣飲食;2)精神應(yīng)激第三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病因3、其他:1)體重超重或肥胖;體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)(以20-40為正常范圍)2)口服避

2、孕藥;3)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)第四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制1、血壓主要取決于心排血量和體循環(huán)周圍血管阻力平均動(dòng)脈壓(MBP)心排血量*總外周血管阻力(PR)第五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制2、高血壓的血流動(dòng)力學(xué)特征主要是總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高1)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)2)腎性水儲(chǔ)溜3)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常4)胰島素抵抗5)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活第六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月5)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活 腎小球入球微動(dòng)脈 肺循環(huán)肝臟 分泌產(chǎn)生 腎素 ACE血管緊張素原 血管緊張素I 血管緊張素II AT1

3、ATI的作用 :小動(dòng)脈平滑肌收縮刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮 通過(guò)交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋,使去甲腎上腺素分泌增加 第七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病理早期:無(wú)明顯病理改變,主要是全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣第八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病理1、心臟:壓力負(fù)荷增高,兒茶酚胺與血管緊張素II等生長(zhǎng)因子 心肌細(xì)胞肥大或間質(zhì)纖維化 心臟肥厚或擴(kuò)大 心力衰竭第九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病理2、腎臟高血壓 腎小囊壓力 腎小球纖維化、萎縮,腎動(dòng)脈硬化 腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位減少 腎功能衰竭第十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病理3、腦1)長(zhǎng)期高血壓使腦血管形

4、成微血管瘤,發(fā)生腦出血2)高血壓使腦動(dòng)脈硬化,玻璃樣變,形成腦血栓3)腦細(xì)小動(dòng)脈閉塞性病變4)主要發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的垂直穿透支,引起腔隙性腦梗死第十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病理4、視網(wǎng)膜:級(jí):視網(wǎng)膜A痙攣、變細(xì)級(jí):動(dòng)靜脈交叉壓迫現(xiàn)象級(jí):出血、滲出級(jí):視N乳頭水腫第十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)一)癥狀1)大多數(shù)起病緩慢、漸進(jìn),缺乏特殊臨床表現(xiàn)2)常見(jiàn)癥狀:頭暈、頭痛、疲勞、心悸3)呈輕度持續(xù)性4)視力模糊、鼻出血5)約1/5患者無(wú)癥狀僅在測(cè)量血壓時(shí)發(fā)現(xiàn)第十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)體征1)冬季血壓較高,夏季較低2)一般夜間血

5、壓較低,清晨血壓高峰3)主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮期喀喇音第十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥1)高血壓危象 其機(jī)制:交感神經(jīng)亢進(jìn)和血液循環(huán)中兒茶酚胺過(guò)多2)高血壓腦病3)腦血管病高血壓引起的最常見(jiàn)的死亡原因4)心力衰竭5)慢性腎功能衰竭6)主動(dòng)脈夾層-血液滲入主動(dòng)脈中層形成的夾層血腫第十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn) 1、高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)第十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)2、必須以未服用降壓藥情況下,兩次或兩次以上非同日多次血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)3、一旦診斷高血壓,必須鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性4、將高血壓患者分為低危

6、、中危、高危、和極高危,分別表示10年內(nèi)將發(fā)生心、腦血管病事件的概率為15%、 15%-20%、20%-30%和30% -15% - 20%- 30%- 低危 中危 高危 極高危第十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)5、其他危險(xiǎn)因素1)男性55歲,女性65歲2)吸煙3)血膽固醇5.72mmolL4)糖尿病5)早發(fā)心血管疾患家族史(發(fā)病年齡男性55歲,女性65歲)6)靶器官損害左心室肥厚蛋白尿和或血肌酐輕度升高超聲或X線證實(shí)動(dòng)脈粥樣視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄第十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn) 5、其他危險(xiǎn)因素7)并發(fā)癥心臟疾病腦血管疾病腎臟疾病血管疾病第十九

7、張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓治療目的:減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率、死亡率第二十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月治療原則1、重視靶器官心、腦、腎的保護(hù);2、提倡單一藥物治療、并從小劑量開(kāi)始、逐漸增加劑量;3、提倡個(gè)體化,治療因人而異;4、緩慢降壓,嚴(yán)密觀察療效和副反應(yīng);5、強(qiáng)調(diào)非藥物治療第二十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 一)合并癥的治療:1、合并糖尿病者的治療積極控制血壓可使與糖尿病有關(guān)的死亡、腦卒中、心肌梗死等各種心腦血管事件顯著下降,其意義甚至超過(guò)嚴(yán)格控制血糖ACEI和ARB為該人群降壓治療的首選。在降壓同時(shí)對(duì)糖尿病患者的血糖、血脂有有

8、利作用長(zhǎng)效CCB降壓顯著,不干擾糖代謝,在老年人群中也有較好的靶器官保護(hù)作用第二十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 2、合并冠心病的治療冠心病是高血壓最常見(jiàn)的靶器官損害高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛者,首選阻滯劑,其次為長(zhǎng)效鈣拮抗劑;急性冠脈綜合征可使用阻滯劑和ACEI治療該類患者還需注意調(diào)脂及阿司匹林治療 心肌梗死后患者應(yīng)選擇ACEI和受體阻滯劑第二十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 3、合并慢性腎病者的治療慢性腎病患者絕大多數(shù)有高血壓,應(yīng)該接受強(qiáng)化降壓治療,以延緩腎功能惡化和預(yù)防心血管疾病。為達(dá)到降壓目標(biāo),常需要3種或3種以上降壓藥治療ACEI或ARB組24小時(shí)尿蛋白顯著減

9、少,提示該類藥物有腎臟保護(hù)作用應(yīng)用ACEI和ARB時(shí)需注意監(jiān)測(cè)血肌酐和血鉀水平第二十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 4、合并腦血管病者的治療急性腦卒中期間的降壓治療因人而異對(duì)有腦卒中病史者,研究表明降壓治療可減少腦血管病患者腦卒中再發(fā)危險(xiǎn)長(zhǎng)效CCB預(yù)防腦卒中的效果優(yōu)于亞洲人。對(duì)于有腦卒中病史者,應(yīng)積極降壓,以預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)降壓過(guò)程應(yīng)該緩慢、平穩(wěn),不應(yīng)減少腦血流量可選擇ARB、長(zhǎng)效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑注意從單種藥物小劑量開(kāi)始,再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療第二十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二)非藥物治療口訣鎮(zhèn)靜多睡多運(yùn)動(dòng)限鹽減肥禁煙酒自我放松別緊張民間驗(yàn)方:苦丁茶野

10、菊花夏枯草第二十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 1、 非藥物治療為基礎(chǔ)限鈉攝入、減輕體重和適量活動(dòng)是安全、有效的降壓治療,也是藥物治療的基礎(chǔ) 每人每日食鹽量6g心理社會(huì)因素也是影響老年高血壓療效的重要因素之一,抑郁狀態(tài)可增高血漿兒茶酚胺水平及交感神經(jīng)活性,影響降壓療效,應(yīng)對(duì)可能影響降壓療效的心理社會(huì)因素進(jìn)行干預(yù)第二十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2、高血壓的四補(bǔ)與三降 第二十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防中的四補(bǔ)三降補(bǔ)鉀:鉀是維持人體神經(jīng)心臟細(xì)胞功能的重要物質(zhì)。血鉀低時(shí)易血壓升高。補(bǔ)鎂:鈣和鎂的平衡對(duì)人體很重要。玉米西紅柿海帶等補(bǔ)維生素:維生素CB

11、EA等都有益。補(bǔ)鈣降血脂:TC,TG,LDL等是動(dòng)脈硬化重要危險(xiǎn)因素。降血壓:降低血壓,保持平穩(wěn)。降血液粘稠度:血粘度高則血流慢,易發(fā)生堵塞,出現(xiàn)血栓。第二十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3、高血壓的六忌1忌貪杯暴飲2忌情緒激動(dòng)3忌過(guò)度疲勞4忌飲食過(guò)飽5忌血壓驟降6忌大便秘結(jié)第三十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1)忌貪杯暴飲過(guò)量飲酒,特別是烈性酒,會(huì)使血壓上升。WHO提出三條:不會(huì)飲酒者不要飲酒,原大量飲酒者減少至每日不超過(guò)2030克乙醇量,最好的飲酒方法是:用最少的量,慢慢地品嘗,享受飲酒的樂(lè)趣。老年人肝臟解毒能力較差,易引心肝胃腦功能失調(diào),可導(dǎo)致發(fā)病。第三十一張,

12、PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2)忌情緒激動(dòng)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明,一切憂慮悲傷煩惱焦急等不良刺激及精神緊張和疲勞,可使交感神經(jīng)興奮,血中兒茶酚胺等活性物質(zhì)增加,而引起全身血管收縮,心跳加快,血壓升高。故老年高血壓病人應(yīng)注意控制情緒,做到性情開(kāi)朗,情緒穩(wěn)定,避免大喜與狂怒。第三十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3)忌過(guò)度疲勞老年高血壓病人有許多隱敝危險(xiǎn),過(guò)度疲勞會(huì)使疾病加重。應(yīng)科學(xué)地安排生活,做到有勞有逸,勞逸結(jié)合,防止因文娛活動(dòng),家務(wù)勞動(dòng),外出旅游,過(guò)度勞累而加重病情。第三十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月4)忌飲食過(guò)飽老年人消化功能減退,飲食過(guò)飽易引起消化不良,發(fā)

13、生胃腸病發(fā)作,誘發(fā)高血壓心臟病,甚至導(dǎo)致心肌梗死腦中風(fēng)。老年人吃得過(guò)飽會(huì)使膈肌位置上移,影響心肺活動(dòng)。加之消化食物需要大量血液集中到消化道,心腦供血相對(duì)減少。第三十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月5)忌血壓驟降人體的動(dòng)脈血壓是使血液流向各組織器官的動(dòng)力,足夠的血流量有很重要的意義。腦血流不足會(huì)引起缺血性腦損害。心肌供血不足會(huì)引起心絞痛,心肌梗死。腎血流突然下降可能出現(xiàn)急性腎功能不全。血壓驟降可帶來(lái)全身不適,無(wú)力,甚至導(dǎo)致休克。第三十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月6)忌大便秘結(jié)大便秘結(jié)時(shí)排便就要用力,血壓可能會(huì)急劇上升。在松勁時(shí)血壓又突然下降,特別在蹲位起立時(shí),血壓可大

14、幅度變化,大便引起腦出血和心肌梗死??捎龅?。保持大便通暢很重要。應(yīng)養(yǎng)成定時(shí)大便的好習(xí)慣。第三十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 三)藥物治療第三十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月藥物治療1、鈣拮抗劑分二氫吡啶類(硝苯低平)及非二氫吡啶類(維拉帕米、地爾硫啅)機(jī)理:阻滯Ca離子進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞而抑制血管收縮適用:1)高血壓合并冠心病心病心絞痛病人2)高血壓合并慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者副反應(yīng):踝部水腫;禁用心力衰竭患者常用藥物:硝苯地平及緩釋片第三十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月藥物治療2、受體阻斷劑選擇性(1)

15、、非選擇性(1或2)和兼有受體阻斷三類不良反應(yīng):心動(dòng)過(guò)緩、乏力、四肢發(fā)冷、撤藥綜合癥代表藥物:倍它洛克慎用于心力衰竭、支哮患者,II-III AVB第四十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月藥物治療3、ACEI機(jī)理:抑制周圍及組織的ACEI,使血管緊張素II生成減少不良反應(yīng):刺激性咳嗽、血管性水腫、高血鉀,慎用腎功能不全患者第四十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月藥物治療4、利尿劑1)塞嗪類:速尿、雙克小劑量痛風(fēng)患者禁用2)保鉀利尿劑不宜與ACEI合用,腎功能不全者禁用3)絆利尿劑主要用于腎功能不全者第四十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月藥物治療5、ATI阻滯劑機(jī)理

16、:阻滯組織的血管緊張素II受體亞型ATI藥物:氯沙坦、頡沙坦優(yōu)點(diǎn):不引起刺激性咳嗽第四十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月藥物治療6、1.R阻滯劑:哌唑嗪第四十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月三、高血壓急癥高血壓急癥(hypertensive emergency)是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在病情發(fā)展過(guò)程中,或在某些誘因的作用下,血壓急劇升高,病情迅速惡化,常伴有心、腦、腎功能障礙。除考慮血壓升高的水平和速度外,靶器官受累的程度也很重要,當(dāng)合并有急性肺水腫、心肌梗死、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤及急性腦血管病變時(shí),即使血壓僅中度升高,也視為高血壓急癥。第四十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于

17、2022年6月高血壓急癥的診斷高血壓急癥的診斷第四十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病例討論:女性,71歲,突起頭部劇烈痛小時(shí),伴嘔吐,視物模糊。神清。既往有高血壓病史30余年,一直服用降壓藥治療。查:BP190/120mmHg,P 110次分R18次分。神清,煩躁不安,雙肺聽(tīng)診無(wú)異常,心界左下擴(kuò)大,心率110次分,律齊S2亢進(jìn),心尖區(qū)聞及級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。腹部檢查無(wú)異常。無(wú)病理征。請(qǐng)問(wèn)該病人最可能的診斷是什么?應(yīng)與哪些疾病鑒別?怎樣鑒別?請(qǐng)給出一個(gè)合理的診療方案。第四十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn):()收縮壓0和或舒張壓3時(shí),無(wú)論有無(wú)癥狀均應(yīng)診斷為高血壓

18、急癥;()高血壓級(jí)或級(jí)伴有心、腦、腎、視網(wǎng)膜和大動(dòng)脈等重要靶器官發(fā)生急性功能嚴(yán)重障礙、甚至衰竭;()多數(shù)患者有原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史,少數(shù)患者可因高血壓急癥而發(fā)病。需注意高血壓患者血壓升高的速度較血壓水平更重要,如短期內(nèi)平均壓升高%有重要臨床意義。第四十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)有明顯靶器官損害()急性腦血管病(腦血管意外),包括腦出血、腦動(dòng)脈血栓形成、腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血等;()高血壓腦病和高血壓危象;()高血壓伴急性冠脈綜合征,包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;()高血壓伴主動(dòng)脈夾層;()高血壓伴急性左心衰竭;(

19、)急進(jìn)型惡性高血壓;()妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇;()高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓。第四十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)無(wú)明顯靶器官損害()重度級(jí)高血壓無(wú)明顯靶器官損害者;()嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓危象;()抗高血壓藥物驟停綜合征;()嚴(yán)重?zé)齻愿哐獕何O?()神經(jīng)源性高血壓危象;()藥物性高血壓危象;()圍手術(shù)期高血壓。第五十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥 發(fā)病機(jī)制:在某些誘因的作用下,血管反應(yīng)增強(qiáng),血液循環(huán)中腎素、血管緊張素、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質(zhì)積聚增加,而嗜鉻細(xì)胞瘤可直接釋放腎上腺

20、素和去甲腎上腺素,引起周圍小動(dòng)脈痙攣,外周血管阻力增加,血壓急劇升高,發(fā)生高血壓危象。第五十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月、交感神經(jīng)張力亢進(jìn)和縮血管活性物質(zhì)增加在各種應(yīng)激因素(如精神嚴(yán)重創(chuàng)傷、情緒過(guò)于激動(dòng)等)作用下,交感神經(jīng)張力、血液中血管收縮活性物質(zhì)(如腎素、血管緊張素等)大量增加,誘發(fā)短期內(nèi)血壓急劇升高。第五十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月局部或全身小動(dòng)脈痙攣()腦及腦細(xì)小動(dòng)脈持久性或強(qiáng)烈痙攣導(dǎo)致自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞,過(guò)度收縮的腦血管繼之發(fā)生“強(qiáng)迫性”擴(kuò)張,結(jié)果腦血管過(guò)度灌注,毛細(xì)血管通透性增加,引起腦水腫和顱內(nèi)高壓,誘發(fā)高血壓腦病;()冠狀動(dòng)脈持久性或強(qiáng)烈痙攣導(dǎo)致

21、心肌明顯缺血、損傷甚至壞死等,誘發(fā)急性冠脈綜合征;()腎動(dòng)脈持久性或強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致腎臟缺血性改變、腎小球內(nèi)高壓力等,誘發(fā)腎功能衰竭或急進(jìn)型惡性高血壓第五十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月局部或全身小動(dòng)脈痙攣()視網(wǎng)膜動(dòng)脈持久性或強(qiáng)烈痙攣導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)層組織變性壞死和血視網(wǎng)膜屏障破裂,誘發(fā)視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫;()全身小動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致壓力性多尿和循環(huán)血容量減少,反射性引起縮血管活性物質(zhì)進(jìn)一步增加,形成病理性惡性循環(huán),加劇血管內(nèi)膜損傷和血小板聚集,最終誘發(fā)心、腦、腎等重要臟器缺血和高血壓危象。第五十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腦動(dòng)脈粥樣硬化高血壓促成腦動(dòng)脈粥樣硬化

22、后斑塊或血栓破碎脫落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑塊和或表面血栓形成增大,最終致動(dòng)脈閉塞。在血壓增高、血流改變、頸椎壓迫、心律不齊等因素作用下易發(fā)生急性腦血管病。第五十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月其他引起高血壓急癥的其他相關(guān)因素尚有神經(jīng)反射異常(如神經(jīng)源性高血壓危象等)、內(nèi)分泌激素水平異常(如嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓危象等)、心血管受體功能異常(如抗高血壓藥物驟停綜合征等)、細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)移功能異常(如燒傷后高血壓危象等)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度激活(如高血壓伴急性肺水腫等)、機(jī)體免疫功能異常(如急進(jìn)型惡性高血壓等)等。此外,內(nèi)源性生物活性肽、血漿敏感因子(如甲狀旁腺高血

23、壓因子、紅細(xì)胞高血壓因子等)、胰島素抵抗、一氧化氮合成和釋放不足、原癌基因表達(dá)增加以及遺傳性升壓因子等均在引起高血壓急癥中起一定作用。第五十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 高血壓急癥的類型一)、 高血壓危象 在高血壓病程中,全身小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣,周圍血管阻力明顯增加,血壓急劇升高,出現(xiàn)一系列急診臨床癥狀,稱為高血壓危象(hypertensive crisis )。病因: 原發(fā)性緩進(jìn)型高血壓一、二期。 急進(jìn)型高血壓。 繼發(fā)性高血壓。誘因:寒冷、情緒波動(dòng)。 絕經(jīng)期和經(jīng)期內(nèi)分泌功能紊亂。 應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物。 應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑。第五十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年

24、6月高血壓危象 1、 臨床表現(xiàn)血壓改變:以收縮壓突然升高為主,舒張壓也可升高。心率增快,可110次/min。植物神經(jīng)功能失調(diào)癥狀:面色蒼白、煩躁不安、多汗、心悸、手足震顫和尿頻。第五十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象2、靶器官急性損害的表現(xiàn): 冠狀動(dòng)脈痙攣:可有心絞痛,并發(fā)心臟病時(shí)可致心力衰竭和心律失常。 腦部小動(dòng)脈痙攣:短暫的失語(yǔ)、感覺(jué)過(guò)敏、半身麻木、偏癱。 腎動(dòng)脈痙攣:可出現(xiàn)腎功能不全。 前庭和耳蝸內(nèi)小動(dòng)脈痙攣:眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐和平衡失調(diào)。每次發(fā)作歷時(shí)短暫,持續(xù)幾分鐘至數(shù)小時(shí),偶可達(dá)數(shù)日,易復(fù)發(fā)。 第五十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象3、

25、輔助檢查 尿常規(guī):蛋白尿、紅細(xì)胞。 尿VMA:可呈陽(yáng)性。 血:游離腎上腺素和/或去甲腎上腺素增高。 血糖升高,血清肌酐、尿素氮升高,電解質(zhì)紊亂。 心電圖:心肌缺血,心律失常。診斷和鑒別診斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查一般不難確立診斷。但應(yīng)與高血壓腦病、急性腦血管病等進(jìn)行鑒別。第六十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥的類型二)、高血壓腦病 高血壓患者在血壓急劇升高的情況下,腦部小動(dòng)脈先出現(xiàn)持續(xù)性痙攣,繼而被動(dòng)性或強(qiáng)制性擴(kuò)張,出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高及一系列臨床表現(xiàn),稱為高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy)。 第六十一張,PPT共九十

26、八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓腦病病因和發(fā)病機(jī)制病因:各種類型的高血壓。多發(fā)于緩進(jìn)型高血壓有明顯腦動(dòng)脈硬化者。也可有高血壓危象發(fā)生腦水腫而引起。第六十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓腦病發(fā)病機(jī)制:腦血流的自主調(diào)節(jié)失靈。 正常情況:血壓下降時(shí)腦血管擴(kuò)張,血壓升高時(shí)腦血管收縮,即通過(guò)自身調(diào)節(jié)維持恒定的腦血流量。 病理情況:血壓急劇升高引起腦膜和腦細(xì)小動(dòng)脈持久性痙攣,毛細(xì)血管血流減少,導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增加,繼而腦細(xì)小動(dòng)脈被動(dòng)性或強(qiáng)制性擴(kuò)張,出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙,出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高。第六十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓腦病臨床表現(xiàn)血壓升高:以舒張壓升高

27、為主,常 120mmHg,甚至高達(dá)140180 mmHg。腦水腫和顱內(nèi)高壓表現(xiàn):首發(fā)表現(xiàn)為彌漫性劇烈頭痛、嘔吐,繼而出現(xiàn)煩躁不安、嗜睡、視物模糊、黑朦心動(dòng)過(guò)緩。如發(fā)生局限性腦實(shí)質(zhì)損害,可出現(xiàn)定位體征,如失語(yǔ)、偏癱、痙攣和病理反射等。眼底檢查: 視乳頭水腫、滲出和出血。 經(jīng)積極降壓治療后臨床癥狀和體征消失,一般無(wú)任何腦損害的后遺癥。 第六十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓腦病輔助檢查 腦脊液:多正常。偶見(jiàn)少量紅、白細(xì)胞,蛋白含量稍增加。 腦電圖:可有異常改變。診斷和鑒別診斷 根據(jù)血壓增高、腦水腫和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)及眼底檢查結(jié)果,一般可確立診斷。應(yīng)與急性腦血管病、高血壓危象和顱占位性

28、病變進(jìn)行鑒別。 第六十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓危象與高血壓腦病比較 鑒別要點(diǎn) 高血壓危象 高血壓腦病 病 因 原發(fā)性高血壓、期 原發(fā)性高血壓、 或繼發(fā)性高血壓期 也可由高血壓危象發(fā)生 腦水腫引起 發(fā)病機(jī)制 全身小動(dòng)脈暫時(shí)性痙攣 腦細(xì)小動(dòng)脈先痙攣后擴(kuò)張 血壓升高 以收縮壓為主 以舒張壓為主 心 率 多增快 多較緩慢 交感興奮 常見(jiàn) 少見(jiàn) 顱內(nèi)高壓和 不明顯 有 腦水腫癥狀 失語(yǔ)、偏癱 少見(jiàn) 常見(jiàn) 抽 搐 心 絞 痛、 常見(jiàn) 少見(jiàn) 心 衰 眼底改變 不明顯 視乳頭水腫 第六十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥的類型三)、急進(jìn)型高血壓 急進(jìn)型高血壓(ac

29、cellerated hypertension)又稱為惡性高血壓。本型高血壓一開(kāi)始就急劇進(jìn)展,或年經(jīng)數(shù)年的緩慢過(guò)程后病情突然迅速發(fā)展,舒張壓持續(xù)在130mmHg以上,常伴有重度視網(wǎng)膜病變和腎功能障礙。第六十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月急進(jìn)型高血壓病因和發(fā)病機(jī)制 約1-5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展為急進(jìn)型高血壓,繼發(fā)性高血壓發(fā)展為該型高血壓。發(fā)病機(jī)制尚不清楚。第六十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月急進(jìn)型高血壓 臨床表現(xiàn) 多發(fā)于年輕人,男性多見(jiàn)。 收縮壓和舒張壓均急劇升高,少有波動(dòng),常 持續(xù)200/130mmHg。 常有頭疼、頭暈、耳鳴、視物模糊、心悸、 氣促、多尿和夜尿增

30、多。 多有嚴(yán)重并發(fā)癥,常于1-2年之后發(fā)生嚴(yán)重的 心、腦、腎損害和視網(wǎng)膜病變,如心功 能不全、心律失常、腦血管意外、腎功 能衰竭等。第六十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月急進(jìn)型高血壓 輔助檢查 尿常規(guī):蛋白尿、血尿和管型尿,嚴(yán)重腎功能不全時(shí)尿比重固定在1.010左右。 血液生化檢查:半數(shù)患者血鉀降低,肌酐、尿素氮增高。 心電圖:左室肥大勞損,心律失常。 診斷和鑒別診斷 根據(jù)以上臨床表現(xiàn)和輔助檢查,一般可確立診斷。在有并發(fā)癥存在時(shí),應(yīng)與其他可引起相同并發(fā)癥的疾病進(jìn)行鑒別。 預(yù)后: 預(yù)后不良,多在發(fā)病1-2年內(nèi)死亡。第七十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥的治療 高血

31、壓急癥的治療目的是迅速而又平穩(wěn)地降低血壓。在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)家昂舒張壓降至100-110mmHg,或?qū)⑵骄鶋合陆?5%。第七十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月()迅速而適當(dāng)?shù)慕档脱獕?去除引起急癥的誘因;()努力減輕受累器官的損害,恢復(fù)臟器的生理功能;()持續(xù)鞏固降壓療效,對(duì)繼發(fā)性高血壓進(jìn)行病因治療;()加強(qiáng)一般治療:吸氧、臥床休息、心理護(hù)理、環(huán)境安靜、監(jiān)測(cè)生命體征,維持水、電解質(zhì)平衡、防治并發(fā)癥等。要達(dá)到以上目的必須抓好現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)處理、院內(nèi)搶救和恢復(fù)期鞏固治療個(gè)環(huán)節(jié)。高血壓急癥的治療原則第七十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥降壓治療新概念、降壓治療必須盡早開(kāi)始

32、現(xiàn)場(chǎng)緊急處理人員對(duì)意識(shí)清楚的患者除做好心理護(hù)理外,應(yīng)立即阻止病理性惡性循環(huán),囑患者咬碎尼群地平()、維拉帕米()或卡托普利()舌下含服,一般后血壓開(kāi)始下降,出現(xiàn)最大降壓效果,并能維持。第七十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1)降壓速度和幅度要因人、因病而異,有明顯靶器官損害患者應(yīng)在內(nèi)將血壓降至目標(biāo)值,無(wú)明顯靶器官損害患者應(yīng)在內(nèi)將血壓降至目標(biāo)值,而首期降壓目標(biāo)值有如下種情況。A、首期降壓目標(biāo)值將明顯增高的血壓(級(jí)以上)降至安全水平而非正常水平。一般認(rèn)為:()收縮壓下降,舒張壓下降; ()平均壓降低%;()血壓降至左右。主要適用于急性腦血管病、高血壓腦病、急進(jìn)型高血壓、高血壓伴急性腎功

33、能衰竭或腎移植性高血壓(維持每日尿量)和收縮壓或舒張壓等患者。第七十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2)首期降壓目標(biāo)值將血壓降至正常水平(),適用于高血壓伴急性左心衰竭、高血壓伴急性冠脈綜合征、抗高血壓藥物驟停綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓危象、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇,嚴(yán)重?zé)齻愿哐獕?、神?jīng)源性高血壓危象、藥物性高血壓危象、圍手術(shù)期高血壓等。第七十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3)首期降壓目標(biāo)值將血壓降至理想水平(),適用于高血壓伴主動(dòng)脈夾層等。特別對(duì)已有明顯靶器官損害的患者,過(guò)快和過(guò)度地降壓可產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥。如等報(bào)道,正常人平均動(dòng)脈壓快速降至(相當(dāng)于)和高血壓患

34、者平均動(dòng)脈壓快速降至(相當(dāng)于)以下時(shí),即可產(chǎn)生靶器官缺血性損害。尤其為老年患者代償能力差,過(guò)快和過(guò)度降壓時(shí),容易引起失明、昏迷、抽搐、心絞痛、心肌梗死和急性腎小管壞死等并發(fā)癥。第七十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2、降壓藥物選擇高血壓急癥時(shí)選擇降壓藥物的原則與高血壓病時(shí)一致,即個(gè)體化、小劑量開(kāi)始、必要時(shí)聯(lián)合用藥、注意藥物的副作用等。常見(jiàn)高血壓急癥的首選降壓藥物選擇見(jiàn)表。第七十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3、選擇治療高血壓急癥降壓藥物注意點(diǎn))首選降壓藥物 高血壓急癥的常見(jiàn)發(fā)病機(jī)制是交感神經(jīng)興奮性增高和小動(dòng)脈痙攣,因而在無(wú)禁忌的情況下,首選降壓藥物為短效鈣通道阻滯劑(

35、除硝苯地平外)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、受體阻滯劑和受體阻滯劑。因?yàn)樗鼈兤鹦Э臁⑹褂梅奖?、改善靶器官供血以及降壓作用?qiáng)度隨血壓下降而減弱,無(wú)須特別監(jiān)護(hù),為療效高而安全的抗高血壓急癥的理想藥物。第七十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月)慎應(yīng)用短效硝苯地平硝苯地平是最早應(yīng)用于臨床的類(雙氫吡啶類)鈣通道阻滯劑,曾經(jīng)是治療高血壓急癥的常用藥物,但近年發(fā)現(xiàn)由于其達(dá)峰時(shí)間短()引起血壓驟降(可降至)、易發(fā)生盜血現(xiàn)象而引起和加重腦缺血、心肌缺血以及反射性心動(dòng)過(guò)速等作用,可誘發(fā)劇烈頭痛、失語(yǔ)、偏癱、昏迷、昏厥、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心絞痛甚至心肌梗死等嚴(yán)重副作用。其不良反應(yīng)發(fā)生率為%,冠心病患者不良

36、反應(yīng)發(fā)生率為%。建議在其他降壓藥物無(wú)效時(shí),可試用舌下含服。第七十九張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高血壓急癥的治療 一)、治療高血壓急癥的常用藥物1、血管擴(kuò)張劑1)硝普鈉(sodium nitroprusside) 直接擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈,作用迅速,降壓作用強(qiáng),但作用持續(xù)時(shí)間短。25-50mg加入250-500ml液體中,以10-400g速度靜脈滴注,根據(jù)血壓進(jìn)行調(diào)節(jié),并監(jiān)測(cè)血壓。第八十張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月硝普鈉是目前最有效的降壓藥物之一,也最常用于治療高血壓急癥,但應(yīng)慎用或禁用于下列情況:()高血壓腦病、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。因該藥可通過(guò)血腦屏障使顱內(nèi)壓進(jìn)一

37、步增高,影響腦血流灌注,加劇上述病情,故有顱內(nèi)高壓者一般不予應(yīng)用。()急性型惡性高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭、腎移植性高血壓、高血壓急癥伴嚴(yán)重肝功能損害等,因該藥在體內(nèi)與巰基結(jié)合后分解為氰化物與一氧化氮,氰化物被肝臟代謝為硫氰酸鹽,全部須經(jīng)腎臟排出。一般腎功能正常者硫氰酸鹽排泄時(shí)間約為。故肝、腎功能不良患者易發(fā)生氰化物或硫氰酸鹽中毒,產(chǎn)生呼吸困難、肌痙攣、精神變態(tài)、癲癇發(fā)作、昏迷、甚至呼吸停止等嚴(yán)重反應(yīng)。()甲狀腺功能減退和孕婦。因硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對(duì)碘的攝取,加重甲狀腺功能減退,且可通過(guò)胎盤誘發(fā)胎兒硫氰酸鹽中毒和酸中毒。第八十一張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1、血管擴(kuò)張劑2)

38、硝酸甘油(nitroglycerin)主要擴(kuò)張靜脈,對(duì)動(dòng)脈也有一定的擴(kuò)張作用。用5-10mg加入250ml液體中,以10-20g速度滴注。第八十二張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月治療高血壓急癥的常用藥物 2、 腎上腺素能受體阻滯劑 1) 酚妥拉明(phentolamine)為1、2受體阻滯劑,適用于嗜鉻細(xì)胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中緩慢靜脈注射,血壓下降后用10-20mg加入250-500ml液體中維持。第八十三張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 2、 腎上腺素能受體阻滯劑2) 壓寧定(ebrantil)為選擇性1受體阻滯劑,25mg+ 10% Glucose

39、 40ml靜脈注射,10min后起效,15-30min作用達(dá)高峰。第八十四張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月烏拉地爾()又名壓寧定,對(duì)外周血管受體有阻斷作用,對(duì)中樞-羥色胺受體有激動(dòng)作用,因而有良好的周圍血管擴(kuò)張作用和降低交感神經(jīng)張力作用。其降壓平穩(wěn),效果顯著,有減輕心臟負(fù)荷、降低心肌耗氧量、增加心臟搏出量、抗心律失常、降低肺動(dòng)脈高壓和增加腎血液量等優(yōu)點(diǎn),且安全性好,無(wú)體位性低血壓、首劑反應(yīng)、反射性心動(dòng)過(guò)速及耐受性等不良反應(yīng)。不增加顱內(nèi)壓、不干擾糖、脂肪代謝。目前特別適用于高血壓急癥伴急性左心衰竭、急性冠脈綜合征、主動(dòng)脈夾層、高血壓腦病、急進(jìn)型惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子

40、癇等患者。常用劑量靜脈注射;靜脈滴注;口服,次。主要副作用有嗜睡(%)、惡心(%)、頭痛(%)、乏力(%)和心悸(%),多出現(xiàn)在治療早期且輕而短暫,多能耐受。第八十五張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 2、 腎上腺素能受體阻滯劑 3)拉貝洛爾(labetalol)兼有和受體阻斷作用。降壓的同時(shí)并不減少腦血流,適用于腦血管意外者。心力衰竭、哮喘和心動(dòng)過(guò)緩者禁用。第八十六張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月拉貝洛爾()治療高血壓急癥仍有重要地位,又名柳氨芐心定,是水楊酸胺衍生物,兼有和受體非選擇性阻斷作用,與受體阻滯作用比率在口服和靜脈應(yīng)用時(shí)分別為與。由于其降壓作用強(qiáng)而平穩(wěn),起效快(

41、)、作用持久(),廣泛應(yīng)用于高血壓急癥伴腦損害和心臟損害患者,也適用于嗜鉻細(xì)胞危象、老年患者和孕婦。常用劑量開(kāi)始為靜脈注射,如無(wú)明顯效果,可每隔緩慢注射,總量不超過(guò),需注意該藥偶可誘發(fā)支氣管哮喘、心臟傳導(dǎo)阻滯、尿潴留、麻痹性腸梗阻和直立性低血壓等。第八十七張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月治療高血壓急癥的常用藥物 3、 鈣拮抗劑1)硝苯地平(nifedipine): 擴(kuò)張外周小動(dòng)脈,降低外周阻力,降低血壓。10mg舌下含服,5min起效,15-30min作用達(dá)高峰。降壓作用持續(xù)4小時(shí)以上。副作用有頭痛、面部潮紅、心悸等。文獻(xiàn)報(bào)道有引起急性腦血管病的危險(xiǎn)。第八十八張,PPT共九十八頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3、 鈣拮抗劑2)尼卡地平(nicardipine):作用與硝苯地平相似,對(duì)腦血管也有擴(kuò)張作用,適用于腎性高血壓和其他藥物治療效果不好的高血壓的治療。用12mg+10%GS20ml緩慢靜脈注射,5min起效,繼以10mg+10%GS250ml

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