急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理課件

1、急性顱腦(l no)損傷并發(fā)癥和圍術(shù)期處理第一頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理呼吸系統(tǒng)(h x x tn)功能障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻(gngz)與低氧血癥急性肺水腫ARDS第二頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理一.呼吸系統(tǒng)(h x x tn)功能障礙 呼吸節(jié)律的改變: 過快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止. 低氧血癥: 由于吸入氧分壓低(FiO2) 肺泡通氣不足(VA) 肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)(b l sh dio) 顱腦損傷病人可以同時存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙第三頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 氣道梗阻(gngz) 腦干核

2、團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常 顱神經(jīng)、使舌體聲帶(shngdi)運(yùn)動功能,通氣功能受損 血液腦脊液及嘔吐物堵塞氣道第四頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理急性(jxng)肺水腫脊髓損傷(snshng)脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對或相對低血容量心動過緩、慢性心率失常、A V傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停 缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮 后負(fù)荷增加 左心受損 Pcwp 肺間質(zhì)水腫。第五頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 急性(jxng)肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管(xugun)阻力增加肺損害(snhi)炎性介質(zhì)白細(xì)胞聚集微栓

3、形成兒茶酚胺胃內(nèi)容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙第六頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 急性肺水腫治療原則建立并完善有效的 氣道強(qiáng)心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善(gishn)肺毛壓 糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無改善應(yīng)采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染第七頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理呼吸系統(tǒng)(h x x tn)功能障礙ARDSARDS: 病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵 炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細(xì)胞功能失常顱腦損傷(snshng)下丘腦垂體腎

4、上腺軸興奮性肺微血管痙攣肺間質(zhì)及肺泡水腫. 顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)炎性反應(yīng)第八頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放 血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 肺毛細(xì)血管持續(xù)痙攣肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷通透性肺水腫肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙肺內(nèi)分流通氣灌流(un li)比例更加失調(diào)加重低氧血癥 第九頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的診斷(zhndun)依據(jù) 重型顱腦(l no)損傷后突發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)35次/分 X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影, 邊緣出現(xiàn)散在

5、的小片狀侵潤影,迅速擴(kuò)散融合成大片實(shí)變第十頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的診斷(zhndun)依據(jù)血?dú)夥治?PaO28.0kpa, 早期PaCO24.67或正常, (PA-Pa)CO2差 肺內(nèi)分流量(liling)吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg) 吸入100%O2 PaO225% X線胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭議 （2000，巴塞羅那第三次ARDS國際學(xué)術(shù)交流會）第十一頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的治療(zhlio)原則積極處理顱腦損傷 糾正低氧

6、血癥 克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點(diǎn) (機(jī)械通氣 呼氣末正壓 PEEP 5-1015cmH2O) 增加功能殘余氣，消除肺泡(fipo)水腫提高氧分壓，最終正壓 15cmH2O 對顱壓無影響應(yīng)用糖皮質(zhì)激素消除肺間質(zhì)水腫 防止感染及支持療法第十二頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理二.心血管系統(tǒng)(xtng)功能障礙 心率變化(binhu)與心律失常 病理生理 1 神經(jīng)源性心衰: 顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮心臟后負(fù)荷增加,冠狀動脈收縮心肌缺血缺氧心肌收縮力降低 2顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層)第十三頁，共

7、六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理病理(bngl)生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力(zhngl)增高4.應(yīng)激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足第十四頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理心律失常(xn l sh chn)的臨床表現(xiàn) 無規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜(wngm)下腔出血的病人心電圖常見心動過緩 Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停第十五頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理.Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說

8、明迷走神經(jīng)張力(zhngl)增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一 第十六頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 血壓(xuy)的變化 血壓過高病因高顱壓 代償(di chn)性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機(jī)理(j l) 神經(jīng)因素(下丘腦, 腦干的神經(jīng)反射)機(jī)械因素(顱底大血管痙攣)化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)第十七頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理血壓過低 病因1. 血容量不足(bz)：失血、嘔吐，攝入量不足(bz)、脫水利尿藥的使用2. 心源性休克： 傷后12小時開始肺內(nèi)分流量可達(dá)11%16%. 心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加 3. 神經(jīng)源性休克 小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、

9、復(fù)合傷（骨盆、長骨、胸腔及腹腔臟器）第十八頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 三、應(yīng)激性潰瘍 stree ulcer,SU 顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后 發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍 又稱Cushing潰瘍 特點(diǎn)有二 1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯(mngxin)增多 因此 應(yīng)激性潰瘍是一種酸相關(guān)性疾病第十九頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理Cushing潰瘍(kuyng)出血的發(fā)生率 病因中樞神經(jīng)疾患 12.5%嚴(yán)重顱腦損傷 40-80%高血壓腦出血 14-76%脊髓(j su)損傷 2-20%嚴(yán)重顱腦損傷合并 50%胃腸道出血死亡 20 40

10、 60 80 100（%） 第二十頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理機(jī)理(j l) 胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)胃酸損傷作用增加(zngji)膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導(dǎo)致缺氧代謝紊亂 黏膜保護(hù)機(jī)制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖(zngzh)抑制細(xì)胞保護(hù)功能減弱胃腸動力紊亂胃腸激素失調(diào)機(jī)理第二十一頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理SU的臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無明顯前驅(qū)(qinq)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克 、不明原因血紅蛋白降低6，促進(jìn)凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有: PPI 80mg 靜脈推注 +8mg/小時靜脈滴注，或40mg q8h維

11、持 3-6天 PPI對質(zhì)子泵的抑制三天后達(dá)穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴 2/d胃內(nèi)堿性(jin xn)藥物灌注，使胃液pH在6以上生長抑素類藥物 有凝血機(jī)制障礙應(yīng)對癥用藥 藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術(shù)）第二十六頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 四.腦水腫 發(fā)病機(jī)理： 血管原性腦水腫(BBB，血腦屏障)破壞 細(xì)胞外、早期、擴(kuò)張度小、5%） 細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、全程(qunchng)） 滲透壓性腦水腫 （甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫） 間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）第二十七頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 血管(xugu

12、n)源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過細(xì)胞間隙(jin x)細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份) 主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙800,灰質(zhì)150200白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)46倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實(shí)質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出)第二十八頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦水腫的發(fā)病(f bng)機(jī)理顱腦(l no)損傷 缺氧顱內(nèi)占位 BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過度或不足）麻醉藥血管(xugun)源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫第二十九頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦水腫的誘發(fā)(yuf)原因 術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫

13、腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切 術(shù)中長期低血壓、缺氧(qu yn) 損傷重要動脈或靜脈 鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù) 癲癇發(fā)作 血管痙攣（SAH) 惡性高熱第三十頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦水腫的預(yù)防(yfng)和處理圍術(shù)期保證(bozhng)氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對腦組織的牽拉。處理：脫水 利尿；不主張任何形式的過 度通氣 皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）； 亞低溫（早期、及時、3-5天 ） 手術(shù)減壓。第三十一頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理五.顱腦(l no)損傷與低氧血癥 病因 吸入氧分壓太低;、通氣量不足, 肺彌散功能障礙、 肺通氣/灌流比例失調(diào) 對機(jī)體的危害 1. 缺氧無

14、氧代謝產(chǎn)物乳酸代謝性酸中毒臟器功能失調(diào) 能源供應(yīng)不足鈉泵功能失調(diào)K+外流Na+.H+內(nèi)流高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)酸中毒神經(jīng)毒性物質(zhì)(wzh)增加,血腦屏障破壞.第三十二頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理低氧血癥對機(jī)體(jt)的危害2.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 CMRO2（腦氧代謝率 ）3ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa昏迷3.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性(jxng)缺氧早期化學(xué)感受器興奮交感神經(jīng)HRMAP CO腦血管及冠狀動脈擴(kuò)張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害第三十三頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦保護(hù)

15、的主要(zhyo)措施 原則： 1. 擴(kuò)充血容量提高腦灌注壓 2. 改善血液粘滯性(中度血液稀釋) 3. 擴(kuò)張血管、改善腦微循環(huán) 預(yù)防或治療腦水腫的方法(fngf)： 1.亞低溫 2. 巴比妥類 3.鈣通道組滯劑(尼莫地平等)第三十四頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理預(yù)防(yfng)和治療4. 預(yù)防興奮性氨基酸毒性藥物 如NMDA受體拮抗劑（氫溴酸右美沙芬）、 AMPA受體及k受體拮抗劑、 FAAS合成抑制劑、 腺苷激動劑、 CaO22+離子通道阻滯劑, (PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片(pin)受體拮抗劑,目前對u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如na

16、lmefene第三十五頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理預(yù)防(yfng)和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細(xì)胞營養(yǎng)因子增強(qiáng)(zngqing)劑 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均可以調(diào)節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細(xì)胞能量代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能第三十六頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理五.水、電解質(zhì)紊亂(wnlun)機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于 滲透壓調(diào)節(jié) （體液血清滲透壓=280305mmol/L) 血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞 （丘腦視上核分泌(fnm)腦垂體儲存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水

17、）ADH第三十七頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理滲透壓的調(diào)節(jié)(tioji)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值: 270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L) ADH測定:即精氨酸加壓素（AVP) ADH上第8位肽 在垂體的儲量為1.149U, 立即(lj)可釋放占1020%; 日分泌量12U/d; 血中半衰期56min, 血正常值311 U/ml (生物法), 24h尿內(nèi)為1130 U/ml第三十八頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 血漿AVP測定(cdng)公式 AVP值=0.38(血滲值-280) 當(dāng) Posm280mosm/kg.H2O 時

18、 則 AVP利鈉) 第四十一頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理水的生理(shngl)調(diào)節(jié) 正常(zhngchng)成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1 日排水量(尿)6003000ml 僅占腎小球?yàn)o過率的15% ( 腎小球?yàn)o過率150L.d-1） 如果無AVP的作用,排尿量可以高達(dá) 2030 L.d-1.第四十二頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理渴中樞(zhngsh)(thirst center)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm295mosm/kg.H2O時口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷(snshng)尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細(xì)胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm

19、=細(xì)胞內(nèi)脫水第四十三頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理水,鹽代謝(dixi)的調(diào)節(jié) ( 儲存(chcn) 垂體后葉 垂體前葉 (ADH 保水) ACTH ALD 下丘腦垂體(chut)渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管第四十四頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 水電解質(zhì)紊亂(wnlun)臨床分型 低滲性脫水（缺鈉性脫水） 失鹽失水 1.抗利尿激素異常(ychng)分泌綜合征（SIADH) 稀釋性低血鈉、低血滲、高容量 2.腦性鹽耗綜合征（CSMS) 由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高 低鈉血征、高尿鈉、低容量第四十五頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期

20、處理 顱腦損傷后常見(chn jin)的稀釋性脫水 抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH) 顱腦損傷ADH（抗利尿激素）/ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素 ） 比 例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉 血鈉130mmol/L可以出現(xiàn)意識模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡 診斷： 低血鈉 （ 130mmol/L) 高尿鈉 ( 80mmol/L) 低血滲 ( 270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿滲 （尿滲 血滲） 血漿AVP ( 1.5pg/ml )第四十六頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理稀釋(xsh)性低鈉 (SIADH)的治療 治療原則:限水、必要時補(bǔ)鈉 補(bǔ)鈉方法(f

21、ngf)：250ml/d 血Na115120mmol/L 伴有精神癥狀 輸入 3% 高滲鹽水 12ml/kg/h 可以增加血 Na 12mmol/L/h 每小時測量血鈉 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清鈉不能 130mmol/L。第四十七頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理稀釋(xsh)性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負(fù)相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH（抗利尿激素異常分泌綜合癥）相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時容積(rngj)而CSMS（腦性鹽耗綜合征）容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥

22、、容積收縮和高尿鈉濃度（50mmol/L）三聯(lián)癥第四十八頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療 補(bǔ)鈉、補(bǔ)水糾正低血容量 鈉丟失量（mmol/L)=（142測定血清鈉）體重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L進(jìn)行補(bǔ)充，當(dāng)天補(bǔ)充估計(jì)量的1/2次日(c r)再補(bǔ)，同時補(bǔ)給每日需要量和額外丟失量第四十九頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理高滲性脫水(tu shu)（臨床分型）（缺水性脫水(tu shu)）脫水(tu shu)失鹽 1. 高鈉血癥 血鈉150mmol/L 高血滲 、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒 2.高糖高滲血癥 、高滲性非酮癥高糖昏

23、迷 血糖600mg/dl 血漿滲透壓330mOsm/kg 血漿及尿酮體（）第五十頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理高滲性脫水之一丘腦下部(xi b)-垂體型（尿崩癥） 間腦、垂體后葉受損ADH（抗利尿激素）再吸收障礙診斷標(biāo)準(zhǔn) ： 尿量4000/日、尿比重(bzhng)300mOsm/L 高鈉血癥 尿滲透壓150mOsm/L ADH300ml/h 持續(xù)2h 應(yīng)給一次性 水溶性加壓素 5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2ug/iv 作用可持續(xù) 12-24h，酌情再補(bǔ)第五十二頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的

24、圍術(shù)期處理 高滲性脫水(tu shu)之二腦性鹽潴留綜合征顱腦外傷(wishng)型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因 ： 腦外傷限水利尿 下丘腦ALD（醛固酮）、ACTH （促腎上腺皮質(zhì)激素 ） Na H2O 高鈉血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)：高鈉血癥加低尿鈉癥 治療：限鹽、補(bǔ)水。第五十三頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 腦性鹽潴留綜合癥的治療 補(bǔ)水，避免過多蛋白溶質(zhì)輸入，對于行氣管切開和高熱出汗應(yīng)補(bǔ)足水，慎用脫水藥。 必要時 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖 10%氨基酸300 ml+10% 5價糖醇500ml 或人體白蛋白補(bǔ)充氯的消耗，成人每日量 2000ml左右(zuyu)。 乳酸林格氏液按2

25、-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應(yīng)給生理鹽水，同時用膠體液。第五十四頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理高糖高滲血癥的治療(zhlio)治療原則(yunz)：補(bǔ)液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和治療原發(fā)病補(bǔ)液 先快后慢，按晶、膠比例按2：1 以10-20ml/kg 速度為 4L/m2/d 48小時補(bǔ)完胰島素治療 正規(guī)胰島素小劑量按1016單位iv （基礎(chǔ)量）維持量 0.1u/kg/h iv 使血糖以每小時 3.33.5mmol/L（60100mg/dl/h）的速度下降，尿糖保持在“+”為妥第五十五頁，共六十一頁。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 治療(zhlio)當(dāng)血糖降至14mmol/L(250mg/dl)時，應(yīng)給予5%葡萄糖液或糖鹽以防止血糖及血漿滲量下降過快注意(zh y)電解質(zhì)的糾正（以